- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa
Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa
Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Loét dạ dày tá tràng xảy ra phổ biến nhất ở hành tá tràng (loét tá tràng, DU) và dạ dày ( loét dạ dày, GU). Nó có thể xảy ra ở thực quản, ống môn vị, quai tá tràng, hỗng tràng, túi thừa Mackel. Nguyên nhân của loét dạ dày tá tràng là do yếu tố “tấn công” ( dịch acid dạ dày, pepsin) lấn áp yếu tố “ bảo vệ” (dịch nhầy dạ dày, bicarbonate, vi tuần hoàn, prostaglandin, hàng rào niêm mạc), và do ảnh hưởng của Helicobacter pylori.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
H. pylori là xoắn khuẩn sản xuất ra urease ở hang vị ở 100% bệnh nhân bị DU và 80% bệnh nhân bị GU. Nó còn tìm thấy ở người bình thường (tỉ lệ tăng theo tuổi) và các nước có tình trạng kinh tế xã hội kém phát triển.
H. pylori có bằng chứng mô học là viêm dạ dày mãn tính hoạt động, trong nhiều năm có thể dẫn đến viêm teo dạ dày và ung thư dạ dày. Nguyên nhân chính gây loét (không do H. pylori) là thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Có ít hơn 1% do u dạ dày (hội chứng Zollinger -Eliioson). Các yếu tố nguy cơ khác gồm: di truyền ( ? tăng số lượng tế bào thành), hút thuốc, tăng calci huyết, bệnh tế bào mast, nhóm máu O (kháng thể liên kết với H. pylori). Các nguyên nhân vẫn chưa được chứng minh : stress, cofee, rượu
Loét tá tràng
Tăng tiết nhẹ acid dạ dày là kết quả của (1) tăng giải phóng gastrin, do (a) kích thích tế bào G ở hang vị bởi các cytokin được giải phóng từ tế bào viêm và (b) giảm sản xuất somatostatin từ tế bào D, cả hai đều gây ra do nhiễm H. pylori, và (2) đáp ứng tiết acid quá mức từ gastrin do tăng số lượng tế bào thành từ việc kích thích gastrin. Các đáp ứng này để nhanh chóng loại bỏ H. pylori. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có tăng tiết nhẹ acid dạ dày sau khi đã diệt trừ H.pylori, có thể do tăng tiết acid dạ dày, một phần bởi nguên nhân di truyền. Nhiễm H.pylori có thể làm tăng pepsinogen huyết.
Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng (rapid gastric emptying). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm glucocorticoid, NSAIDs, suy thận mạn, ghép thận, xơ gan, bệnh phổi mãn tính.
Loét dạ dày
Nguyên nhân chính là H. pylori. Mức độ tiết acid dịch vị bình thường hoặc giảm, có thể phản ánh nhiễm H. pylori ở giai đoạn sớm hơn DU.
Viêm dạ dày có thể do vai trò của trào ngược tá tràng (bao gồm dịch mật).
Sử dụng NSAID hoặc salicylate thường xuyên có thể chiếm tới 15-30% bệnh nhân GU và tăng nguy cơ chảy máu, thủng dạ dày.
Tiếp cận bệnh nhân loét dạ dày
Chưa có phương pháp tối ưu. Xét nghiệm huyết thanh H.pylori và điều trị, nếu xuất hiện, có thể là phương pháp hiệu quả tích kiệm. Các phương pháp khác bao gồm, thuốc kháng acid, nội soi khi điều trị thất bại, hoặc nội soi ngay từ đầu trong tất cả các trường hợp.
Biểu hiện lâm sàng
Loét tá tràng
Đau rát vùng thượng vị sau ăn từ 90 phút đến 3h, thường về đêm, giảm khi ăn.
Loét dạ dày
Thay đổi thói quen ăn uống. Đau rát vùng thượng vị có thể tồi tệ hơn do hoặc liên quan đến thức ăn, chán ăn, sút cân (chiếm 40%). Các triệu chứng tương tự có thể xuất hiện ở người không có loét dạ dày (”khó tiêu không loét”), đáp ứng kém với điều trị.
Biến chứng
Chảy máu, tắc, xâm nhiễm gây viêm tụy cấp, thủng, khó chữa.
Chuẩn đoán
Loét tá tràng
Nội soi hoặc chụp X quang barit đường tiêu hóa trên.
