Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-04 03:39 PM

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sử dụng quá nhiệu rựu ó thể gây gan nhiễm mơ, viêm gan rượu, xơ gan. Xơ gan rượu chiếm trên 40% nguyên nhân tử vong do sơ gan. Thường có tiền sử sử dùng rượu quá nhiều. Tình trạng nghiêm trọng (viêm gan, xơ gan) liên quan đến dùng 160g/ ngày trong 10 -20 năm; phụ thường dễ mắc hơn nam giới và tiến triển thành bệnh gan nặng dù uống ít hơn nam giới. Viêm gan B và C có thể đồng thời làm tiến triển nặng hơn. Suy dinh dưỡng cũng góp phần làm tiến triển xơ gan.

Gan nhiễm mỡ

Thường xuất hiện gan to không triệu chứng và tăng nhẹ test hóa sinh gan. Trở về bình thường nếu ngừng ethanol; không dẫn đễn xơ gan.

Viêm gan rượu

Biểu hiện lâm sàng tử không có triệu chứng gì tới suy gan nặng kèm vàng da, cổ chướng, chảy máu đường tiêu hóa và bệnh lý não gan. Điển hình chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, vàng da, gan to ấn đau. Đôi khi hình ảnh ứ mật giống như tắc mật. Aspartate aminotransferase (AST) thường < 400 U/L và gấp hơn 2 lần so với alanine aminotransfer-ase (ALT). Blirubin và bạch cầu có thể tăng. Chuẩn đoán xác định bằng sinh thiết gan: tế bào gan phồng, thể trong do rượu (thể Mallory), thâm nhiễm PMN, tế bào gan hoại tử, xơ hóa quanh tĩnh mạch trung tâm.

Các hậu quả chuyển hóa khác

Tăng tỉ lệ NADH/NAD dẫn đến toan chuyển hóa, nhiễm toan keton, tăng uric máu, hạ đường huyết, giảm magie máu, giảm phosphat máu. Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng, tình trạng tăng chuyển hóa; nhiều triệu chứng của viêm gan rượu được quy cho là ảnh hưởng của các chất độc acetaldehyde và cytokine (interleukin 1 và 6, và TNF, được giải phóng do suy giảm chức năng thải chất độc của gan).

Các yếu tố tiên lượng bất lợi

Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nặng trong 30 ngày. Viêm gan nặng do rượu có biểu hiện PT > 5 x PT chứng, bilirubin >137 μmol/L (> 8 mg/ dL), giảm albumin máu, tăng ure huyết. Chỉ số DF (discriminant function) = 4.6 × (PT bệnh - PT chứng)+ bilirubin huyết (mg/dL). DF ≥ 32 tiên lượng nặng. Cổ trướng, xuất huyết gian mạch, bệnh lý não gan, hội chứng gan thận tiên lượng xấu.

Điều trị bệnh gan do rượu

Chế độ ăn tiết chế là cần thiết; 8500- tới 12,500-kJ (2000- đến 3000-kcal) 1 g/kg protein (ít hơn nếu có bệnh lý gan). Hằng ngày, chế độ ăn giàu vitamin, thiamine 100 mg, folic acid 1 mg. Kali, magie vừa đủ, và thiếu phosphate. Truyền hồng cầu lắng, huyết tương nếu cần thiết. Theo dõi đường huyết (hạ đường huyết trong bệnh gan nặng). Prednisone 40 mg/ngày hoặc prednisolone 32 mg/ ngày uống trong một tháng có thể hữu ích trong trường hợp viêm gan rượu nặng kèm bệnh não gan (trừ chảy máu đường tiêu hóa, suy thận mãn, nhiễm trùng). Pentoxifylline được chứng minh cải thiện thời gian sống và là dược chất thay thế glucocorticoid trong điều trị viêm gan viêm gan do rượu nặng. Ghép gan có thể là lựa chọn cho các bệnh nhân xơ gan đã thực hiện tiết chế > 6 tháng.

Bài viết cùng chuyên mục

Các bệnh da sần có vảy hay gặp

Tổn thương đơn lẻ giống tương tự nhưng nhỏ hơn so với đám báo hiệu và được sắp xếp đối xứng theo trục dài của mỗi tổn thương đơn lẻ cùng với các khoanh da.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Sỏi mật: nguyên lý nội khoa

Phần lớn sỏi mật phát triển thầm lặng nghĩa là bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng gì. Triệu chứng xuất hiện khi sỏi gây viêm hoặc tắc ống túi mật hoặc ống mật chủ.

Ngộ độc sinh vật biển do ăn uống

Hội chứng Ciguatera liên quan đến ít nhất 5 loại độc tố có nguồn gốc từ tảo đơn bào hai roi quang hợp và tích lũy trong chuỗi thức ăn. Ba loại độc tố ciguatoxins chính.

Bệnh khí ép

Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa

Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.

Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa

Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Ung thư da tế bào hắc tố: nguyên lý nội khoa

Temozolomide là thuốc uống liên quan tới dacarbazine có nhiều tác dụng. Nó có thể vào hệ thần kinh trung ương và được đánh giá với xạ trị cho di căn hệ thần kinh trung ương.

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.

Mất thị lực cấp và nhìn đôi

Một điểm mù chỉ giới hạn ở một mắt được gây ra bởi tổn thương phía trước ảnh hưởng đến thần kinh thị giác hoặc nhãn cầu, phương pháp dùng đèn đưa qua đưa lại có thể cho thấy.

Một số rối loạn thần kinh sọ

Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.

Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa

Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ

Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.

Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên

Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.

Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.

Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.