Nghiệm pháp gắng sức

2011-10-21 09:23 PM

Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nghiệm pháp gắng sức được Feil và Siegel áp dụng đầu tiên trên bệnh nhân đau thắt ngực vào 1982.

Đến năm 1929, Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch.

Ở Việt Nam, nghiệm pháp này được áp dụng vào những năm 1970 để chẩn đoán bệnh lý mạch vành. Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới: gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim...

Khái niệm

Nghiệm pháp gắng sức là những phương pháp thăm dò không chảy máu dùng để đánh giá chức năng tưới máu của động mạch vành khi nghỉ và khi gắng sức, từ đó xác định được vùng cơ tim bị tổn thương hay thiếu máu tương ứng với sự phân bố của các nhánh động mạch vành.

Các phương pháp gắng sức

Điện tâm đồ gắng sức.

Siêu âm gắng sức.

Xạ tưới máu cơ tim gắng sức.

Chụp cộng hưởng từ gắng sức.

Phạm vi áp dụng

Chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).

Xác định khả năng hoạt động của tim sau nhồi máu cơ tim.

Đánh giá kết quả điều trị tái tưới máu.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Nhồi máu cơ tim mới xẩy ra 3-5 ngày, hoặc < 2 ngày – Tùy theo tác giả.

Hẹp nhánh động mạch vành.

Đau thắt ngực không ổn định, với cơn đau lúc nghỉ mới xẩy ra.

Rối loạn nhịp nặng không kiểm soát được.

Hẹp động mạch chủ cấp.

Suy tim không kiểm soát được.

Tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch tiến triển.

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc tiến triển.

Cục máu đông trong thất trái sau nhồi máu, nhất là cục máu có thể di chuyển.

Bệnh nhân tàn tất hoặc từ chối làm nghiệm pháp.

Hẹp lỗ van tim nhẹ.

Rối loạn điện giải.

Tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phổi nặng hoặc không kiểm soát được.

Bệnh cơ tim phì đại và/hoặc tắc nghẽn.

Phình vách thất.

Block nhĩ thất cấp II, III.

Bệnh toàn thân đang tiến triển hoặc rối loạn tâm thần.

Bệnh nhân không hợp tác.

 

Điện tâm đồ gắng sức

Nguyên lý

Phát hiện thiếu máu cơ tim qua biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ trong quá trình gắng sức.

Kỹ thuật

Bệnh nhân có chỉ định làm điện tâm đồ gắng sức.

Làm điện tâm đồ 12 đạo trình chuẩn lúc nghỉ và lúc có cơn đau ngực.

Bệnh nhân không dùng các thuốc nitrat, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế kênh canxi trước khi làm nghiệm pháp gắng sức > 24 - 48h.

Bệnh nhân gắng sức bằng bước bục, thảm lăn hay xe đạp lực kế.

Có ghi ECG liên tục suốt quá trình gắng sức.

Các chỉ tiêu dừng nghiệm pháp gắng sức: Đạt được nhịp tim tăng tối đa theo lí thuyết: Tần số tim = 220 - tuổi (bệnh nhân) Hoặc: Tần số tim = 0,85 ´ (220 - tuổi).

Đau thắt ngực gia tăng (độ 3 và 4).

Rối loạn nhịp tim nặng (ngoại tâm thu thất đảo, ngoại tâm thu nhịp 3, ngoại tâm thu chuỗi).

Huyết áp tụt (HATT giảm  > 10mmHg).

HATT > 250 mmHg, HATTr > 120 mmHg.

Có dấu hiệu giảm cung lượng tim: xanh tím, tái nhợt, rối loạn tuần hoàn não.

Bệnh nhân không thể chịu đựng được gắng sức tiếp.

Đánh giá

Điện tim gắng sức khi:

Xuất hiện ST chênh xuống 1mm so với đường đẳng điện, sau điểm J 0,06 - 0,08 sec.

Xuất hiện ST chênh xuống ở 2 đạo trình liên tiếp.

Siêu âm gắng sức

Nguyên lý

Khi vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ xuất hiện giảm hoặc rối loạn chức năng co bóp tại vùng đó.

