- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thùy trước tuyến yên thường được gọi là “tuyến chủ đạo” bởi vì, cùng với vùng dưới đồi, chúng phối hợp các chức năng điều tiết phức tạp của nhiều tuyến khác. Thùy trước tuyến yên sản xuất 6 hormone chính: (1) prolactin (PRL); (2) hormone tăng trưởng (GH); (3) hormone kích thích vỏ thượng thận (ACTH); (4) hormone tạo hoàng thể (LH); (5) hormone kích thích nang trứng (FSH); và (6) hormone kích thích tuyến giáp (TSH). Hormone tuyến yên tiết ra theo nhịp sinh học, phản ánh sự kích thích liên tục bởi các chất cụ thể do hạ đồi giải phóng ra. Mỗi hormone tuyến yên gây phản ứng cụ thể ở các tuyến đích ngoại vi. Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên. Bệnh lí tuyến yên gồm có u tuyến yên hoặc tổn thương khác (u hạt, xuất huyết) biểu hiện hiệu ứng khối và các hội chứng lâm sàng do dư thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều hormone tuyến yên.
Nguyên nhân
Một loạt các rối loạn có thể gây ra sự thiếu hụt một hoặc nhiều hormone tuyến yên. Những rối loạn này có thể là do di truyền, bẩm sinh, do chấn thương (phẫu thuật tuyến yên, chiếu xạ sọ não, chấn thương đầu), ung thư (u tuyến yên lớn, khối cạnh hố yên, u sọ hầu, di căn, u màng não), thâm nhiễm (bệnh thừa sắt, viêm tuyến yên tế bào lympho, sarcoidosis, bệnh mô bào), mạch máu (ngập máu tuyến yên, hoại tử sau sinh, bệnh hồng cầu hình liềm), hoặc nhiễm trùng (lao, nấm, ký sinh trùng). Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tuyến yên là ung thư có căn nguyên (phá hủy u tuyến lớn, hoặc sau phẫu thuật tuyến yên hoặc xạ trị). Suy giảm hormone tuyến yên do quá trình chèn ép, phá hủy, hoặc xạ trị thường theo thứ tự: GH> FSH> LH> TSH> ACTH. Nguyên nhân di truyền của suy tuyến yên có thể ảnh hưởng đến một số hormone (ví dụ, loạn sản tuyến yên, đột biến PROP-1 và PIT-1) hoặc chỉ hạn chế một hoặc cả trục hormon tuyến yên (ví dụ, thiếu hụt GH đơn thuần, hội chứng Kallmann, thiếu ACTH đơn thuần).
Bị suy tuyến yên sau chiếu xạ sọ não hơn 5-15 năm. Thay đổi mức độ thiếu hụt hormon một phần hay hoàn toàn xảy ra trong suốt quá trình tiến triển của sự phá hủy tuyến yên.
Đặc điểm lâm sàng
Thiếu hụt mỗi hormon thường có biểu hiện lâm sàng cụ thể:
GH: rối loạn tăng trưởng ở trẻ em; tăng mỡ trong ổ bụng, giảm khối cơ nạc, tăng lipid máu, giảm mật độ xương, giảm sức chịu đựng, và tách biệt xã hội ở người lớn
FSH/LH: (Chương. 186) rối loạn kinh nguyệt và vô sinh ở phụ nữ; thiểu năng sinh dục ở nam giới.
ACTH: đặc trưng của giảm cortisol mà không thiếu hụt mineralocorticoid.
TSH: chậm phát triển ở trẻ em, các đặc trưng của suy tuyến giáp ở trẻ em và người lớn.
PRL: không tiết sữa sau sinh.
Chẩn đoán
Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường khi nồng độ hormone đích thấp. Xét nghiệm ban đầu bao gồm nồng độ cortisol 08:00 sáng, TSH và T4 tự do, IGF-I, testosterone ở nam giới, đánh giá chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ, và nồng độ prolactin. Test kích thích được yêu cầu để chẩn đoán xác định thiếu hụt GH và ACTH. Thiếu hụt GH ở người lớn được chẩn đoán bằng cách chứng minh đáp ứng dưới mức bình thường của GH với test kích thích chuẩn (nghiệm pháp dung nạp insulin, l-arginine + GHRH). Thiếu ACTH cấp có thể được chẩn đoán bằng đáp ứng dưới mức bình thường trong nghiệm pháp dung nạp insulin, nghiệm pháp metyrapone, hoặc test kích thích hormone kích vỏ thượng thận (CRH). Test kích thích ACTH chuẩn (bằng cosyntropin) có thể bình thường khi thiếu ACTH cấp tính; với teo thượng thận, cortisol không đáp ứng với cosyntropin.
Bảng. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ HORMON Ở NGƯỜI LỚN BỊ SUY TUYẾN YÊNa

aLiều điều trị cụ thể ở từng bệnh nhân và được đánh giá lại khi có stress, phẫu thuật, hoặc mang thai.
Điều trị
Điều trị hormon thay thế như hormon được tiết sinh lý. Liều điều trị phụ thuộc từng cá nhân, đặc biệt đối với GH, glucocorticoid và l-thyroxine. Điều trị GH, đặc biệt là khi quá liều, có thể bị tích nước, đau khớp, hội chứng ống cổ tay. Thay thế glucocorticoid luôn điều trị trước khi dùng L-thyroxine để tránh cơn suy thượng thận cấp tính. Các bệnh nhân cần điều trị thay thế glucocorticoid nên đeo vòng tay y tế cảnh báo và cần được hướng dẫn để dùng liều bổ sung khi có các stress như bệnh cấp tính, thủ thuật nha khoa, chấn thương và phải nhập viện ngay.
Bài viết cùng chuyên mục
Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư
Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.
Phương pháp chẩn đoán bệnh lý hô hấp
Chụp mạch phổi có thể đánh giá hệ mạch phổi trong trường hợp có huyết khối tĩnh mạch nhưng đã được thay thế bởi CT mạch.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Suy thượng thận ở bệnh nhân ung thư
Các triệu chứng như buồn nôn, nôn, chán ăn và hạ huyết áp tư thế có thể do ung thư tiến triển hoặc tác dụng phụ của điều trị.
Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa
Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.
Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa
Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.
Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu
Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.
Tăng calci máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Cường cận giáp nguyên phát là rối loạn toàn bộ quá trình chuyển hóa xương do tăng tiết hormon cận giáp bởi u tuyến.
Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa
Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.
Giảm bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Ngoài các ổ nhiễm trùng thông thường, cần xem xét các xoang cạnh mũi, khoang miệng gồm cả răng và lợi, vùng hậu môn trực tràng; điều trị kinh nghiệm với các kháng sinh phổ rộng.
Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.
Sỏi mật: nguyên lý nội khoa
Phần lớn sỏi mật phát triển thầm lặng nghĩa là bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng gì. Triệu chứng xuất hiện khi sỏi gây viêm hoặc tắc ống túi mật hoặc ống mật chủ.
Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Vàng da: nguyên lý nội khoa
Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.
Phương tiện hình ảnh học thần kinh
Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.
Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.
Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Dinh dưỡng qua đường ruột, nguyên lý nội khoa
Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25 đến 50 ml
Ho: nguyên lý nội khoa
Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Mất ngôn ngữ: nguyên lý nội khoa
Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ.
Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa
Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.
