Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

2018-07-10 11:55 AM

Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thùy trước tuyến yên thường được gọi là “tuyến chủ đạo” bởi vì, cùng với vùng dưới đồi, chúng phối hợp các chức năng điều tiết phức tạp của nhiều tuyến khác. Thùy trước tuyến yên sản xuất 6 hormone chính: (1) prolactin (PRL); (2) hormone tăng trưởng (GH); (3) hormone kích thích vỏ thượng thận (ACTH); (4) hormone tạo hoàng thể (LH); (5) hormone kích thích nang trứng (FSH); và (6) hormone kích thích tuyến giáp (TSH). Hormone tuyến yên tiết ra theo nhịp sinh học, phản ánh sự kích thích liên tục bởi các chất cụ thể do hạ đồi giải phóng ra. Mỗi hormone tuyến yên gây phản ứng cụ thể ở các tuyến đích ngoại vi. Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên. Bệnh lí tuyến yên gồm có u tuyến yên hoặc tổn thương khác (u hạt, xuất huyết) biểu hiện hiệu ứng khối và các hội chứng lâm sàng do dư thừa hoặc thiếu hụt một hoặc nhiều hormone tuyến yên.

Nguyên nhân

Một loạt các rối loạn có thể gây ra sự thiếu hụt một hoặc nhiều hormone tuyến yên. Những rối loạn này có thể là do di truyền, bẩm sinh, do chấn thương (phẫu thuật tuyến yên, chiếu xạ sọ não, chấn thương đầu), ung thư (u tuyến yên lớn, khối cạnh hố yên, u sọ hầu, di căn, u màng não), thâm nhiễm (bệnh thừa sắt, viêm tuyến yên tế bào lympho, sarcoidosis, bệnh mô bào), mạch máu (ngập máu tuyến yên, hoại tử sau sinh, bệnh hồng cầu hình liềm), hoặc nhiễm trùng (lao, nấm, ký sinh trùng). Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tuyến yên là ung thư có căn nguyên (phá hủy u tuyến lớn, hoặc sau phẫu thuật tuyến yên hoặc xạ trị). Suy giảm hormone tuyến yên do quá trình chèn ép, phá hủy, hoặc xạ trị thường theo thứ tự: GH> FSH> LH> TSH> ACTH. Nguyên nhân di truyền của suy tuyến yên có thể ảnh hưởng đến một số hormone (ví dụ, loạn sản tuyến yên, đột biến PROP-1 và PIT-1) hoặc chỉ hạn chế một hoặc cả trục hormon tuyến yên (ví dụ, thiếu hụt GH đơn thuần, hội chứng Kallmann, thiếu ACTH đơn thuần).

Bị suy tuyến yên sau chiếu xạ sọ não hơn 5-15 năm. Thay đổi mức độ thiếu hụt hormon một phần hay hoàn toàn xảy ra trong suốt quá trình tiến triển của sự phá hủy tuyến yên.

Đặc điểm lâm sàng

Thiếu hụt mỗi hormon thường có biểu hiện lâm sàng cụ thể:

GH: rối loạn tăng trưởng ở trẻ em; tăng mỡ trong ổ bụng, giảm khối cơ nạc, tăng lipid máu, giảm mật độ xương, giảm sức chịu đựng, và tách biệt xã hội ở người lớn

FSH/LH: (Chương. 186) rối loạn kinh nguyệt và vô sinh ở phụ nữ; thiểu năng sinh dục ở nam giới.

ACTH: đặc trưng của giảm cortisol mà không thiếu hụt mineralocorticoid.

TSH: chậm phát triển ở trẻ em, các đặc trưng của suy tuyến giáp ở trẻ em và người lớn.

PRL: không tiết sữa sau sinh.

Chẩn đoán

Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường khi nồng độ hormone đích thấp. Xét nghiệm ban đầu bao gồm nồng độ cortisol 08:00 sáng, TSH và T4 tự do, IGF-I, testosterone ở nam giới, đánh giá chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ, và nồng độ prolactin. Test kích thích được yêu cầu để chẩn đoán xác định thiếu hụt GH và ACTH. Thiếu hụt GH ở người lớn được chẩn đoán bằng cách chứng minh đáp ứng dưới mức bình thường của GH với test kích thích chuẩn (nghiệm pháp dung nạp insulin, l-arginine + GHRH). Thiếu ACTH cấp có thể được chẩn đoán bằng đáp ứng dưới mức bình thường trong nghiệm pháp dung nạp insulin, nghiệm pháp metyrapone, hoặc test kích thích hormone kích vỏ thượng thận (CRH). Test kích thích ACTH chuẩn (bằng cosyntropin) có thể bình thường khi thiếu ACTH cấp tính; với teo thượng thận, cortisol không đáp ứng với cosyntropin.

Bảng. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ HORMON Ở NGƯỜI LỚN BỊ SUY TUYẾN YÊNa

Điều trị suy tuyến yên

aLiều điều trị cụ thể ở từng bệnh nhân và được đánh giá lại khi có stress, phẫu thuật, hoặc mang thai.

Điều trị

Điều trị hormon thay thế như hormon được tiết sinh lý. Liều điều trị phụ thuộc từng cá nhân, đặc biệt đối với GH, glucocorticoid và l-thyroxine. Điều trị GH, đặc biệt là khi quá liều, có thể bị tích nước, đau khớp, hội chứng ống cổ tay. Thay thế glucocorticoid luôn điều trị trước khi dùng L-thyroxine để tránh cơn suy thượng thận cấp tính. Các bệnh nhân cần điều trị thay thế glucocorticoid nên đeo vòng tay y tế cảnh báo và cần được hướng dẫn để dùng liều bổ sung khi có các stress như bệnh cấp tính, thủ thuật nha khoa, chấn thương và phải nhập viện ngay.

Bài viết cùng chuyên mục

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Hội chứng nội tiết cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Trong một số trường hợp, biểu hiện về nội tiết lại có ý nghĩa hơn bản thân khối u, như ở những bệnh nhân khối u lành tính hoặc ung thư tiến triển chậm tiết hormone CRH.

Suy thượng thận ở bệnh nhân ung thư

Các triệu chứng như buồn nôn, nôn, chán ăn và hạ huyết áp tư thế có thể do ung thư tiến triển hoặc tác dụng phụ của điều trị.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi

Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.

Tăng cholesterol và triglyceride

Nồng độ cả triglyceride và cholesterol cao là do nồng độ cả VLDL và LDL cao hoặc các hạt VLDL còn sót lại.

Nhiễm phóng xạ cấp

Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Áp xe và u máu ngoài màng tủy

Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.

Biến chứng sốt và giảm bạch cầu đa nhân trung tính khi điều trị ung thư

Nên lấy hai mẫu máu từ hai vị trí khác nhau và chụp X quang ngực, và các cận lâm sàng thêm nê được chỉ định tùy theo các dấu hiệu lâm sàng từ bệnh sử và thăm khám.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa

Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.

Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa

Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.

Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho

Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.

Ngất: nguyên lý nội khoa

Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.

Suy hô hấp: nguyên lý nội khoa

Suy hô hấp tăng cacbondioxit do giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết sinh lý. Trình trạng chung liên quan với suy hô hấp tăng cacbondioxit gồm bệnh lý thần kinh cơ.

Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa

Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Viêm tụy mãn: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đau là triệu chứng chủ yếu. Sút cân, đại tiện phân mỡ, và các triệu chứng kém hấp thu khác. Khám thực thể thường thường không có gì nổi bật.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa

Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.