Những rối loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ được phát hiện trên siêu âm bằng những vùng giảm vận động, mất vận động hay vận động nghịch thường. Những rối loạn này xuất hiện rõ hơn khi gắng sức và được phát hiện sớm hơn trên siêu âm kết hợp điện tâm đồ.

Kỹ thuật siêu âm gắng sức

Bệnh nhân được làm siêu âm trước gắng sức cùng với điện tâm đồ.

Bệnh nhân gắng sức bằng xe đạp hay dùng thuốc (dobutamin) theo liều qui định: theo qui trình Berthe. C (1986).

Bắt đầu liều nhỏ 5mg/kg/phút, liều tối đa 50mg/kg/phút. Có thể bổ sung atropin 1/4mg x 2mg nếu bệnh nhân chưa đạt được nhịp tim theo yêu cầu.

Hình ảnh siêu âm được theo dõi liên tục và ghi lại ở các thời điểm trước gắng sức, trong gắng sức, đỉnh gắng sức, sau gắng sức.

Đánh giá siêu âm gắng sức

Người ta chia thành thất trái làm 16 vùng, cho điểm theo Hội siêu âm  Mỹ (1986):

Vận động thành bình thường: 1 điểm.

Giảm vận động: 2 điểm.

Mất vận động: 3 điểm.

Vận động nghịch đảo: 4 điểm.

Đánh giá siêu âm gắng sức:

Xuất hiện những vùng rối loạn vận động so với lúc trước gắng sức.

Rối loạn vận động trầm trọng hơn trước khi gắng sức (từ giảm vận động sang mất vận động).

Rối loạn vận động ít nhất ở 2 vùng liên quan.

Những rối loạn vận động có sẵn từ trước khi gắng sức, không thay đổi trong gắng sức thì khả năng là sẹo nhồi máu cơ tim.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim

Nguyên lý

Xạ tưới máu cơ tim dựa vào sự khác biệt về mật độ các chất đánh dấu đồng vị phóng xạ ở những vùng cơ tim bị tổn thương thiếu máu ở 2 pha gắng sức và pha nghỉ,  từ đó giúp phát hiện những vùng giảm khả năng tưới máu do những nhánh động mạch vành bị hẹp.

Kỹ thuật

Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là thallium 201 hoặc technectium99m.

Gắng sức bằng xe đạp lực kế hoặc thuốc dobutamin: Khi đạt yêu cầu nhịp tim tăng theo qui định bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch 6 - 8mcite 99-tetrofosmin và tiếp tục gắng sức trong vòng một phút.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim được thu nhận sau tiêm chất phóng xạ 40 - 60 phút ở pha gắng sức và ở pha phục hồi (sau 4h).

Thu nhận và xử lý hình ảnh thực hiện bằng phần mền đi kèm của máy SPECT.

Đánh giá kết quả

Được chẩn đoán là thiếu máu cơ tim cục bộ do giảm tưới máu của động mạch vành khi có giảm mật độ chất đồng vị phóng xạ ở pha gắng sức và có cải thiện hơn hay trở lại bình thường của mật độ xạ  ở pha hồi phục.

Ít nhất ở hai vị trí liên quan.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) gắng sức

Là phương pháp rất mới, có ích trong chẩn đoán, đánh giá chức năng thất trái, chuyển hoá và vận động cơ tim.

MRI có khả năng phát hiện vùng thiếu máu cơ tim rộng, những vùng thiếu máu cơ tim đã có rối loạn vận động thành khi nghỉ mà siêu âm gắng sức và xạ tưới máu gắng sức khó phát hiện.

Phương pháp cho kết quả chính xác, nhanh.

Phương pháp đánh giá này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền, giá thành xét nghiệm cao nên việc áp dụng tại Việt Nam còn hạn chế.

Bài viết cùng chuyên mục

Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành

Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Phản xạ cơ khép chéo: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ cơ khép chéo, tương tự các phản xạ lan tỏa khác, là một triệu chứng của tăng phản xạ trong rối loạn chức năng nơ ron vận động trên. Đây là một phản xạ lan tỏa.

