Rối loạn chuyển hóa Kali

2011-10-12 02:08 PM

Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 - 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể 2500 - 4500 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao đổi qua màng nhờ men Na+- K+- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ “bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng, khử cực màng tế bào.

Nhu cầu kali hàng ngày là 1 - 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali
máu có thể giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể 1000 mmol.

Giảm Kali máu

Triệu chứng

Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảm   ưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu.

Triệu chứng chủ yếu:

Cảm  giác khó chịu, bứt dứt trong người.

Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút.

Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn.

Liệt ruột: Bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột.

Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim ở thời kỳ tâm thu.

Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim.

Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật.

Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận.

Nguyên nhân giảm kali máu

Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào:

Nhiễm kiềm chuyển hoá.

Dùng insulin liều cao.

Tăng glucose cấp tính.

Sử dụng các thuốc  ức chế b2 adrenergic.

Loạn thần do rượu.

Liệt cơ chu kỳ.

Giảm kali máu, pH máu bình thường:

Lợi tiểu thẩm thấu.

Ỉa chảy kéo dài.

Bạch cầu tuỷ cấp.

Giảm  Mg++ máu.

Chế độ ăn thiếu kali.

Giảm kali kèm nhiễm  toan chuyển hoá:

Tổn thương ống lượn gần: Nhiễm  toan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi.

Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường).

Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate).

Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột.

Tăng tiết aldosteron.

Lạm dụng corticoid.

Hội chứng Lidde.

Lợi tiểu.

Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận).

Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn nguyên.

Bổ sung lượng kali theo công thức sau:

Lượng kali bổ sung =  [ Nồng độ kali bình thường - Nồng độ kali hiện có]  0,4  TLCT (kg).

Tăng Kali máu

Triệu chứng của tăng kali máu

Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 - 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là:

Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ, liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái.

Rối loạn nhịp tim:

Nhịp tim chậm.

Rung thất,

Nhịp tự thất.

Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương.

Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính mất bù và suythận cấp tính.

Điện tim: Sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRS  giãn rộng và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễm  toan.

Căn nguyên

Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù: Giảm đào thải qua thận.Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận.

Giảm  aldosteron tiên phát: Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát. Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3b-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron.

Giảm aldosteron thứ phát do: Heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non-steroid.

Nhiễm toan ống thận týp IV.

Thuốc lợi tiểu giữ kali máu.

Tăng hấp thu clorua ở ống thận: Cyclosporin. Hội chứng Gordon: Nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận.

Phân bố lại kali: Trong trường hợp nhiễm  toan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu.

Giảm tiết insulin: insulin làm  tăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ làm tăng kali máu.

Do tăng cung cấp: Truyền kali tĩnh mạch. Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali). Tan máu nặng. Phẫu thuật lớn. Bỏng nặng.

Điều trị

Canxi gluconate 10%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.

Bicarbonat 8,4%: 20 ml tiêm tĩnh mạch.

Glucose 50% + 10 đơn vị  insulin tĩnh mạch.

Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn.

Bài viết cùng chuyên mục

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Khám một người bệnh tim mạch

Người bệnh khó thở, khi ho có thể khạc ra ít đờm nhầy lẫn máu, Khám phổi có thể thấy các rên ướt nhỏi hạt do thanh dịch thoát ra các phế nang, phế quản.

Biến dạng vẹo trong: tại sao và cơ chế hình thành

Các khiếm khuyết về sụn và xương có thể thấy khi trẻ bắt đầu tập đi, cổ xương đùi phải chịu nhiều áp lực hơn, và từ từ làm vẹo vào trong.

Yếu cơ gốc chi trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng này xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân cường giáp, ngoài ra nó cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý nội tiết và các rối loạn khác. Hiếm khi yếu cơ gốc chi là biểu hiện đầu tiên của bệnh cường giáp.

Triệu chứng học tụy tạng

Tụy nằm sâu trong ổ bụng, nằm trước các đốt sống thắt lưng 1, 2, Mặt trước của tụy sát với mặt sau của dạ dày, từ đoạn 2 của tá tràng đi chếch lên trên từ phải sang trái đến rốn lách.

Thăm dò về hình thái hô hấp

Có nhiều trường hợp tổn thương phổi hoặc nhỏ, hoặc ở sâu chỉ nhờ có x quang mới phát hiện được, có những trường hợp lao phổi phát hiện cũng là do x quang.

Thăm dò chức năng thận

Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự.

Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.

Dấu hiệu Ewart: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn có thể chèn ép phổi trái, gây đông đặc hay xẹp phổi. Nếu lượng dịch tiếp tục tăng đủ để làm xẹp hay đông đặc phổi, sẽ nghe tăng tiếng vang âm thanh và tiếng thở phế quản.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Rung giật bó cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rung giật bó cơ xảy ra bên cạnh các triệu chứng nơ ron vận động dưới là bằng chứng của rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên cho tới khi tìm ra nguyên nhân khác. Rung giật cơ lưỡi xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân xơ cứng cột bên teo cơ.

Khàn tiếng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khàn tiếng thường nhất là triệu chứng của viêm dây thanh do virus, nhưng đây cũng có thể là một triệu chứng quan trọng của bệnh lý thần kinh. Khàn tiếng nên được giải thích trong bệnh cảnh lâm sàng toàn diện.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van ba lá (và dấu hiệu Carvello)

Có nhiều nguyên nhân có thể gây hở van ba lá. Thường gặp nhất là thứ phát do lớn thất phải và không phải do bệnh lý ngay tại van gây âm thổi hở van ba lá (và dấu hiệu Carvello).

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Triệu chứng bệnh hậu môn trực tràng

Bệnh hậu môn trực tràng có thể là bệnh tại chỗ, nhưng cũng có thể là triệu chứng của một số bệnh ở nơi khác như Trĩ trong tăng áp lực tĩnh mạch gánh, ngứa hậu môn.

Hội chứng hang

Hội chứng hang bao gồm các triệu chứng lâm sàng gay nên bời sự có mặt của một hoặc nhiều hang trong nhu mô phổi đã thải ra ngoài qua phế nang.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Dấu hiệu Buerger: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân bệnh tim mạch

Tắc một phần hay toàn bộ các động mạch cẳng chân do vật nghẽn mạch hoặc huyết khối dẫn đến hạn chế dòng máu chảy đến phần xa của cẳng chân và bàn chân.

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh hữu ích khi phối hợp với những dấu hiệu và triệu chứng khác và sẽ tăng giá trị tăng JVP. Nó nhạy nhưng không đặc hiệu cho bất kì bệnh nào, vì vậy phải xem xét tổng thể lâm sàng.

Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.

Kiểu hình của bệnh Cushing: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Béo phì trung tâm được xem là triệu chứng phổ biến nhất, xuất hiện trên khoảng 90% bệnh nhân, theo 1 số tài liệu. Khuôn mặt hình mặt trăng gặp trong 67–100% bệnh nhân.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van ba lá

Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.

Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.

Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.