- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành
Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiếng lốp đốp không liên tục thường nghe thấy ở thì hít vào nhưng cũng có thể nghe thấy được ở thì thở ra. Tiếng rale thô liên quan với đường dẫn khí lớn và tiếng rale mịn liên quan với những nhánh nhỏ hơn.
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân gây tiếng rale, những nguyên nhân phổ biến là:
Hen.
COPD.
Giãn phế quản.
Phù phổi/suy tim sung huyết.
Viêm phổi.
Ung thư phổi.
Bệnh phổi kẽ (xơ hóa phổi).
Cơ chế
Ở tất cả các dạng rales, sự tích tụ dịch tiết cùng với thành phần gây viêm hoặc phù nề khiến hẹp, tắc hay thậm chí xẹp đường dẫn khí.
Tiếng rales thở vào (thường gặp hơn) xuất hiện khi áp lực âm ở thì thở vào khiến đường dẫn khí vốn đang xẹp từ trước mở ra “pặc pặc”. Một khi mở ra thì áp lực giữa 2 đầu tắc đột ngột cân bằng, tạo ra sự rung của thành ống dẫn khí, từ đó tạo ra âm thanh đặc trưng.
Tiếng rale thở ra có cơ chế vẫn đang tranh cãi. Có 2 giả thuyết được đưa ra:
Thuyết “khí bị giam giữ” cho rằng có những vùng đường dẫn khí bị xẹp và áp lực dương ở thì thở ra làm đường dẫn khí đó mở ra, tạo ra tiếng rale khi chúng đột ngột tách ra.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy rằng tiếng rale thở ra có vẻ như là từ sự xẹp hoặc đóng lại đột ngột của một số vùng ở thì thở ra (vd: áp lực cần thiết để giữ cho những đường dẫn khí nhỏ mở không được duy trì ở thì thở ra nên những vùng này bị xẹp).
Ý nghĩa
Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.
Tiếng rale mịn, cuối thì thở vào và bệnh xơ hóa phổi: độ nhạy 81%, độ đặc hiệu 86%, tỉ số dương tính khả dĩ (PLR) 5.9.
Tiếng rale thô hoặc mịn, ở cuối hoặc toàn bộ thì thở vào và bệnh suy tim sung huyết: PLR 3.4.
Tiếng rale đầu thì thở vào và bệnh tắc nghẽn dòng khí mạn tính: độ đặc hiệu 9798%, PLR 14.6.
Tiếng rale thở ra rất ít gặp, đặc biệt ở COPD, nhưng không đặc hiệu và gặp ở nhiều bệnh phổi khác.
Bài viết cùng chuyên mục
Đái ra máu
Đái ra máu có thể nhiều, mắt thường cũng thấy được, gọi là đái ra máu đại thể. Nhưng cũng có thể ít, mắt thường không thấy được, gọi là đái ra máu vi thể.
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Chẩn đoán gan to
Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.
Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành
Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.
Nghiệm pháp Yergason: tại sao và cơ chế hình thành
Đầu dài cơ nhị đầu làm ngửa cánh tay. Vì vậy khi cơ và gân bị căng hoặc viêm hay tổn thương khi chống lại sự ngửa cánh tay có thể gây đau.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul
Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.
Chụp động mạch vành
Đến thập kỷ 50 cuả thế kỷ XX, Seldinger đã chụp được động mạch vành bằng ống thông, Năm 1959 Bellman chế ra catheter chuyên dùng cho chụp động mạch vành.
Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ
Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.
U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.
Phát hiện tổn thương bệnh học hệ tiết niệu
Có thể biết được những tổn thương giải phẫu bệnh học đó qua những biểu hiện gián tiếp bằng xét nghiệm nước tiểu hoặc qua những biểu hiện trực tiếp bằng sinh thiết thận.
Rối loạn chuyển hóa Gluxit
Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.
Ho ra máu: triệu chứng cơ năng hô hấp
Hiện nay, phân loại mức độ nặng nhẹ của ho ra máu chưa thống nhất, trong thực tế, thường có 2 khả năng xảy ra đó là bệnh nhân đang ho, mới ho ra máu trong vài giờ hoặc đã ho ra máu trên 24 h
Tiếng tim thứ ba: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một sự hạn chế đổ đầy thất trái đột ngột đầu thì tâm trương gây rung động thành tim và máu trong tim, sẽ tạo ra tiếng T3. Một cách điển hình, tiếng T3 được thấy ở bệnh nhân có tăng đổ đầy, tăng thể tích và thất trái xơ cứng, kém đàn hồi.
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.
Chảy máu đường tiêu hóa
Chảy máu đường tiêu hoá là một tình trạng rất hay gặp trong các bệnh về tiêu hoá, do rất nhiều nguyên nhân gây nên. Chảy máu ở đây rất nhiều và nhanh có thể đe doạ đến tính mạng người bệnh, đòi hỏi phải theo dõi kỹ càng xử trí kịp thời.
Xanh tím và xanh tím trung ương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong tím trung ương, điểm then chốt cần nhớ là máu nghèo oxy rời khỏi tim. Nó hiện diện ở tuần hoàn động mạch trước cả khi đến ngoại biên. Điều này do bão hòa oxy thấp và/hoặc bất thường Hb.
Thăm khám chuyên khoa thần kinh
Tuỳ theo tầm quan trọng và tình hình của triệu chứng mà phải tiến hành thêm các loại khám nghiệm chuyên khoa khác.
Hội chứng tăng Ni tơ máu
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Xơ cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Xơ cứng có thể là kết quả của sự thay đổi điều hòa ngoại tháp của các neuron vận động trên tủy và sự thay đổi hoạt động các neuron vận động tủy để đáp ứng các kích thích ngoại biên trong các phản xạ căng giãn.
Rối loạn chuyển hóa Natri
Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương.
Đồng tử Argyll Robertson và phân ly ánh sáng nhìn gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử Argyll Robertson cổ điển là dấu hiệu của giang mai kỳ ba. Giang mai kỳ ba đã từng là nguyên nhân thường gặp nhất của phân ly ánh sáng nhìn gần.