Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

2021-09-13 09:07 PM

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ở trẻ em, độ hội tụ của mắt có thể tùy ý tăng từ 20 diopter lên đến 34 diopter, nghĩa là đã “điều tết” 14 diopter. Để điều tiết như vậy, hình dáng của thể thủy tinh phải thay đổi từ mức độ lồi vừa phải sang lồi rất nhiều.

Cơ chế lưu trú (tập trung)

Hình. Cơ chế lưu trú (tập trung).

Ở người trẻ, thể thủy tinh giống như một bao đàn hồi chứa đầy nhớt, protein nhưng vẫn trong suốt. Khi thể thủy tinh ở trạng thái nghỉ ngơi thì nó gần giống như một hình cầu chính nhờ sợ đàn hồi của bao xơ đó. Có khoảng 70 dây treo thấu kính gắn xung quanh thể thủy tinh hình nan hoa, nối từ bờ viền xung quanh thể thủy tinh tới bám ở thể mi (phần trước của màng mạch) của nhãn cầu. Dây treo thấu kính luôn căng do vậy thể thủy tinh có hình dạng khá dẹt trong điều kiện bình thường của mắt.

Cùng gắn với dây treo ở phía nhãn cầu là cơ thể mi, nó bao gồm hai thành phần cơ trơn riêng rẽ - cơ dọc và cơ vòng. Các cơ dọc nối từ ngoại vi dây treo ra đến chỗ nối củng - giác mạc. Khi những sợi cơ này co, nó sẽ kéo các đầu ngoại vi dây treo thể thủy tinh này về phía rìa giác mạc, qua đó làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh. Các cơ vòng được xếp thành vòng tròn bao quanh các nơi bám đầu ngoại vi của dây treo nên khi nó co, hoạt động như một cơ thắt, làm giảm đường kính của vòng tròn nơi gắn các dây treo; do đó cũng cho phép làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh.

Do đó, sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Sự điều tiết được điều khiển bởi hệ thần kinh phó giao cảm

Các sợi cơ thể mi được điều khiển gần như hoàn toàn bởi thần kinh phó giao cảm. Các tín hiệu được truyền đến mắt thông qua dây thần kinh sọ ba đi từ nhân thần kinh ba nằm ở thân não. Sự kích thích của hệ phó giao cảm làm co các cơ thể mi, qua đó làm chùng các dây treo, vì vậy thể thủy tinh sẽ căng mập hơn và tăng độ hội tụ. Với việc tăng độ hội tụ, mắt sẽ có thể hội tụ ảnh của vật gần hơn, so với khi mắt có độ hội tụ thấp. Do vậy, khi một vật ở xa tiến gần lại mắt, hệ phó giao cảm sẽ phát ra nhiều xung thần kinh tới các cơ thê mi để mắt luôn giữ được hình ảnh của vật ở tiêu điểm. (Các xung thần kinh giao cảm có thể làm giãn các cơ mi, nhưng tác dụng này rất yếu nên gần như không có vai trò gì nhiều trong cơ chế điều tiết của mắt).

Lão thị - mắt mất sự điều tiết

Giống như sự già đi của con người, thể thủy tinh cũng phát triển ngày càng lớn hơn, dày hơn và kém đàn hồi hơn, một phần bởi sự biến đổi của protein trong thể thủy tinh. Khả năng thay đổi hình dạng của thể thủy tinh giảm dần đi theo tuổi. Khả năng điều tiết giảm từ 14 diopters ở trẻ em đến dưới 2 diopters ở người lớn 45-50 tuổi và gần như bằng 0 diopter ở người 70 tuổi. Từ đó về sau, mắt gần như mất hoàn toàn khả năng điều tiết, đó chính là lão thị.

Khi một người đã bị lão thị thì mắt của người đó chỉ có một tiêu điểm cố định và gần như không thể thay đổi được tiêu cự; khoảng này tùy thuộc vào cấu tạo vật lí riêng của mắt mỗi người. Mắt sẽ không thể điều tiết để nhìn gần hay nhìn xa được. Để có thể nhìn rõ được cả hai, người già đó buộc phải đeo kính hai tròng, với nửa trên dành cho nhìn xa và nửa dưới dành cho nhìn gần (ví dụ như đọc sách).

Bài viết cùng chuyên mục

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.