- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ở trẻ em, độ hội tụ của mắt có thể tùy ý tăng từ 20 diopter lên đến 34 diopter, nghĩa là đã “điều tết” 14 diopter. Để điều tiết như vậy, hình dáng của thể thủy tinh phải thay đổi từ mức độ lồi vừa phải sang lồi rất nhiều.

Hình. Cơ chế lưu trú (tập trung).
Ở người trẻ, thể thủy tinh giống như một bao đàn hồi chứa đầy nhớt, protein nhưng vẫn trong suốt. Khi thể thủy tinh ở trạng thái nghỉ ngơi thì nó gần giống như một hình cầu chính nhờ sợ đàn hồi của bao xơ đó. Có khoảng 70 dây treo thấu kính gắn xung quanh thể thủy tinh hình nan hoa, nối từ bờ viền xung quanh thể thủy tinh tới bám ở thể mi (phần trước của màng mạch) của nhãn cầu. Dây treo thấu kính luôn căng do vậy thể thủy tinh có hình dạng khá dẹt trong điều kiện bình thường của mắt.
Cùng gắn với dây treo ở phía nhãn cầu là cơ thể mi, nó bao gồm hai thành phần cơ trơn riêng rẽ - cơ dọc và cơ vòng. Các cơ dọc nối từ ngoại vi dây treo ra đến chỗ nối củng - giác mạc. Khi những sợi cơ này co, nó sẽ kéo các đầu ngoại vi dây treo thể thủy tinh này về phía rìa giác mạc, qua đó làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh. Các cơ vòng được xếp thành vòng tròn bao quanh các nơi bám đầu ngoại vi của dây treo nên khi nó co, hoạt động như một cơ thắt, làm giảm đường kính của vòng tròn nơi gắn các dây treo; do đó cũng cho phép làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh.
Do đó, sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Sự điều tiết được điều khiển bởi hệ thần kinh phó giao cảm
Các sợi cơ thể mi được điều khiển gần như hoàn toàn bởi thần kinh phó giao cảm. Các tín hiệu được truyền đến mắt thông qua dây thần kinh sọ ba đi từ nhân thần kinh ba nằm ở thân não. Sự kích thích của hệ phó giao cảm làm co các cơ thể mi, qua đó làm chùng các dây treo, vì vậy thể thủy tinh sẽ căng mập hơn và tăng độ hội tụ. Với việc tăng độ hội tụ, mắt sẽ có thể hội tụ ảnh của vật gần hơn, so với khi mắt có độ hội tụ thấp. Do vậy, khi một vật ở xa tiến gần lại mắt, hệ phó giao cảm sẽ phát ra nhiều xung thần kinh tới các cơ thê mi để mắt luôn giữ được hình ảnh của vật ở tiêu điểm. (Các xung thần kinh giao cảm có thể làm giãn các cơ mi, nhưng tác dụng này rất yếu nên gần như không có vai trò gì nhiều trong cơ chế điều tiết của mắt).
Lão thị - mắt mất sự điều tiết
Giống như sự già đi của con người, thể thủy tinh cũng phát triển ngày càng lớn hơn, dày hơn và kém đàn hồi hơn, một phần bởi sự biến đổi của protein trong thể thủy tinh. Khả năng thay đổi hình dạng của thể thủy tinh giảm dần đi theo tuổi. Khả năng điều tiết giảm từ 14 diopters ở trẻ em đến dưới 2 diopters ở người lớn 45-50 tuổi và gần như bằng 0 diopter ở người 70 tuổi. Từ đó về sau, mắt gần như mất hoàn toàn khả năng điều tiết, đó chính là lão thị.
Khi một người đã bị lão thị thì mắt của người đó chỉ có một tiêu điểm cố định và gần như không thể thay đổi được tiêu cự; khoảng này tùy thuộc vào cấu tạo vật lí riêng của mắt mỗi người. Mắt sẽ không thể điều tiết để nhìn gần hay nhìn xa được. Để có thể nhìn rõ được cả hai, người già đó buộc phải đeo kính hai tròng, với nửa trên dành cho nhìn xa và nửa dưới dành cho nhìn gần (ví dụ như đọc sách).
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng
Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô
Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.