Loét dạ dày
Nội soi thích hợp hơn để loại trừ các ổ loét ác tính (bàn chải tế bào học, kép sinh thiết thành ổ loét ≥6). Các biểu hiện của chụp X quang cho thấy ổ loét ác tính là, loét gới hạn bởi một khối, không có những nếp tỏa ra từ thành ổ loét, ổ loét rộng ( >2.5 - 3 cm)
Phát hiện H. Pylory
Phát hiện kháng thể trong huyết thanh (rẻ tiền, được ưa chuộng khi không yêu cầu nội soi); test nhanh urea trong sinh thiết hang vị (khi thực hiện nội soi). Test ure qua hơi thở được sử dụng để xác định đã loại bỏ H. pylori, nếu cần thiết. Tìm kháng nguyên trong phân là nhậy cảm, đặc hiệu và không tốn kém.
Điều trị loét dạ dày
Mục tiêu
Giảm đau, chữa lành, ngăn ngừa biến chứng, ngăn ngừa tái phát. Đối với GU, loại trừ các nguyên nhân ác tính (theo dõi trên nội soi). Chế độ ăn hạn chế là không cần thiết đối với các loại thuốc hiện hành, ngừng NSAID, hút thuốc lá có thể ngăn chặn quá trình lành của vết loét và nên dừng lại. Loại bỏ H.pylori làm giảm đáng kể tỉ lệ loét tái phát và là chỉ định trong tất cả trường hợp DU và GU có liên quan đến H. pylori (Bảng). Kháng acid thường bao gồm trong chỉ định. Tỉ lệ tái nhiễm <1%/ năm. Các thuốc tiêu chuẩn ( kháng H2 sucralfate, kháng acid) chữa lành 80 -90% loét tá tràng và 60% loét dạ dày trong 6 tuần, bệnh chữa lành nhanh hơn với omeparazol (20mg/d).
Bảng. Xét nghiệm phát hiện H. Pylori
Viết tắt: PPI, thuốc ức chế bơm proton.
Phẫu thuật. Được thực hiện khi có biến chứng (chảy máu liên tục hoặc tái phát, thủng, tắc) hoặc, bất thường, không điều trị được (bệnh nhân tiếp tục sử dụng NSAID và u dạ dày).Trong Du, xem Bảng.Trong GU, thực hiện cắt một phần dạ dày.
Biến chứng phẫu thuật. (1) Tắc quai ruột đến (Billroth II), (2) Viêm dạ dày trào ngược mật, (3)Hội chứng dumping (Dạ dày rỗng nhanh chóng kèm theo đau bụng + rối loạn vận mạch sau ăn) (4) ỉa chảy sau cắt thần kinh phế vị, (5) dị vật, (6) thiếu máu (kém hấp thu sắt, vitamin B12, folate ), (7) kém hấp thu (nghèo dịch dạ dày, dịch tuy, mật, phát triển quá mức của vi khuẩn;), (8) Loãng xương giảm mật độ xương (kém hấp thu vitamin D và Ca), (9) Ung thư còn sót .
Bảng. Các phác đồ khuyến cáo để loại trừ H. pylori
aThay thế: sử dụng đóng góisẵn của Helidac.
bThay thế:sử dụng đóng góisẵn của Prevpac.
cSử dụng metronidazol hoặc amoxicillin, không sử dụng cả hai.
Bài viết cùng chuyên mục
Các bệnh rối loạn quanh khớp
Kết quả của sự bất động khớp vai kéo dài, Vai đau và nhạy cảm khi sờ nắn, cả vận động chủ động và thụ động đều bị hạn chế.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Nhuyễn xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong nhuyễn xương tiến triển, có thể bị giảm calci máu do huy động canxi từ xương chưa khoáng hóa đầy đủ.
Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.
Dinh dưỡng qua đường ruột, nguyên lý nội khoa
Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25 đến 50 ml
Ung thư bàng quang: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân ở giai đoạn đầu được điều trị bằng nội, các khối u trên bề mặt có thể loại bỏ qua nội soi, khối cơ xâm lấn cần được cắt rộng hơn.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.
Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa
Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.
Một số vấn đề về độ cao
Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Bệnh nền tác động đến say độ cao
Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.
Nhiễm toan và nhiễm kiềm hô hấp: nguyên lý nội khoa
Mục tiêu là cải thiện tình trạng thông khí bằng cách thông thoáng phổi và giảm tình trạng co thắt phế quản. Đặt nội khí quản hoặc thở chế độ NPPV được chỉ định trong trường hợp cấp nặng.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ
Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Hôn mê: nguyên lý nội khoa
Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.
Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.
Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận
Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.
Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ
Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp
Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.