Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

2020-10-18 06:55 PM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tổn thương tiên phát hoặc thứ phát ở kẽ thận có liên quan đến bệnh viêm thận kẽ. Nhìn chung, tình trạng này thường là kết quả của tổn thương mạch máu, cầu thận hoặc ống thận gây tổn thương các nephron, hoặc nó có thể liên quan đến tổn thương ban đầu ở kẽ thận do các chất độc, thuốc hay nhiễm khuẩn.

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn. Những vi khuẩn này sẽ vào thận bằng đường máu hoặc thường gặp hơn là từ đường tiết niệu dưới theo niệu quản lên thận.

Mặc dù bàng quang bình thường có thể làm sạch vi khuẩn một cách dễ dàng, nhưng có 2 tình trạng trên lâm sàng có thể làm cản trở quá trình này của bàng quang: (1) bàng quang không có khả năng làm rỗng hoàn toàn, để lại nước tiểu còn sót lại trong bàng quang, và (2) tắc nghẽn đường ra của nước tiểu. Với việc suy giảm khả năng rửa sạch vi khuẩn của bàng quang, vi khuẩn sẽ nhân lên và bàng quang sẽ bị nhiễm khuẩn, một tình trạng gọi là viêm bàng quang.

Một khi viêm bàng quang đã xảy ra, nó có thể vẫn khu trú mà không phát triển lên thận, hoặc ở một số người, vi khuẩn có thể lên đến bể thận do có một tình trạng bệnh lý nào đó làm nước tiểu trào ngược lên 1 hoặc cả 2 niệu quản trong quá trình tiểu tiện. Tình trạng này được gọi là trào ngược bàng quang niệu quản do thành bàng quang không có khả năng bịt kín niệu quản trong quá trình tiểu tiện, kết quả là, một phần nước tiểu bị đẩy lên thận, mang theo vi khuẩn lên bể thận và tủy thận, nơi chúng bắt đầu quá trình nhiễm khuẩn và gây viêm được gọi là viêm bể thận.

Viêm bể thận thường bắt đầu từ vùng tủy thận và thường ảnh hưởng đến chức năng phần tủy nhiều hơn phần vỏ thận, ít nhất là trong giai đoạn đầu. Do một trong các chức năng chính của tủy thận là tham gia cơ chế điều hòa ngược trong quá trình cô đặc nước tiểu, nên bệnh nhân bị viêm bể thận thường bị suy giảm rõ rệt khả năng cô đặc nước tiểu.

Với viêm bể thận lâu ngày, sự lan tràn ở thận của vi khuẩn không chỉ làm tổn thương tủy thận mà còn gây tổn thương tiến triển trên các ống thận, cầu thận và các cấu trúc khác ngoài thận. Hậu quả là, phần lớn các mô thận bị mất chức năng và bệnh thận mạn có thể phát triển.

Bài viết cùng chuyên mục

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.