Xanh tím và xanh tím trung ương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong tím trung ương, điểm then chốt cần nhớ là máu nghèo oxy rời khỏi tim. Nó hiện diện ở tuần hoàn động mạch trước cả khi đến ngoại biên. Điều này do bão hòa oxy thấp và/hoặc bất thường Hb.

Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.

Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Hạch to: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây hạch to, nhưng các dấu hiệu đặc trưng còn hạn chế. Vấn đề chính của bác sĩ là phải xác định, liệu rằng hạch to có phải từ nguyên nhân ác tính không hoặc một số nguyên nhân lành tính.

Hàm nhô trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hầu như hàm nhô không bao giờ xảy ra đơn độc, vì thế giá trị chẩn đoán của nó khá hạn chế. Ngược lại, nếu không có những triệu chứng khác của bệnh to đầu chi, bất thường bẩm sinh là nguyên nhân chủ yếu.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): hình dạng sóng bình thường

Ở người khoẻ mạnh, có thể dự đoán hình dạng sóng của tĩnh mạch cảnh khi đặt catheter tim. Mỗi phần phản ánh cho sự thay đổi ở tâm nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch cảnh.

Hội chứng tràn dịch màng phổi

Ổ màng phổi là một khoảng ảo. Bình thường trong ổ màng phổi có rất ít thanh dịch, đủ cho lá thanh và lá tạng trượt lên nhau được dễ dàng trong động tác hô hấp.

Nhịp tim chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có quá nhiều nguyên nhân có khả năng gây chậm nhịp nên độ đặc hiệu của dấu hiệu cho một bệnh thì thấp. Nếu được thấy ở một bệnh nhân đáng lẽ có nhịp tim bình thường, thì thường có khả năng là dấu hiệu của bệnh tiềm ẩn rất nặng.

Biến đổi hình thái sóng tĩnh mạch cảnh: mất sóng y xuống

Bất cứ bệnh lý nào làm hạn chế hoặc ngăn cản sự đổ đầy tâm thất trong kì tâm trương đều gây mất sóng y - xuống. Trong chèn ép tim, áp lực từ dịch trương, gây cản trở đổ đầy thất trong kì tâm trương và do đó làm mất sóng y xuống.

U hạt vòng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trước đây, u hạt vòng được xem như có mối liên hệ với đái tháo đường typ 1, và mức độ liên quan giữa chúng đã được xem xét nhiều lần, tuy nhiên vẫn không xác định được một mối liên hệ rõ ràng.

Lưỡi lệch (liệt dây hạ thiệt [CNXII]): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thần kinh hạ thiệt là nguyên nhân phổ biến nhất gây chứng lưỡi lệch. Lưỡi sẽ bị lệch hướng về bên tổn thương. Cơ cằm lưỡi chịu sự chi phối của thần kinh hạ thiệt cùng bên và vận động lưỡi ra giữa và về trước.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Trào ngược dạ dày thực quản

Trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease - GERD) là tình trạng thực quản trở nên viêm tấy dưới tác dụng của aci đi từ dạ dày lên.

Triệu chứng cơ năng tiêu hóa

Triệu chứng chức năng, đóng một vai trò rất quan trọng, trong các bệnh về tiêu hoá, dựa vào các dấu hiệu chức năng, có thể gợi ý ngay cho ta chẩn đoán.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Thăm dò chức năng hô hấp

Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.

Triệu chứng học gan mật

Mật được sản xuất liên tục từ gan 1, 2lít trên 24h, mật vận chuyển tới túi mật, mật có thể được cô đặc từ 5, 10 lần, dịch mật vô khuẩn

Hội chứng chảy máu

Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành

Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.

Phù gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phù gai thị xuât hiện bởi tăng áp lực nội sọ hoặc có tổn thương chèn ép thần kinh thị. Phù gai thị là dấu hiệu sưng phù thần kinh thị giác bởi các tổn thương chèn ép thần kinh thị hoặc là tăng áp lực nội sọ.