Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

2021-09-13 09:07 PM

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ở trẻ em, độ hội tụ của mắt có thể tùy ý tăng từ 20 diopter lên đến 34 diopter, nghĩa là đã “điều tết” 14 diopter. Để điều tiết như vậy, hình dáng của thể thủy tinh phải thay đổi từ mức độ lồi vừa phải sang lồi rất nhiều.

Cơ chế lưu trú (tập trung)

Hình. Cơ chế lưu trú (tập trung).

Ở người trẻ, thể thủy tinh giống như một bao đàn hồi chứa đầy nhớt, protein nhưng vẫn trong suốt. Khi thể thủy tinh ở trạng thái nghỉ ngơi thì nó gần giống như một hình cầu chính nhờ sợ đàn hồi của bao xơ đó. Có khoảng 70 dây treo thấu kính gắn xung quanh thể thủy tinh hình nan hoa, nối từ bờ viền xung quanh thể thủy tinh tới bám ở thể mi (phần trước của màng mạch) của nhãn cầu. Dây treo thấu kính luôn căng do vậy thể thủy tinh có hình dạng khá dẹt trong điều kiện bình thường của mắt.

Cùng gắn với dây treo ở phía nhãn cầu là cơ thể mi, nó bao gồm hai thành phần cơ trơn riêng rẽ - cơ dọc và cơ vòng. Các cơ dọc nối từ ngoại vi dây treo ra đến chỗ nối củng - giác mạc. Khi những sợi cơ này co, nó sẽ kéo các đầu ngoại vi dây treo thể thủy tinh này về phía rìa giác mạc, qua đó làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh. Các cơ vòng được xếp thành vòng tròn bao quanh các nơi bám đầu ngoại vi của dây treo nên khi nó co, hoạt động như một cơ thắt, làm giảm đường kính của vòng tròn nơi gắn các dây treo; do đó cũng cho phép làm giảm độ căng dây treo thể thủy tinh.

Do đó, sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Sự điều tiết được điều khiển bởi hệ thần kinh phó giao cảm

Các sợi cơ thể mi được điều khiển gần như hoàn toàn bởi thần kinh phó giao cảm. Các tín hiệu được truyền đến mắt thông qua dây thần kinh sọ ba đi từ nhân thần kinh ba nằm ở thân não. Sự kích thích của hệ phó giao cảm làm co các cơ thể mi, qua đó làm chùng các dây treo, vì vậy thể thủy tinh sẽ căng mập hơn và tăng độ hội tụ. Với việc tăng độ hội tụ, mắt sẽ có thể hội tụ ảnh của vật gần hơn, so với khi mắt có độ hội tụ thấp. Do vậy, khi một vật ở xa tiến gần lại mắt, hệ phó giao cảm sẽ phát ra nhiều xung thần kinh tới các cơ thê mi để mắt luôn giữ được hình ảnh của vật ở tiêu điểm. (Các xung thần kinh giao cảm có thể làm giãn các cơ mi, nhưng tác dụng này rất yếu nên gần như không có vai trò gì nhiều trong cơ chế điều tiết của mắt).

Lão thị - mắt mất sự điều tiết

Giống như sự già đi của con người, thể thủy tinh cũng phát triển ngày càng lớn hơn, dày hơn và kém đàn hồi hơn, một phần bởi sự biến đổi của protein trong thể thủy tinh. Khả năng thay đổi hình dạng của thể thủy tinh giảm dần đi theo tuổi. Khả năng điều tiết giảm từ 14 diopters ở trẻ em đến dưới 2 diopters ở người lớn 45-50 tuổi và gần như bằng 0 diopter ở người 70 tuổi. Từ đó về sau, mắt gần như mất hoàn toàn khả năng điều tiết, đó chính là lão thị.

Khi một người đã bị lão thị thì mắt của người đó chỉ có một tiêu điểm cố định và gần như không thể thay đổi được tiêu cự; khoảng này tùy thuộc vào cấu tạo vật lí riêng của mắt mỗi người. Mắt sẽ không thể điều tiết để nhìn gần hay nhìn xa được. Để có thể nhìn rõ được cả hai, người già đó buộc phải đeo kính hai tròng, với nửa trên dành cho nhìn xa và nửa dưới dành cho nhìn gần (ví dụ như đọc sách).

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.