Nghiệm pháp gắng sức

2011-10-21 09:23 PM

Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nghiệm pháp gắng sức được Feil và Siegel áp dụng đầu tiên trên bệnh nhân đau thắt ngực vào 1982.

Đến năm 1929, Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch.

Ở Việt Nam, nghiệm pháp này được áp dụng vào những năm 1970 để chẩn đoán bệnh lý mạch vành. Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới: gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim...

Khái niệm

Nghiệm pháp gắng sức là những phương pháp thăm dò không chảy máu dùng để đánh giá chức năng tưới máu của động mạch vành khi nghỉ và khi gắng sức, từ đó xác định được vùng cơ tim bị tổn thương hay thiếu máu tương ứng với sự phân bố của các nhánh động mạch vành.

Các phương pháp gắng sức

Điện tâm đồ gắng sức.

Siêu âm gắng sức.

Xạ tưới máu cơ tim gắng sức.

Chụp cộng hưởng từ gắng sức.

Phạm vi áp dụng

Chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).

Xác định khả năng hoạt động của tim sau nhồi máu cơ tim.

Đánh giá kết quả điều trị tái tưới máu.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Nhồi máu cơ tim mới xẩy ra 3-5 ngày, hoặc < 2 ngày – Tùy theo tác giả.

Hẹp nhánh động mạch vành.

Đau thắt ngực không ổn định, với cơn đau lúc nghỉ mới xẩy ra.

Rối loạn nhịp nặng không kiểm soát được.

Hẹp động mạch chủ cấp.

Suy tim không kiểm soát được.

Tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch tiến triển.

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc tiến triển.

Cục máu đông trong thất trái sau nhồi máu, nhất là cục máu có thể di chuyển.

Bệnh nhân tàn tất hoặc từ chối làm nghiệm pháp.

Hẹp lỗ van tim nhẹ.

Rối loạn điện giải.

Tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phổi nặng hoặc không kiểm soát được.

Bệnh cơ tim phì đại và/hoặc tắc nghẽn.

Phình vách thất.

Block nhĩ thất cấp II, III.

Bệnh toàn thân đang tiến triển hoặc rối loạn tâm thần.

Bệnh nhân không hợp tác.

 

Điện tâm đồ gắng sức

Nguyên lý

Phát hiện thiếu máu cơ tim qua biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ trong quá trình gắng sức.

Kỹ thuật

Bệnh nhân có chỉ định làm điện tâm đồ gắng sức.

Làm điện tâm đồ 12 đạo trình chuẩn lúc nghỉ và lúc có cơn đau ngực.

Bệnh nhân không dùng các thuốc nitrat, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế kênh canxi trước khi làm nghiệm pháp gắng sức > 24 - 48h.

Bệnh nhân gắng sức bằng bước bục, thảm lăn hay xe đạp lực kế.

Có ghi ECG liên tục suốt quá trình gắng sức.

Các chỉ tiêu dừng nghiệm pháp gắng sức: Đạt được nhịp tim tăng tối đa theo lí thuyết: Tần số tim = 220 - tuổi (bệnh nhân) Hoặc: Tần số tim = 0,85 ´ (220 - tuổi).

Đau thắt ngực gia tăng (độ 3 và 4).

Rối loạn nhịp tim nặng (ngoại tâm thu thất đảo, ngoại tâm thu nhịp 3, ngoại tâm thu chuỗi).

Huyết áp tụt (HATT giảm  > 10mmHg).

HATT > 250 mmHg, HATTr > 120 mmHg.

Có dấu hiệu giảm cung lượng tim: xanh tím, tái nhợt, rối loạn tuần hoàn não.

Bệnh nhân không thể chịu đựng được gắng sức tiếp.

Đánh giá

Điện tim gắng sức khi:

Xuất hiện ST chênh xuống 1mm so với đường đẳng điện, sau điểm J 0,06 - 0,08 sec.

