Nghiệm pháp gắng sức

2011-10-21 09:23 PM

Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nghiệm pháp gắng sức được Feil và Siegel áp dụng đầu tiên trên bệnh nhân đau thắt ngực vào 1982.

Đến năm 1929, Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch.

Ở Việt Nam, nghiệm pháp này được áp dụng vào những năm 1970 để chẩn đoán bệnh lý mạch vành. Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới: gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim...

Khái niệm

Nghiệm pháp gắng sức là những phương pháp thăm dò không chảy máu dùng để đánh giá chức năng tưới máu của động mạch vành khi nghỉ và khi gắng sức, từ đó xác định được vùng cơ tim bị tổn thương hay thiếu máu tương ứng với sự phân bố của các nhánh động mạch vành.

Các phương pháp gắng sức

Điện tâm đồ gắng sức.

Siêu âm gắng sức.

Xạ tưới máu cơ tim gắng sức.

Chụp cộng hưởng từ gắng sức.

Phạm vi áp dụng

Chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).

Xác định khả năng hoạt động của tim sau nhồi máu cơ tim.

Đánh giá kết quả điều trị tái tưới máu.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Nhồi máu cơ tim mới xẩy ra 3-5 ngày, hoặc < 2 ngày – Tùy theo tác giả.

Hẹp nhánh động mạch vành.

Đau thắt ngực không ổn định, với cơn đau lúc nghỉ mới xẩy ra.

Rối loạn nhịp nặng không kiểm soát được.

Hẹp động mạch chủ cấp.

Suy tim không kiểm soát được.

Tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch tiến triển.

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc tiến triển.

Cục máu đông trong thất trái sau nhồi máu, nhất là cục máu có thể di chuyển.

Bệnh nhân tàn tất hoặc từ chối làm nghiệm pháp.

Hẹp lỗ van tim nhẹ.

Rối loạn điện giải.

Tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phổi nặng hoặc không kiểm soát được.

Bệnh cơ tim phì đại và/hoặc tắc nghẽn.

Phình vách thất.

Block nhĩ thất cấp II, III.

Bệnh toàn thân đang tiến triển hoặc rối loạn tâm thần.

Bệnh nhân không hợp tác.

 

Điện tâm đồ gắng sức

Nguyên lý

Phát hiện thiếu máu cơ tim qua biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ trong quá trình gắng sức.

Kỹ thuật

Bệnh nhân có chỉ định làm điện tâm đồ gắng sức.

Làm điện tâm đồ 12 đạo trình chuẩn lúc nghỉ và lúc có cơn đau ngực.

Bệnh nhân không dùng các thuốc nitrat, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế kênh canxi trước khi làm nghiệm pháp gắng sức > 24 - 48h.

Bệnh nhân gắng sức bằng bước bục, thảm lăn hay xe đạp lực kế.

Có ghi ECG liên tục suốt quá trình gắng sức.

Các chỉ tiêu dừng nghiệm pháp gắng sức: Đạt được nhịp tim tăng tối đa theo lí thuyết: Tần số tim = 220 - tuổi (bệnh nhân) Hoặc: Tần số tim = 0,85 ´ (220 - tuổi).

Đau thắt ngực gia tăng (độ 3 và 4).

Rối loạn nhịp tim nặng (ngoại tâm thu thất đảo, ngoại tâm thu nhịp 3, ngoại tâm thu chuỗi).

Huyết áp tụt (HATT giảm  > 10mmHg).

HATT > 250 mmHg, HATTr > 120 mmHg.

Có dấu hiệu giảm cung lượng tim: xanh tím, tái nhợt, rối loạn tuần hoàn não.

Bệnh nhân không thể chịu đựng được gắng sức tiếp.

Đánh giá

Điện tim gắng sức khi:

Xuất hiện ST chênh xuống 1mm so với đường đẳng điện, sau điểm J 0,06 - 0,08 sec.

Xuất hiện ST chênh xuống ở 2 đạo trình liên tiếp.

Siêu âm gắng sức

Nguyên lý

Khi vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ xuất hiện giảm hoặc rối loạn chức năng co bóp tại vùng đó.

Những rối loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ được phát hiện trên siêu âm bằng những vùng giảm vận động, mất vận động hay vận động nghịch thường. Những rối loạn này xuất hiện rõ hơn khi gắng sức và được phát hiện sớm hơn trên siêu âm kết hợp điện tâm đồ.

Kỹ thuật siêu âm gắng sức

Bệnh nhân được làm siêu âm trước gắng sức cùng với điện tâm đồ.

Bệnh nhân gắng sức bằng xe đạp hay dùng thuốc (dobutamin) theo liều qui định: theo qui trình Berthe. C (1986).

Bắt đầu liều nhỏ 5mg/kg/phút, liều tối đa 50mg/kg/phút. Có thể bổ sung atropin 1/4mg x 2mg nếu bệnh nhân chưa đạt được nhịp tim theo yêu cầu.

Hình ảnh siêu âm được theo dõi liên tục và ghi lại ở các thời điểm trước gắng sức, trong gắng sức, đỉnh gắng sức, sau gắng sức.

Đánh giá siêu âm gắng sức

Người ta chia thành thất trái làm 16 vùng, cho điểm theo Hội siêu âm  Mỹ (1986):

Vận động thành bình thường: 1 điểm.

Giảm vận động: 2 điểm.

Mất vận động: 3 điểm.

Vận động nghịch đảo: 4 điểm.

Đánh giá siêu âm gắng sức:

Xuất hiện những vùng rối loạn vận động so với lúc trước gắng sức.

