Nghiệm pháp gắng sức

2011-10-21 09:23 PM

Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nghiệm pháp gắng sức được Feil và Siegel áp dụng đầu tiên trên bệnh nhân đau thắt ngực vào 1982.

Đến năm 1929, Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch.

Ở Việt Nam, nghiệm pháp này được áp dụng vào những năm 1970 để chẩn đoán bệnh lý mạch vành. Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới: gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim...

Khái niệm

Nghiệm pháp gắng sức là những phương pháp thăm dò không chảy máu dùng để đánh giá chức năng tưới máu của động mạch vành khi nghỉ và khi gắng sức, từ đó xác định được vùng cơ tim bị tổn thương hay thiếu máu tương ứng với sự phân bố của các nhánh động mạch vành.

Các phương pháp gắng sức

Điện tâm đồ gắng sức.

Siêu âm gắng sức.

Xạ tưới máu cơ tim gắng sức.

Chụp cộng hưởng từ gắng sức.

Phạm vi áp dụng

Chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Đánh giá mức độ tổn thương của động mạch vành (bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ).

Xác định khả năng hoạt động của tim sau nhồi máu cơ tim.

Đánh giá kết quả điều trị tái tưới máu.

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyệt đối

Chống chỉ định tương đối

Nhồi máu cơ tim mới xẩy ra 3-5 ngày, hoặc < 2 ngày – Tùy theo tác giả.

Hẹp nhánh động mạch vành.

Đau thắt ngực không ổn định, với cơn đau lúc nghỉ mới xẩy ra.

Rối loạn nhịp nặng không kiểm soát được.

Hẹp động mạch chủ cấp.

Suy tim không kiểm soát được.

Tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch tiến triển.

Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc tiến triển.

Cục máu đông trong thất trái sau nhồi máu, nhất là cục máu có thể di chuyển.

Bệnh nhân tàn tất hoặc từ chối làm nghiệm pháp.

Hẹp lỗ van tim nhẹ.

Rối loạn điện giải.

Tăng huyết áp hệ thống hoặc tăng áp động mạch phổi nặng hoặc không kiểm soát được.

Bệnh cơ tim phì đại và/hoặc tắc nghẽn.

Phình vách thất.

Block nhĩ thất cấp II, III.

Bệnh toàn thân đang tiến triển hoặc rối loạn tâm thần.

Bệnh nhân không hợp tác.

 

Điện tâm đồ gắng sức

Nguyên lý

Phát hiện thiếu máu cơ tim qua biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ trong quá trình gắng sức.

Kỹ thuật

Bệnh nhân có chỉ định làm điện tâm đồ gắng sức.

Làm điện tâm đồ 12 đạo trình chuẩn lúc nghỉ và lúc có cơn đau ngực.

Bệnh nhân không dùng các thuốc nitrat, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế kênh canxi trước khi làm nghiệm pháp gắng sức > 24 - 48h.

Bệnh nhân gắng sức bằng bước bục, thảm lăn hay xe đạp lực kế.

Có ghi ECG liên tục suốt quá trình gắng sức.

Các chỉ tiêu dừng nghiệm pháp gắng sức: Đạt được nhịp tim tăng tối đa theo lí thuyết: Tần số tim = 220 - tuổi (bệnh nhân) Hoặc: Tần số tim = 0,85 ´ (220 - tuổi).

Đau thắt ngực gia tăng (độ 3 và 4).

Rối loạn nhịp tim nặng (ngoại tâm thu thất đảo, ngoại tâm thu nhịp 3, ngoại tâm thu chuỗi).

Huyết áp tụt (HATT giảm  > 10mmHg).

HATT > 250 mmHg, HATTr > 120 mmHg.

Có dấu hiệu giảm cung lượng tim: xanh tím, tái nhợt, rối loạn tuần hoàn não.

Bệnh nhân không thể chịu đựng được gắng sức tiếp.

Đánh giá

Điện tim gắng sức khi:

Xuất hiện ST chênh xuống 1mm so với đường đẳng điện, sau điểm J 0,06 - 0,08 sec.

