- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Nghiệm pháp gắng sức
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nghiệm pháp gắng sức được Feil và Siegel áp dụng đầu tiên trên bệnh nhân đau thắt ngực vào 1982.
Đến năm 1929, Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch.
Ở Việt Nam, nghiệm pháp này được áp dụng vào những năm 1970 để chẩn đoán bệnh lý mạch vành. Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới: gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim...
Khái niệm
Nghiệm pháp gắng sức là những phương pháp thăm dò không chảy máu dùng để đánh giá chức năng tưới máu của động mạch vành khi nghỉ và khi gắng sức, từ đó xác định được vùng cơ tim bị tổn thương hay thiếu máu tương ứng với sự phân bố của các nhánh động mạch vành.
Các phương pháp gắng sức
Điện tâm đồ gắng sức.
Siêu âm gắng sức.
Xạ tưới máu cơ tim gắng sức.
Chụp cộng hưởng từ gắng sức.
Phạm vi áp dụng
Chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.
Đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).
Xác định khả năng hoạt động của tim sau nhồi máu cơ tim.
Đánh giá kết quả điều trị tái tưới máu.
Chống chỉ định
|
Chống chỉ định tuyệt đối |
Chống chỉ định tương đối |
|
Nhồi máu cơ tim mới xẩy ra 3-5 ngày, hoặc < 2 ngày – Tùy theo tác giả. Hẹp nhánh động mạch vành. Đau thắt ngực không ổn định, với cơn đau lúc nghỉ mới xẩy ra. Rối loạn nhịp nặng không kiểm soát được. Hẹp động mạch chủ cấp. Suy tim không kiểm soát được. Tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch tiến triển. Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc tiến triển. Cục máu đông trong thất trái sau nhồi máu, nhất là cục máu có thể di chuyển. Bệnh nhân tàn tất hoặc từ chối làm nghiệm pháp. |
Hẹp lỗ van tim nhẹ. Rối loạn điện giải. Tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phổi nặng hoặc không kiểm soát được. Bệnh cơ tim phì đại và/hoặc tắc nghẽn. Phình vách thất. Block nhĩ thất cấp II, III. Bệnh toàn thân đang tiến triển hoặc rối loạn tâm thần. Bệnh nhân không hợp tác.
|
Điện tâm đồ gắng sức
Nguyên lý
Phát hiện thiếu máu cơ tim qua biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ trong quá trình gắng sức.
Kỹ thuật
Bệnh nhân có chỉ định làm điện tâm đồ gắng sức.
Làm điện tâm đồ 12 đạo trình chuẩn lúc nghỉ và lúc có cơn đau ngực.
Bệnh nhân không dùng các thuốc nitrat, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế kênh canxi trước khi làm nghiệm pháp gắng sức > 24 - 48h.
Bệnh nhân gắng sức bằng bước bục, thảm lăn hay xe đạp lực kế.
Có ghi ECG liên tục suốt quá trình gắng sức.
Các chỉ tiêu dừng nghiệm pháp gắng sức: Đạt được nhịp tim tăng tối đa theo lí thuyết: Tần số tim = 220 - tuổi (bệnh nhân) Hoặc: Tần số tim = 0,85 ´ (220 - tuổi).
Đau thắt ngực gia tăng (độ 3 và 4).
Rối loạn nhịp tim nặng (ngoại tâm thu thất đảo, ngoại tâm thu nhịp 3, ngoại tâm thu chuỗi).
Huyết áp tụt (HATT giảm > 10mmHg).
HATT > 250 mmHg, HATTr > 120 mmHg.
Có dấu hiệu giảm cung lượng tim: xanh tím, tái nhợt, rối loạn tuần hoàn não.
Bệnh nhân không thể chịu đựng được gắng sức tiếp.
Đánh giá
Điện tim gắng sức khi:
Xuất hiện ST chênh xuống 1mm so với đường đẳng điện, sau điểm J 0,06 - 0,08 sec.
Xuất hiện ST chênh xuống ở 2 đạo trình liên tiếp.
Siêu âm gắng sức
Nguyên lý
Khi vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ xuất hiện giảm hoặc rối loạn chức năng co bóp tại vùng đó.
Những rối loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ được phát hiện trên siêu âm bằng những vùng giảm vận động, mất vận động hay vận động nghịch thường. Những rối loạn này xuất hiện rõ hơn khi gắng sức và được phát hiện sớm hơn trên siêu âm kết hợp điện tâm đồ.
Kỹ thuật siêu âm gắng sức
Bệnh nhân được làm siêu âm trước gắng sức cùng với điện tâm đồ.
Bệnh nhân gắng sức bằng xe đạp hay dùng thuốc (dobutamin) theo liều qui định: theo qui trình Berthe. C (1986).
Bắt đầu liều nhỏ 5mg/kg/phút, liều tối đa 50mg/kg/phút. Có thể bổ sung atropin 1/4mg x 2mg nếu bệnh nhân chưa đạt được nhịp tim theo yêu cầu.
Hình ảnh siêu âm được theo dõi liên tục và ghi lại ở các thời điểm trước gắng sức, trong gắng sức, đỉnh gắng sức, sau gắng sức.
Đánh giá siêu âm gắng sức
Người ta chia thành thất trái làm 16 vùng, cho điểm theo Hội siêu âm Mỹ (1986):
Vận động thành bình thường: 1 điểm.
Giảm vận động: 2 điểm.
Mất vận động: 3 điểm.
Vận động nghịch đảo: 4 điểm.
Đánh giá siêu âm gắng sức:
Xuất hiện những vùng rối loạn vận động so với lúc trước gắng sức.
Rối loạn vận động trầm trọng hơn trước khi gắng sức (từ giảm vận động sang mất vận động).
