- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Con người có thể nhận thức sự thay đổi khác nhau của lạnh và nóng, từ lạnh băng đến lạnh, đến trung bình, đến ấm, đến nóng đến nóng cháy.
Sự thay đổi nhiệt độ được phân biệt bởi ít nhất ba loại receptor cảm giác: receptor lạnh, receptor nóng và receptor đau. Những receptor đau chỉ được kích thích bởi nóng hoặc lạnh quá mức.
Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau: từ 15 đến 25 điểm lạnh trong một cm2 ở môi, từ 3 đến 5 điểm lạnh trong một cm2 ở ngón tay, ít hưn một điểm lạnh trong mỗi cm2 ở bề rộng của thân.
Mặc dù, những kiểm tra tâm lý diễn tả rằng sự tồn tại của đầu mút thần kinh nóng đặc biệt là khá chắc chắn, nhưng chúng không được nhận dạng trong nghiên cứu. Chúng được cho là đầu tận cùng tự do vì tín hiệu nóng được truyền chủ yếu qua sợi dây thần kinh loại C với tốc độ truyền chỉ 0.4 đến 2 m/s.
Một receptor lạnh cuối cùng đã được nhận ra. Nó là một đầu mút thần kinh có myelin nhỏ đặc biệt loại A delta, mà nó chia nhánh vài lần. Đầu mút của chúng nhô vào trong bề mặt cuối cùng của những tế bào da gốc. Những tín hiệu được truyền từ những receptor này theo đường những sợi thần kinh loại A delta với tốc độ khoảng 20m/s. Một vài cảm giác lạnh người ta tin rằng cũng được truyền trong sợi thần kinh loại C nữa, điều đó chỉ ra rằng một vài đầu mút thần kinh tự do có lẽ cũng có chức năng như receptor lạnh.
Sự kích thích của receptor nhiệt: cảm giác lạnh, mát, trung tính, ấm và nóng
Ảnh hưởng của nhiệt độ khác nhau lên sự đáp ứng của bốn loại sợi dây thần kinh: (1) sợi đau được kích thích bởi lạnh, (2) sợi lạnh, (3) sợi ấm, (4) sợi đau được kích thích bởi nóng. Lưu ý đặc biệt rằng những sợi này đáp ứng một cách khác nhau ở mức khác nhau của nhiệt độ. Chẳng hạn như, trong vùng rất lạnh, chỉ có những sợi đau lạnh bị kích thích ( nếu da thậm chí trở nên lạnh hơn đến mức gần như đóng băng hoặc đóng băng thực sự, các sợi này không thể bị kích thích). Khi nhiệt độ tăng đến +10 đến 15 độ C, xung động đau lạnh dừng lại, nhưng receptor lạnh bắt đầu được kích thích, lên đến đỉnh kích thích ở khoảng 24 độ C và giảm đần ở trên 40 độ C. Trên khoảng 30 độ C, những receptor ấm bắt đầu bắt đầu bị kích thích, nhưng chúng cũng giảm dần ở 49 độ C. Cuối cùng, ở quanh 45 độ C, những sợi đau nóng bắt đầu bị kích thích bởi nhiệt một lần nữa, có thể vì phá hủy những đầu tận cùng lạnh đã được gây ra trước sự nóng quá mức.

Hình. Các tần số phóng điện ở các nhiệt độ da khác nhau của sợi giảm đau, sợi lạnh, sợi ấm và sợi giảm nhiệt.
Có thể hiểu rằng một người cảm nhận sự thay đổi khác nhau của cảm giác nhiệt bởi dộ kích thích tương ứng của các đầu mút thần kinh khác nhau. Chúng ta cũng có thể hiểu tại sao lạnh và nóng quá mức có thể gây đau và tại sao cả hai cảm giác này, khi mà đủ dữ dội, nó sẽ có cảm giác như nhau - cảm giác lạnh băng và nóng cháy hầu như là tương tự nhau.
Liệu pháp kích thích ảnh hưởng bởi sự tăng và giảm nhiệt độ - sự thích nghi của receptor nhiệt
Khi một receptor lạnh chịu một cú giảm nhiệt độ đột ngột, nó trở nên được kích thích mạnh mẽ lần đầu tiên, nhưng những kích thích này giảm xuống một cách nhanh chóng trong những giây đầu tiên và tăng dần lên một cách chậm rãi trong suốt 30 phút tiếp theo và sau đó. Trong một từ khác, receptor thích nghivới một khoảng rộng lớn, nhưng không bao giờ 100%. Do đó, hiển nhiên rằng cảm giác nhiệt phản ứng lại một cách rõ ràng với sự thay đổi nhiệt độ, thêm vào đó có thể được phản ứng lại với những trạng thái cố định của nhiệt độ. Điều này có nghĩa rằng khi nhiệt độ của da đang giảm nhanh, một người có thể cảm thấy lạnh hơn nhiều so với khi nhiệt độ duy trì lạnh ở cùng một mức. Ngược lại, nếu nhiệt độ đang tăng một cách nhanh, con người sẽ cảm thấy ấm hơn so với khi mà nhiệt độ được giữ cố định. Phản ứng với sự thay đổi nhiệt độ giải thích tại sao một người cảm thấy cực kì nóng khi bước vào một bồn nươc nóng và cảm thấy cực kì lạnh khi bước ra khỏi cửa của một phòng ấm vào những ngày lạnh.
Bài viết cùng chuyên mục
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