Xuất hiện ST chênh xuống ở 2 đạo trình liên tiếp.

Siêu âm gắng sức

Nguyên lý

Khi vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ xuất hiện giảm hoặc rối loạn chức năng co bóp tại vùng đó.

Những rối loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ được phát hiện trên siêu âm bằng những vùng giảm vận động, mất vận động hay vận động nghịch thường. Những rối loạn này xuất hiện rõ hơn khi gắng sức và được phát hiện sớm hơn trên siêu âm kết hợp điện tâm đồ.

Kỹ thuật siêu âm gắng sức

Bệnh nhân được làm siêu âm trước gắng sức cùng với điện tâm đồ.

Bệnh nhân gắng sức bằng xe đạp hay dùng thuốc (dobutamin) theo liều qui định: theo qui trình Berthe. C (1986).

Bắt đầu liều nhỏ 5mg/kg/phút, liều tối đa 50mg/kg/phút. Có thể bổ sung atropin 1/4mg x 2mg nếu bệnh nhân chưa đạt được nhịp tim theo yêu cầu.

Hình ảnh siêu âm được theo dõi liên tục và ghi lại ở các thời điểm trước gắng sức, trong gắng sức, đỉnh gắng sức, sau gắng sức.

Đánh giá siêu âm gắng sức

Người ta chia thành thất trái làm 16 vùng, cho điểm theo Hội siêu âm  Mỹ (1986):

Vận động thành bình thường: 1 điểm.

Giảm vận động: 2 điểm.

Mất vận động: 3 điểm.

Vận động nghịch đảo: 4 điểm.

Đánh giá siêu âm gắng sức:

Xuất hiện những vùng rối loạn vận động so với lúc trước gắng sức.

Rối loạn vận động trầm trọng hơn trước khi gắng sức (từ giảm vận động sang mất vận động).

Rối loạn vận động ít nhất ở 2 vùng liên quan.

Những rối loạn vận động có sẵn từ trước khi gắng sức, không thay đổi trong gắng sức thì khả năng là sẹo nhồi máu cơ tim.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim

Nguyên lý

Xạ tưới máu cơ tim dựa vào sự khác biệt về mật độ các chất đánh dấu đồng vị phóng xạ ở những vùng cơ tim bị tổn thương thiếu máu ở 2 pha gắng sức và pha nghỉ,  từ đó giúp phát hiện những vùng giảm khả năng tưới máu do những nhánh động mạch vành bị hẹp.

Kỹ thuật

Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là thallium 201 hoặc technectium99m.

Gắng sức bằng xe đạp lực kế hoặc thuốc dobutamin: Khi đạt yêu cầu nhịp tim tăng theo qui định bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch 6 - 8mcite 99-tetrofosmin và tiếp tục gắng sức trong vòng một phút.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim được thu nhận sau tiêm chất phóng xạ 40 - 60 phút ở pha gắng sức và ở pha phục hồi (sau 4h).

Thu nhận và xử lý hình ảnh thực hiện bằng phần mền đi kèm của máy SPECT.

Đánh giá kết quả

Được chẩn đoán là thiếu máu cơ tim cục bộ do giảm tưới máu của động mạch vành khi có giảm mật độ chất đồng vị phóng xạ ở pha gắng sức và có cải thiện hơn hay trở lại bình thường của mật độ xạ  ở pha hồi phục.

Ít nhất ở hai vị trí liên quan.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) gắng sức

Là phương pháp rất mới, có ích trong chẩn đoán, đánh giá chức năng thất trái, chuyển hoá và vận động cơ tim.

MRI có khả năng phát hiện vùng thiếu máu cơ tim rộng, những vùng thiếu máu cơ tim đã có rối loạn vận động thành khi nghỉ mà siêu âm gắng sức và xạ tưới máu gắng sức khó phát hiện.

Phương pháp cho kết quả chính xác, nhanh.