Xuất hiện ST chênh xuống ở 2 đạo trình liên tiếp.

Siêu âm gắng sức

Nguyên lý

Khi vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ xuất hiện giảm hoặc rối loạn chức năng co bóp tại vùng đó.

Những rối loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ được phát hiện trên siêu âm bằng những vùng giảm vận động, mất vận động hay vận động nghịch thường. Những rối loạn này xuất hiện rõ hơn khi gắng sức và được phát hiện sớm hơn trên siêu âm kết hợp điện tâm đồ.

Kỹ thuật siêu âm gắng sức

Bệnh nhân được làm siêu âm trước gắng sức cùng với điện tâm đồ.

Bệnh nhân gắng sức bằng xe đạp hay dùng thuốc (dobutamin) theo liều qui định: theo qui trình Berthe. C (1986).

Bắt đầu liều nhỏ 5mg/kg/phút, liều tối đa 50mg/kg/phút. Có thể bổ sung atropin 1/4mg x 2mg nếu bệnh nhân chưa đạt được nhịp tim theo yêu cầu.

Hình ảnh siêu âm được theo dõi liên tục và ghi lại ở các thời điểm trước gắng sức, trong gắng sức, đỉnh gắng sức, sau gắng sức.

Đánh giá siêu âm gắng sức

Người ta chia thành thất trái làm 16 vùng, cho điểm theo Hội siêu âm  Mỹ (1986):

Vận động thành bình thường: 1 điểm.

Giảm vận động: 2 điểm.

Mất vận động: 3 điểm.

Vận động nghịch đảo: 4 điểm.

Đánh giá siêu âm gắng sức:

Xuất hiện những vùng rối loạn vận động so với lúc trước gắng sức.

Rối loạn vận động trầm trọng hơn trước khi gắng sức (từ giảm vận động sang mất vận động).

Rối loạn vận động ít nhất ở 2 vùng liên quan.

Những rối loạn vận động có sẵn từ trước khi gắng sức, không thay đổi trong gắng sức thì khả năng là sẹo nhồi máu cơ tim.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim

Nguyên lý

Xạ tưới máu cơ tim dựa vào sự khác biệt về mật độ các chất đánh dấu đồng vị phóng xạ ở những vùng cơ tim bị tổn thương thiếu máu ở 2 pha gắng sức và pha nghỉ,  từ đó giúp phát hiện những vùng giảm khả năng tưới máu do những nhánh động mạch vành bị hẹp.

Kỹ thuật

Chất đồng vị phóng xạ thường dùng là thallium 201 hoặc technectium99m.

Gắng sức bằng xe đạp lực kế hoặc thuốc dobutamin: Khi đạt yêu cầu nhịp tim tăng theo qui định bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch 6 - 8mcite 99-tetrofosmin và tiếp tục gắng sức trong vòng một phút.

Hình ảnh xạ tưới máu cơ tim được thu nhận sau tiêm chất phóng xạ 40 - 60 phút ở pha gắng sức và ở pha phục hồi (sau 4h).

Thu nhận và xử lý hình ảnh thực hiện bằng phần mền đi kèm của máy SPECT.

Đánh giá kết quả

Được chẩn đoán là thiếu máu cơ tim cục bộ do giảm tưới máu của động mạch vành khi có giảm mật độ chất đồng vị phóng xạ ở pha gắng sức và có cải thiện hơn hay trở lại bình thường của mật độ xạ  ở pha hồi phục.

Ít nhất ở hai vị trí liên quan.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) gắng sức

Là phương pháp rất mới, có ích trong chẩn đoán, đánh giá chức năng thất trái, chuyển hoá và vận động cơ tim.

MRI có khả năng phát hiện vùng thiếu máu cơ tim rộng, những vùng thiếu máu cơ tim đã có rối loạn vận động thành khi nghỉ mà siêu âm gắng sức và xạ tưới máu gắng sức khó phát hiện.

Phương pháp cho kết quả chính xác, nhanh.