Rối loạn vận động ít nhất ở 2 vùng liên quan.
Những rối loạn vận động có sẵn từ trước khi gắng sức, không thay đổi trong gắng sức thì khả năng là sẹo nhồi máu cơ tim.
Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim
Nguyên lý
Xạ tưới máu cơ tim dựa vào sự khác biệt về mật độ các chất đánh dấu đồng vị phóng xạ ở những vùng cơ tim bị tổn thương thiếu máu ở 2 pha gắng sức và pha nghỉ, từ đó giúp phát hiện những vùng giảm khả năng tưới máu do những nhánh động mạch vành bị hẹp.
Kỹ thuật
Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là thallium 201 hoặc technectium99m.
Gắng sức bằng xe đạp lực kế hoặc thuốc dobutamin: Khi đạt yêu cầu nhịp tim tăng theo qui định bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch 6 - 8mcite 99-tetrofosmin và tiếp tục gắng sức trong vòng một phút.
Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim được thu nhận sau tiêm chất phóng xạ 40 - 60 phút ở pha gắng sức và ở pha phục hồi (sau 4h).
Thu nhận và xử lý hình ảnh thực hiện bằng phần mền đi kèm của máy SPECT.
Đánh giá kết quả
Được chẩn đoán là thiếu máu cơ tim cục bộ do giảm tưới máu của động mạch vành khi có giảm mật độ chất đồng vị phóng xạ ở pha gắng sức và có cải thiện hơn hay trở lại bình thường của mật độ xạ ở pha hồi phục.
Ít nhất ở hai vị trí liên quan.
Chụp cộng hưởng từ (MRI) gắng sức
Là phương pháp rất mới, có ích trong chẩn đoán, đánh giá chức năng thất trái, chuyển hoá và vận động cơ tim.
MRI có khả năng phát hiện vùng thiếu máu cơ tim rộng, những vùng thiếu máu cơ tim đã có rối loạn vận động thành khi nghỉ mà siêu âm gắng sức và xạ tưới máu gắng sức khó phát hiện.
Phương pháp cho kết quả chính xác, nhanh.
Phương pháp đánh giá này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền, giá thành xét nghiệm cao nên việc áp dụng tại Việt Nam còn hạn chế.
Bài viết cùng chuyên mục
Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.
Triệu chứng thực thể bệnh cơ xương khớp
Khám có thể bắt đầu bằng các dấu hiệu sinh tồn: Nhiệt độ, nhịp thở, mạch, huyết áp, cân nặng. Sự sút cân tự nhiên không rõ nguyên nhân thường là dấu hiệu của viêm mãn tính, hoặc nhiễm khuẩn mãn tính hoặc của bệnh ác tính.
Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành
Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.
Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.
Chảy máu đường tiêu hóa
Chảy máu đường tiêu hoá là một tình trạng rất hay gặp trong các bệnh về tiêu hoá, do rất nhiều nguyên nhân gây nên. Chảy máu ở đây rất nhiều và nhanh có thể đe doạ đến tính mạng người bệnh, đòi hỏi phải theo dõi kỹ càng xử trí kịp thời.
Dấu hiệu Hoover: tại sao và cơ chế hình thành
Khi lồng ngực bị ứ khí nặng, cơ hoành thường bị căng ra. Hậu quả là, khi cơ hoành co lại ở thì hít vào thì tạo nên di động đi vào, kéo theo bờ sườn, ngược lại với di động đi xuống bình thường.
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.
Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.
Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.
Dấu hiệu Babinski: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Babinski là dấu hiệu của neuron vận động trên. Nó có thể không xuất hiện trong giai đoạn tối cấp sau loạn chức năng neuron vận động trên.
Thăm dò chức năng thận
Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự.
Xuất huyết tiêu hóa
Xuất huyết tiêu hoá là hiện tượng máu thoát ra khỏi lòng mạch chảy vào ống tiêu hoá, biểu hiện lâm sàng là nôn ra máu đi ngoài ra máu.
Ghi điện cơ và điện thần kinh
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích
Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.
Hội chứng rối loạn vận động
Mỗi hoạt động của con người đều có sự chi phối của hệ thần kinh từ vỏ não, hệ thống ưới vỏ, tủy sống, đến rễ dây thần kinh-cơ, với sự kết hợp hài hoà của hệ xương, khớp, gân, cơ.
Ngực ức gà: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự co lặp đi lặp lại của cơ hoành (vd: nhiễm trùng gây ho kéo dài) trong khi thành ngực vẫn dễ uốn đẩy xương mềm dẻo ra ngoài. Theo thời gian, điều này sẽ làm lồng ngực biến dạng không hồi phục.
Khoảng ngừng quay quay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đoạn hẹp của động mạch chủ trước nơi xuất phát của động mạch dưới đòn trái xuất phát, hạn chế dòng máu chảy và gây giảm huyết áp vùng xa sau hẹp. Sóng mạch đến chậm hơn bên tay trái và biên độ mạch trái phải cũng khác nhau.
Chẩn đoán gan to
Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.
Viêm góc miệng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thiếu hụt dinh dưỡng dẫn đến cản trở sự bảo vệ, sửa chữa và tái tạo của các tế bào biểu mô ở vị trí ranh giới giữa da và niêm mạc miệng, dẫn đến viêm teo niêm mạc miệng.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul
Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.
Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.
Táo bón và kiết lỵ
Bình thường số lần đại tiện từ một đến hai lần trong một ngày, phân mềm đóng thành khuôn, lượng phân từ 200g đến 400g. khi bị táo bón thì quá hai ngày mới đại tiện, mỗi lần đại tiện rất khó hoặc lượng phân mỏi lần ra ít hơn bình thường hoặc khô cứng.
Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành
Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.