Phương pháp đánh giá này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền, giá thành xét nghiệm cao nên việc áp dụng tại Việt Nam còn hạn chế.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng tăng Ni tơ máu

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vi phình mạch

Chấm đỏ sậm, tròn, nhỏ trên bề mặt võng mạc mà nhỏ hơn đường kính tĩnh mạch thị chính. Chúng thường báo trước diễn tiến đến pha xuất tiết của bệnh võng mạc tăng huyết áp.

Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.

Hội chứng suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.

Nhịp tim chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có quá nhiều nguyên nhân có khả năng gây chậm nhịp nên độ đặc hiệu của dấu hiệu cho một bệnh thì thấp. Nếu được thấy ở một bệnh nhân đáng lẽ có nhịp tim bình thường, thì thường có khả năng là dấu hiệu của bệnh tiềm ẩn rất nặng.

Viêm góc miệng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thiếu hụt dinh dưỡng dẫn đến cản trở sự bảo vệ, sửa chữa và tái tạo của các tế bào biểu mô ở vị trí ranh giới giữa da và niêm mạc miệng, dẫn đến viêm teo niêm mạc miệng.

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Rối loạn chuyển hóa protein

Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.

Hội chứng phế quản

Tổn thương viêm cấp hoặc mạn tính của phế quản hay xảy ra nhất ở phế quản lớn và trung bình, nhiều khi cả ở trong khí quản. Nếu tình trạng viêm đó đến nhanh và sớm kết thúc sau vài ngày, thì gọi là viêm cấp, nếu kéo dài nhiều năm gọi là viêm mạn tính.

Thở rít: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bất kì tắc nghẽn nào ở đường dẫn khí ngoài lồng ngực (trên thanh môn, thanh môn, dưới thanh môn và/hoặc khí quản) làm hẹp và rối loạn chuyển động dòng khí, sinh ra tiếng thở rít.

Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.

Triệu chứng bệnh đái tháo nhạt

Bệnh do thiếu nội tiết chống đái nhiều của thuỳ sau tuyến yên gây ra. Nhưng khoảng 60% các trường hợp do rối loạn chức năng, không thấy rõ nguyên nhân

Liệt chu kỳ trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt chu kỳ là dấu hiệu hiếm, gây bệnh với tỉ lệ từ 2% đến 20%, và 0,1%, 0,2% theo thứ tự dân số ở châu Á và châu Mĩ. Không có sự tương quan giữa mức độ nặng của cường giáp và biểu hiện lâm sàng của tình trạng liệt.

Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.

Khoảng ngừng quay đùi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như trong hẹp van động mach chủ, hẹp động mạch chủ sẽ làm giảm phân suất tống máu do mạch máu hẹp và hiệu ứng Venturi, hút thành động mạch vào trong và góp phần làm giảm dòng chảy và biên độ mạch sau hẹp.

Thở thất điều: tại sao và cơ chế hình thành

Giống như nhiều bất thường thở khác, người ta cho rằng là do sự gián đoạn của hệ thống hô hấp ở thân não, đặc biệt là tổn thương ở hành não.

Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.

Chẩn đoán lách to

Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo, Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2, 3cm.

Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.

Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành

Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.

Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.

Khó thở: triệu chứng cơ năng hô hấp

Khó thở làm thay đổi các đặc điểm hoạt động thở bình thường của bệnh nhân như tần số thở, thời gian của thì hít vào và thở ra, sự phối hợp và tham gia của các cơ hô hấp

Triệu chứng học tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp trạng gồm 4 tuyến nhỏ bằng hạt đậu nằm sát ngay sau tuyến giáp trạng, Bởi che lấp bởi tuyến giáp trạng, nên không nhìn sờ thấy khi khám lâm sàng.

Tiếng gõ màng ngoài tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dòng máu chảy bị chậm đột ngột vào tâm thất đầu thì tâm trương tạo ra tiếng động, xảy ra do tâm thất không giãn được vì bị màng ngoài tim co thắt chặn lại.

Khám và chẩn đoán hôn mê

Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.