Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-04 03:39 PM

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sử dụng quá nhiệu rựu ó thể gây gan nhiễm mơ, viêm gan rượu, xơ gan. Xơ gan rượu chiếm trên 40% nguyên nhân tử vong do sơ gan. Thường có tiền sử sử dùng rượu quá nhiều. Tình trạng nghiêm trọng (viêm gan, xơ gan) liên quan đến dùng 160g/ ngày trong 10 -20 năm; phụ thường dễ mắc hơn nam giới và tiến triển thành bệnh gan nặng dù uống ít hơn nam giới. Viêm gan B và C có thể đồng thời làm tiến triển nặng hơn. Suy dinh dưỡng cũng góp phần làm tiến triển xơ gan.

Gan nhiễm mỡ

Thường xuất hiện gan to không triệu chứng và tăng nhẹ test hóa sinh gan. Trở về bình thường nếu ngừng ethanol; không dẫn đễn xơ gan.

Viêm gan rượu

Biểu hiện lâm sàng tử không có triệu chứng gì tới suy gan nặng kèm vàng da, cổ chướng, chảy máu đường tiêu hóa và bệnh lý não gan. Điển hình chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, vàng da, gan to ấn đau. Đôi khi hình ảnh ứ mật giống như tắc mật. Aspartate aminotransferase (AST) thường < 400 U/L và gấp hơn 2 lần so với alanine aminotransfer-ase (ALT). Blirubin và bạch cầu có thể tăng. Chuẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan: tế bào gan phồng, thể trong do rượu (thể Mallory), thâm nhiễm PMN, tế bào gan hoại tử, xơ hóa quanh tĩnh mạch trung tâm.

Các hậu quả chuyển hóa khác

Tăng tỉ lệ NADH/NAD dẫn đến toan chuyển hóa, nhiễm toan keton, tăng uric máu, hạ đường huyết, giảm magie máu, giảm phosphat máu. Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng, tình trạng tăng chuyển hóa; nhiều triệu chứng của viêm gan rượu được quy cho là ảnh hưởng của các chất độc acetaldehyde và cytokine (interleukin 1 và 6, và TNF, được giải phóng do suy giảm chức năng thải chất độc của gan).

Các yếu tố tiên lượng bất lợi

Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng trong 30 ngày. Viêm gan nặng do rượu có biểu hiện PT > 5 x PT chứng, bilirubin >137 μmol/L (> 8 mg/ dL), giảm albumin máu, tăng ure huyết. Chỉ số DF (discriminant function) = 4.6 × (PT bệnh - PT chứng)+ bilirubin huyết (mg/dL). DF ≥ 32 tiên lượng nặng. Cổ trướng, xuất huyết gian mạch, bệnh lý não gan, hội chứng gan thận tiên lượng xấu.

Điều trị bệnh gan do rượu

Chế độ ăn tiết chế là cần thiết; 8500- tới 12,500-kJ (2000- đến 3000-kcal) 1 g/kg protein (ít hơn nếu có bệnh lý gan). Hằng ngày, chế độ ăn giàu vitamin, thiamine 100 mg, folic acid 1 mg. Kali, magie vừa đủ, và thiếu phosphate. Truyền hồng cầu lắng, huyết tương nếu cần thiết. Theo dõi đường huyết (hạ đường huyết trong bệnh gan nặng). Prednisone 40 mg/ngày hoặc prednisolone 32 mg/ ngày uống trong một tháng có thể hữu ích trong trường hợp viêm gan rượu nặng kèm bệnh não gan (trừ chảy máu đường tiêu hóa, suy thận mãn, nhiễm trùng). Pentoxifylline được chứng minh cải thiện thời gian sống và là dược chất thay thế glucocorticoid trong điều trị viêm gan viêm gan do rượu nặng. Ghép gan có thể là lựa chọn cho các bệnh nhân xơ gan đã thực hiện tiết chế > 6 tháng.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư

Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.

Phối hợp vận động và tư thế dáng bộ

Đánh giá cử động thay đổi nhanh của ngón tay, ngón chân, nghiệm pháp ngón tay chạm mũi, Quan sát bệnh nhân khi họ đi trên đường thẳng.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Chứng mất ngủ: nguyên lý nội khoa

Tất cả bệnh nhân mất ngủ có thể trở nặng và làm bệnh kéo dài do các hành vi không có lợi cho việc bắt đầu và duy trì giấc ngủ. Vệ sinh giấc ngủ không cân xứng.

Xơ vữa động mạch ngoại vi: nguyên lý nội khoa

Đo áp lực và siêu âm Doppler mạch ngoại vi trước và trong khi hoạt động nhằm định vị chỗ hẹp, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp CT mạch máu.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Bệnh trung thất: nguyên lý nội khoa

Có nhiều loại u trung thất khác nhau được xác định tại trung thất trước, giữa và sau. Các khối u hay gặp nhất trong trung thất trước là u tuyến ức, u lympho, u teratom và khối tuyến giáp.

Hen phế quản: nguyên lý nội khoa

Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.

Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ

Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa

Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.

Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa

Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.

Mất thị lực cấp và nhìn đôi

Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Đỏ mắt hoặc đau mắt

Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.

Ngất: nguyên lý nội khoa

Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa

Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.

Mất ngôn ngữ: nguyên lý nội khoa

Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.