Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-04 03:39 PM

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sử dụng quá nhiệu rựu ó thể gây gan nhiễm mơ, viêm gan rượu, xơ gan. Xơ gan rượu chiếm trên 40% nguyên nhân tử vong do sơ gan. Thường có tiền sử sử dùng rượu quá nhiều. Tình trạng nghiêm trọng (viêm gan, xơ gan) liên quan đến dùng 160g/ ngày trong 10 -20 năm; phụ thường dễ mắc hơn nam giới và tiến triển thành bệnh gan nặng dù uống ít hơn nam giới. Viêm gan B và C có thể đồng thời làm tiến triển nặng hơn. Suy dinh dưỡng cũng góp phần làm tiến triển xơ gan.

Gan nhiễm mỡ

Thường xuất hiện gan to không triệu chứng và tăng nhẹ test hóa sinh gan. Trở về bình thường nếu ngừng ethanol; không dẫn đễn xơ gan.

Viêm gan rượu

Biểu hiện lâm sàng tử không có triệu chứng gì tới suy gan nặng kèm vàng da, cổ chướng, chảy máu đường tiêu hóa và bệnh lý não gan. Điển hình chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, vàng da, gan to ấn đau. Đôi khi hình ảnh ứ mật giống như tắc mật. Aspartate aminotransferase (AST) thường < 400 U/L và gấp hơn 2 lần so với alanine aminotransfer-ase (ALT). Blirubin và bạch cầu có thể tăng. Chuẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan: tế bào gan phồng, thể trong do rượu (thể Mallory), thâm nhiễm PMN, tế bào gan hoại tử, xơ hóa quanh tĩnh mạch trung tâm.

Các hậu quả chuyển hóa khác

Tăng tỉ lệ NADH/NAD dẫn đến toan chuyển hóa, nhiễm toan keton, tăng uric máu, hạ đường huyết, giảm magie máu, giảm phosphat máu. Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng, tình trạng tăng chuyển hóa; nhiều triệu chứng của viêm gan rượu được quy cho là ảnh hưởng của các chất độc acetaldehyde và cytokine (interleukin 1 và 6, và TNF, được giải phóng do suy giảm chức năng thải chất độc của gan).

Các yếu tố tiên lượng bất lợi

Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng trong 30 ngày. Viêm gan nặng do rượu có biểu hiện PT > 5 x PT chứng, bilirubin >137 μmol/L (> 8 mg/ dL), giảm albumin máu, tăng ure huyết. Chỉ số DF (discriminant function) = 4.6 × (PT bệnh - PT chứng)+ bilirubin huyết (mg/dL). DF ≥ 32 tiên lượng nặng. Cổ trướng, xuất huyết gian mạch, bệnh lý não gan, hội chứng gan thận tiên lượng xấu.

Điều trị bệnh gan do rượu

Chế độ ăn tiết chế là cần thiết; 8500- tới 12,500-kJ (2000- đến 3000-kcal) 1 g/kg protein (ít hơn nếu có bệnh lý gan). Hằng ngày, chế độ ăn giàu vitamin, thiamine 100 mg, folic acid 1 mg. Kali, magie vừa đủ, và thiếu phosphate. Truyền hồng cầu lắng, huyết tương nếu cần thiết. Theo dõi đường huyết (hạ đường huyết trong bệnh gan nặng). Prednisone 40 mg/ngày hoặc prednisolone 32 mg/ ngày uống trong một tháng có thể hữu ích trong trường hợp viêm gan rượu nặng kèm bệnh não gan (trừ chảy máu đường tiêu hóa, suy thận mãn, nhiễm trùng). Pentoxifylline được chứng minh cải thiện thời gian sống và là dược chất thay thế glucocorticoid trong điều trị viêm gan viêm gan do rượu nặng. Ghép gan có thể là lựa chọn cho các bệnh nhân xơ gan đã thực hiện tiết chế > 6 tháng.

Bài viết cùng chuyên mục

Say độ cao: nguyên lý nội khoa

Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

X quang bụng: nguyên lý nội khoa

Nên là chỉ định hình ảnh ban đầu ở một bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột. Dấu hiệu của tắc ruột cao trên X quang gồm nhiều mức hơi dịch, không có bóng hơi ruột già, và có bậc thang xuất hiện ở quai ruột non.

Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa

Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa

Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.

Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát

Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.

Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.

Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động

Ngộ độc và quá liều thuốc

Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Nhện cắn: nguyên lý nội khoa

Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Đột quỵ: nguyên lý nội khoa

Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.

Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa

Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.

Tràn khí màng phổi: nguyên lý nội khoa

Tràn khí màng phổi do chấn thương, là hậu quả của chấn thương lồng ngực dạng xuyên thấu hoặc không, thường có chỉ định mở màng phổi dẫn lưu.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.