Rối loạn vận động trầm trọng hơn trước khi gắng sức (từ giảm vận động sang mất vận động).

Rối loạn vận động ít nhất ở 2 vùng liên quan.

Những rối loạn vận động có sẵn từ trước khi gắng sức, không thay đổi trong gắng sức thì khả năng là sẹo nhồi máu cơ tim.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim

Nguyên lý

Xạ tưới máu cơ tim dựa vào sự khác biệt về mật độ các chất đánh dấu đồng vị phóng xạ ở những vùng cơ tim bị tổn thương thiếu máu ở 2 pha gắng sức và pha nghỉ,  từ đó giúp phát hiện những vùng giảm khả năng tưới máu do những nhánh động mạch vành bị hẹp.

Kỹ thuật

Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là thallium 201 hoặc technectium99m.

Gắng sức bằng xe đạp lực kế hoặc thuốc dobutamin: Khi đạt yêu cầu nhịp tim tăng theo qui định bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch 6 - 8mcite 99-tetrofosmin và tiếp tục gắng sức trong vòng một phút.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim được thu nhận sau tiêm chất phóng xạ 40 - 60 phút ở pha gắng sức và ở pha phục hồi (sau 4h).

Thu nhận và xử lý hình ảnh thực hiện bằng phần mền đi kèm của máy SPECT.

Đánh giá kết quả

Được chẩn đoán là thiếu máu cơ tim cục bộ do giảm tưới máu của động mạch vành khi có giảm mật độ chất đồng vị phóng xạ ở pha gắng sức và có cải thiện hơn hay trở lại bình thường của mật độ xạ  ở pha hồi phục.

Ít nhất ở hai vị trí liên quan.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) gắng sức

Là phương pháp rất mới, có ích trong chẩn đoán, đánh giá chức năng thất trái, chuyển hoá và vận động cơ tim.

MRI có khả năng phát hiện vùng thiếu máu cơ tim rộng, những vùng thiếu máu cơ tim đã có rối loạn vận động thành khi nghỉ mà siêu âm gắng sức và xạ tưới máu gắng sức khó phát hiện.

Phương pháp cho kết quả chính xác, nhanh.

Phương pháp đánh giá này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền, giá thành xét nghiệm cao nên việc áp dụng tại Việt Nam còn hạn chế.

Bài viết cùng chuyên mục

Mất cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các phương thức hoặc hình thức của mất cảm giác và phân vùng giải phẫu là quan trọng khi xem xét các nguyên nhân của mất cảm giác. Mất cảm giác thể hiện qua việc ảnh hưởng tới các loại cảm giác và các phân vùng giải phẫu.

Nghiệm pháp Patrick (faber): tại sao và cơ chế hình thành

Tình trạng viêm của khớp chậu là nguyên nhân chính của các dấu hiệu này, cho dù đó là từ một nguồn miễn dịch, hoặc thay đổi thoái hóa đơn giản mãn tính.

Mạch loạn nhịp xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ.

Triệu chứng loạn nhịp tim

Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.

Dấu hiệu lưỡi dao nhíp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dấu hiệu lưỡi dao nhíp là dấu hiệu neuron vận động trên và hiện diện khoảng 50% bệnh nhân có tính co cứng. Nó có liên quan đến loạn chức năng neuron vận động trên và tính co cứng.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.

Hội chứng chảy máu

Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng

Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch phổi

Âm thổi hẹp van động mạch phổi cũng như các tổn thương gây hẹp van khác, dòng máu lưu thông qua các lá van bất thường hoặc lỗ van hẹp gây ra âm thổi hẹp van động mạch phổi.

Yếu cơ ức đòn chũm và cơ thang (Liệt thần kinh phụ [CNXI])

Liệt thần kinh phụ hầu hết là do tổn thương thần kinh ngoại biên thứ phát sau chấn thương hoặc do khối u. Liệt thần kinh phụ có thể không ảnh hưởng đến cơ ức đòn chũm vì các nhánh tới cơ này tách sớm ra khỏi thân chính của dây thần kinh.

Mạch động mạch nhịp đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch nhịp đôi được tạo ra bởi một nhịp xoang bình thường theo sau bởi sự co bóp sớm. Nhịp sớm có thể tích tâm thu nhỏ hơn và vì thế, cường độ của mạch thay đổi giữa hai nhịp.

Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.

Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.

Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.

Chẩn đoán bệnh học hoàng đản

Chẩn đoán hoàng đản thường dễ nhưng phải chẩn đoán được nguyên nhân là do bệnh lý của gan hay của hệ thống đường mật, vì thái độ xử trí có khác nhau.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul

Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.

Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành

Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.

Hội chứng xuất huyết

Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Hội chứng lách to

Lách có cấu trúc đặc biệt, kết hợp chặt chẽ giữa tổ chức lymphô, gọi là tủy trắng và tổ chức huyết quản, gọi là tủy đỏ, Như vậy lách là một cơ quan lymphô huyết quản.

Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành

Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.

Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Chẩn đoán cổ chướng

Bình thường, trong ổ bụng không có nước giữa lá thành và lá tạng của màng bụng, vì một nguyên nhân nào đó, xuất hiện nước, ta có hiện tượng cổ chướng.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vệt bông

Vùng nhỏ đổi màu trắng - vàng trên võng mạc, thường được mô tả như mảng trắng, phồng. Thương tổn màu trắng viền xơ, thấy khoảng 1/5 đến 1/4 đường kính đĩa thị. Hướng của vệt bông thường theo đường cong của lớp bó sợi thần kinh.