Phương pháp đánh giá này đòi hỏi trang thiết bị đắt tiền, giá thành xét nghiệm cao nên việc áp dụng tại Việt Nam còn hạn chế.

Bài viết cùng chuyên mục

Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.

Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.

Biến đổi hình thái sóng: sóng x xuống lõm sâu

Trong chèn ép tim cấp, sự co bóp của các buồng tim dẫn tới tăng áp lực nhĩ phải. Sự gia tăng áp lực này cản trở sự lưu thông của máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cảnh về tâm nhĩ phải trong kì tâm thu.

Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.

Điện não đồ

Điện não đồ, electro encephalo gram, EEG có giá trị lớn trong chẩn đoán một số bệnh thần kinh, đặc biệt là chẩn đoán và theo dõi những cơn co giật

Tổn thương Janeway: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tổn thương Janeway có giá trị giới hạn của một dấu hiệu, chỉ gặp ở 4–10% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nếu xuất hiện, cần tầm soát thêm các dấu hiệu khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Dáng đi thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi thất điều điển hình là dấu hiệu của tiểu não giữa, nhưng có thể có trong tổn thương bán cầu tiểu não. Trong nghiên cứu bệnh nhân có tổn thương tiểu não một bên, thất điều tư thế hiện diện 80-93 phần trăm.

Thất ngôn toàn thể: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn toàn thể là dấu hiệu định khu bán cầu ưu thế và có liên quan đến một số thiếu hụt về cảm giác và vận động. Bệnh nhân thất ngôn toàn thể mà không liệt nửa người nhiều khả năng có thể hồi phục chức năng và vận động tốt.

Hội chứng liệt hai chi dưới

Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi   ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.

Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành

Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.

Tiếng tim thứ tư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự co áp lực của nhĩ tống máu vào tâm thất trái kém đàn hồi. Máu bị chặn lại đột ngột do thành thất trái xơ cứng tạo ra tiếng động tần số thấp do chuyển động, và được xem là tiếng tim thứ tư.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Triệu chứng bệnh hậu môn trực tràng

Bệnh hậu môn trực tràng có thể là bệnh tại chỗ, nhưng cũng có thể là triệu chứng của một số bệnh ở nơi khác như Trĩ trong tăng áp lực tĩnh mạch gánh, ngứa hậu môn.

Sốt do ung thư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tế bào ung thư giải phóng các cytokine gây sốt. Các chất hoại tử u cũng giải phóng TNF và các chất gây sốt khác. Tủy xương hoại tử giải phóng các chất độc và cytokin phá hủy tế bào.

Hội chứng cường thùy trước tuyến yên

Bệnh ít khi đứng một mình, thường phối hợp với bệnh to các viễn cực. Cũng có khi phối hợp với bệnh nhi tính. Cơ thể to, nhưng tinh thần và tình dục còn như trẻ con.

Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh hữu ích khi phối hợp với những dấu hiệu và triệu chứng khác và sẽ tăng giá trị tăng JVP. Nó nhạy nhưng không đặc hiệu cho bất kì bệnh nào, vì vậy phải xem xét tổng thể lâm sàng.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành

Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.

Dấu hiệu Leser - Trélat: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hầu hết là do tiết các yếu tố tăng trưởng khác nhau liên quan đến ung thư, bao gồm yếu tố tăng trưởng biểu mô, hormon tăng trưởng và các yếu tố tăng trưởng biến đổi, làm thay đổi chất nền ngoại bào và đẩy mạnh dày sừng tiết bã.

Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.

Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.

Bệnh bạch biến nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Được tìm thấy ở 20% bệnh nhân mắc thiếu hormon tuyến vỏ thượng thận nguyên phát (bệnh Addison). Ngoài ra, triệu chứng này cũng gặp trong bệnh thiếu máu ác tính.

Teo cơ do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một số nghiên cứu gần đây cho thấy quá trình xâm nhập của viêm, globulin miễn dịch và bổ thể và các mạch máu nhỏ, gợi ý rằng viêm mao mạch qua trung gian miễn dịch có thể là nguyên nhân.