- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 - 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể 2500 - 4500 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao đổi qua màng nhờ men Na+- K+- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ “bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng, khử cực màng tế bào.
Nhu cầu kali hàng ngày là 1 - 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali
máu có thể giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể 1000 mmol.
Giảm Kali máu
Triệu chứng
Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảm ưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu.
Triệu chứng chủ yếu:
Cảm giác khó chịu, bứt dứt trong người.
Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút.
Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn.
Liệt ruột: Bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột.
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim ở thời kỳ tâm thu.
Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim.
Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật.
Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận.
Nguyên nhân giảm kali máu
Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào:
Nhiễm kiềm chuyển hoá.
Dùng insulin liều cao.
Tăng glucose cấp tính.
Sử dụng các thuốc ức chế b2 adrenergic.
Loạn thần do rượu.
Liệt cơ chu kỳ.
Giảm kali máu, pH máu bình thường:
Lợi tiểu thẩm thấu.
Ỉa chảy kéo dài.
Bạch cầu tuỷ cấp.
Giảm Mg++ máu.
Chế độ ăn thiếu kali.
Giảm kali kèm nhiễm toan chuyển hoá:
Tổn thương ống lượn gần: Nhiễm toan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi.
Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường).
Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate).
Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột.
Tăng tiết aldosteron.
Lạm dụng corticoid.
Hội chứng Lidde.
Lợi tiểu.
Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận).
Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn nguyên.
Bổ sung lượng kali theo công thức sau:
Lượng kali bổ sung = [ Nồng độ kali bình thường - Nồng độ kali hiện có] 0,4 TLCT (kg).
Tăng Kali máu
Triệu chứng của tăng kali máu
Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 - 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là:
Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ, liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái.
Rối loạn nhịp tim:
Nhịp tim chậm.
Rung thất,
Nhịp tự thất.
Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương.
Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính mất bù và suythận cấp tính.
Điện tim: Sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRS giãn rộng và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễm toan.
Căn nguyên
Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù: Giảm đào thải qua thận.Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận.
Giảm aldosteron tiên phát: Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát. Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3b-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron.
Giảm aldosteron thứ phát do: Heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non-steroid.
Nhiễm toan ống thận týp IV.
Thuốc lợi tiểu giữ kali máu.
Tăng hấp thu clorua ở ống thận: Cyclosporin. Hội chứng Gordon: Nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận.
Phân bố lại kali: Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu.
Giảm tiết insulin: insulin làm tăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ làm tăng kali máu.
Do tăng cung cấp: Truyền kali tĩnh mạch. Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali). Tan máu nặng. Phẫu thuật lớn. Bỏng nặng.
Điều trị
Canxi gluconate 10%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Bicarbonat 8,4%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Glucose 50% + 10 đơn vị insulin tĩnh mạch.
Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn.
Bài viết cùng chuyên mục
Đái nhiều đái ít và vô niệu
Cầu thận muốn lọc được nước tiểu bình thường thì áp lực máu ở động mạch thận phải vừa đủ, khối lượng máu đến thận cũng phải đủ
Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu
Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.
Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.
Phản xạ cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản xạ cằm tăng là triệu chứng của tổn thương neuron vận động trên hai bên, phía trên cầu não. Mất chi phổi thần kinh trên nhân vận động thần kinh sinh ba làm tăng tính nhạy cảm của các neuron vận động alpha chi phối cho cơ nhai.
Dấu hiệu khăn quàng: tại sao và cơ chế hình thành
Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán.
Ngón tay và ngón chân dùi trống: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ngón tay chân dùi trống có nhiều chẩn đoán phân biệt. Đa số có ở hai bên. Ngón tay chân dùi trống một bên thì rất hiếm và được gặp ở bệnh nhân liệt nửa người, dò động-tĩnh mạch do lọc thận và dị dạng động-tĩnh mạch động mạch trụ.
Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành
Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).
Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành
Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vi phình mạch
Chấm đỏ sậm, tròn, nhỏ trên bề mặt võng mạc mà nhỏ hơn đường kính tĩnh mạch thị chính. Chúng thường báo trước diễn tiến đến pha xuất tiết của bệnh võng mạc tăng huyết áp.
Viêm góc miệng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thiếu hụt dinh dưỡng dẫn đến cản trở sự bảo vệ, sửa chữa và tái tạo của các tế bào biểu mô ở vị trí ranh giới giữa da và niêm mạc miệng, dẫn đến viêm teo niêm mạc miệng.
Rối loạn huyết áp động mạch
Máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều.
Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.
Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.
Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành
Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.
Mất liên động: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất liên động là một triệu chứng bán cầu tiểu não cùng bên. Các tổn thương bán cầu tiểu não bên và trung gian dẫn đến các chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp và vụng về khi thực hiện các động tác luân phiên nhanh.
Triệu chứng học tuyến yên
Tuyến yên là một tuyến quan trọng, người ta ví nó như một “nhạc trưởng” có tác dụng điều chỉnh sự hoạt động của các tuyến nội tiết khác. Do đó những thay đổi về chức năng cũng như thay đổi về kích thước của nó đều có thể gây ra những triệu chứng.
Thăm dò chức năng tim
Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.
Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành
Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.
Bệnh bạch biến nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Được tìm thấy ở 20% bệnh nhân mắc thiếu hormon tuyến vỏ thượng thận nguyên phát (bệnh Addison). Ngoài ra, triệu chứng này cũng gặp trong bệnh thiếu máu ác tính.
Khám hệ vận động, tiền đình, tiểu não
Khám vận động bao gồm Nhận xét tư thế và vận động của bệnh nhân, khám sức cơ, khám trương lực cơ và nhận xét về các động tác không chủ ý
Thở thất điều: tại sao và cơ chế hình thành
Giống như nhiều bất thường thở khác, người ta cho rằng là do sự gián đoạn của hệ thống hô hấp ở thân não, đặc biệt là tổn thương ở hành não.
Đa niệu trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do. Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu.
Chẩn đoán gan to
Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.
Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.
Dấu hiệu Chvostek: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có ít giá trị khi khám thấy dấu hiệu Chvostek dương tính. Tuy nhiên, nó vẫn được chấp nhận là một dấu hiệu trong hạ canxi máu và tăng kích thích thần kinh cơ.
