- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 - 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể 2500 - 4500 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao đổi qua màng nhờ men Na+- K+- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ “bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng, khử cực màng tế bào.
Nhu cầu kali hàng ngày là 1 - 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali
máu có thể giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể 1000 mmol.
Giảm Kali máu
Triệu chứng
Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảm ưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu.
Triệu chứng chủ yếu:
Cảm giác khó chịu, bứt dứt trong người.
Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút.
Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn.
Liệt ruột: Bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột.
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim ở thời kỳ tâm thu.
Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim.
Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật.
Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận.
Nguyên nhân giảm kali máu
Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào:
Nhiễm kiềm chuyển hoá.
Dùng insulin liều cao.
Tăng glucose cấp tính.
Sử dụng các thuốc ức chế b2 adrenergic.
Loạn thần do rượu.
Liệt cơ chu kỳ.
Giảm kali máu, pH máu bình thường:
Lợi tiểu thẩm thấu.
Ỉa chảy kéo dài.
Bạch cầu tuỷ cấp.
Giảm Mg++ máu.
Chế độ ăn thiếu kali.
Giảm kali kèm nhiễm toan chuyển hoá:
Tổn thương ống lượn gần: Nhiễm toan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi.
Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường).
Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate).
Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột.
Tăng tiết aldosteron.
Lạm dụng corticoid.
Hội chứng Lidde.
Lợi tiểu.
Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận).
Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn nguyên.
Bổ sung lượng kali theo công thức sau:
Lượng kali bổ sung = [ Nồng độ kali bình thường - Nồng độ kali hiện có] 0,4 TLCT (kg).
Tăng Kali máu
Triệu chứng của tăng kali máu
Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 - 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là:
Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ, liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái.
Rối loạn nhịp tim:
Nhịp tim chậm.
Rung thất,
Nhịp tự thất.
Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương.
Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính mất bù và suythận cấp tính.
Điện tim: Sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRS giãn rộng và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễm toan.
Căn nguyên
Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù: Giảm đào thải qua thận.Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận.
Giảm aldosteron tiên phát: Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát. Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3b-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron.
Giảm aldosteron thứ phát do: Heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non-steroid.
Nhiễm toan ống thận týp IV.
Thuốc lợi tiểu giữ kali máu.
Tăng hấp thu clorua ở ống thận: Cyclosporin. Hội chứng Gordon: Nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận.
Phân bố lại kali: Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu.
Giảm tiết insulin: insulin làm tăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ làm tăng kali máu.
Do tăng cung cấp: Truyền kali tĩnh mạch. Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali). Tan máu nặng. Phẫu thuật lớn. Bỏng nặng.
Điều trị
Canxi gluconate 10%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Bicarbonat 8,4%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.
Glucose 50% + 10 đơn vị insulin tĩnh mạch.
Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn.
Bài viết cùng chuyên mục
Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.
Phì đại lưỡi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có vài nhận xét dựa trên bằng chứng về giá trị của phì đại lưỡi. Tuy nhiên, nếu nó xuất hiện, đó hầu như là bệnh lý và cần phải tìm hiểu nguyên nhân.
Liệt liếc dọc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt liếc dọc là dấu hiệu tổn thương trung năo. Đường dẫn truyền nhìn lên trên có nguồn gốc từ nhân kẽ đoạn phía ngọn bó dọc giữa và phức hợp phía sau để phân bố tới dây vận nhãn và dây ròng rọc, đi xuyên qua mép sau.
Liệt vận nhãn liên nhân (INO): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân cả hai bên, xơ cứng rải rác chiếm 97%. Nguyên nhân thường gặp nhất gây liệt vận nhãn liên nhân một bên là thiếu máu hệ mạch đốt sống thân nền.
Đái ra mủ
Đái ra mủ nhiều, mắt thường có thể thấy nước tiểu đục, đái ra mủ nhẹ, nước tiểu vẫn trong, phải nhìn qua kính hiển vi mới thấy được. Là hiện tượng có mủ trong nước tiểu. Bình thường nước tiểu có rất ít hồng cầu (không quá 2000 bạch cầu/phút).
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi
Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và dấu hiệu dây bạc và dây đồng
Liên quan đến màu sắc bất thường của tiểu động mạch khi nhìn qua kính soi đáy mắt. Trong dây đồng, tiểu động mạch màu đỏ nâu, trong dây bạc, tiểu động mạch màu xám.
Khám vận động
Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.
Cách khám lâm sàng hệ hô hấp
Khám lâm sàng bộ máy hô hấp là phương pháp đơn giản nhất để đánh giá sự hoạt động của hô hấp, Qua lâm sàng, ta có thể phát hiện được nhiều trường hợp bệnh lý.
U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.
Hạ huyết áp trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hạ huyết áp là một triệu chứng phổ biến trong suy thượng thận nguyên phát cấp tính – có tới 88% số bệnh nhân có hạ huyết áp. Tuy nhiên, có nhiều nguyên nhân gây hạ áp, vì thế chỉ đơn độc một triệu chứng thì không có giá trị nhiều.
Sần da cam: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Các mô ung thư gây phá hủy và/ hoặc làm tắc các mạch bạch huyết. Chảy dịch ra ngoài khi da bị tổn thương và phù bạch huyết tiến triển, cùng với dày da và phù nề da.
Dấu nảy thất phải: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng gánh gây phì đại thất phải và làm cho thất phải nằm sát với thành ngực. Trong hở hai lá, nhĩ trái trở thành một vật đệm vùng đáy tim do tăng thể tích ở thì tâm thu đẩy tâm thất ra phía trước.
Triệu chứng loạn nhịp tim
Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.
Dấu hiệu khăn quàng: tại sao và cơ chế hình thành
Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán.
Rối loạn chuyển hóa protein
Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.
Dấu hiệu Trousseau trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự tăng hưng phấn thần kinh gặp trong những trường hợp có liên hệ với triệu chứng này. Gây thiếu máu cục bộ cánh tay bởi băng đo huyết áp, sự hưng phấn thần kinh được tăng lên quá mức, tạo ra những đặc điểm của triệu chứng.
Ứ huyết trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ứ huyết trong bệnh nội tiết xuất hiện trong 70% bệnh nhân có hội chứng Cushing, ứ huyết có độ đặc hiệu thấp, do đó cần nhiều đến nhiều nguyên nhân có thể xảy ra trên bệnh nhân.
Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành
Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.
Rối loạn chuyển hóa Magie
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu
Hội chứng tăng Ni tơ máu
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Cơ bản về điện tâm đồ
Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vệt bông
Vùng nhỏ đổi màu trắng - vàng trên võng mạc, thường được mô tả như mảng trắng, phồng. Thương tổn màu trắng viền xơ, thấy khoảng 1/5 đến 1/4 đường kính đĩa thị. Hướng của vệt bông thường theo đường cong của lớp bó sợi thần kinh.
Yếu cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân độ, phân bố và tiến triển của yếu cơ cùng các triệu chứng đi kèm (ví dụ: các dấu hiệu nơron vận động trên, nơron vận động dưới, khu trú ở vỏ não) rất quan trọng khi đánh giá nguyên nhân gây bệnh.
Chứng khó phát âm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Chứng khó phát âm có thể là triệu chứng quan trọng trong rối loạn chức năng thần kinh quặt ngược thanh quản, thần kinh phế vị (dây X) hoặc nhân mơ hồ, nhưng thường liên quan nhất tới viêm thanh quản do virus.