Các bất thường về thành phần nước tiểu

2018-02-12 04:24 PM

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Protein niệu

Đây là biểu hiện của bệnh cầu thận. Nồng độ 150mg/ngày được cho là giới hạn bình thường. Phương pháp đo lường cổ điển là bán định lượng, sử dụng một que thử cho phép ước lượng nồng độ protein; vì vậy, mức nước có thể ảnh hưởng tới việc xác định protein của que thử. Hầu hết các que thử hiện nay đều phát hiện ra albumin và không phát hiện được các protein nhỏ hơn, như chuỗi nhẹ, cần phải xét nghiệm với acid sulfosalicylic. Các thử nghiệm nhạy hơn có thể được sử dụng để sàng lọc bệnh cầu thận đái tháo đường. Tỉ lệ albumin/creatinin niệu >30 mg/g xác định sự hiện diện của microalbumin niệu.

Đánh giá về sự bài tiết protein niệu cần phải thu thập nước tiểu 24h. Tỉ lệ protein/creatinine trong mẫu ngẫu nhiên, gọi là mẫu “spot” có thể ước lượng sự bài tiết gần đúng protein; ví dụ, tỉ lệ protein/creatinin 3.0 tương đương với ~3.0 g protein niệu mỗi ngày.

Nồng độ protein niệu từ 500 mg/ngày đến 3g/ngày không đặc hiệu và có thể gặp ở nhiều bệnh lý thận khác nhau (bao gồm xơ hóa thận do tăng huyết áp, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu và các bệnh thận nguyên phát khác ít hoặc không có liên quan đến cầu thận). Protein niệu nhất thời với nồng độ nhỏ hơn (500mg/ngày đến 1.5 g/ngày) có thể có sau khi gắng sức nhiều, thay đổi tư thế, sốt hoặc suy tim sung huyết. Protein niệu >3 g/ngày được xác định là protein niệu do thận hư, có thể kèm giảm albumin máu, tăng cholesterol máu và phù (hội chứng thận hư). Hội chứng thận hư có thể gây nhiều biến chứng ngoài thận. Nồng độ protein niệu cao (>10 g/d) có thể gặp ở bệnh thận thay đổi tối thiểu, xơ hóa cầu thận ổ cục bộ nguyên phát, bệnh cầu thận màng, bệnh cầu thận phá hủy (dưới nhóm của xơ hóa cầu thận ổ cục bộ), và bệnh cầu thận có HIV.

Tác dụng dược lý của thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế angiotensin II nên được sử dụng để giảm thiểu protein niệu; giảm thành công protein niệu sẽ làm giảm tỉ lệ tiến triển thành bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối và các bệnh cầu thận khác.

Đái máu

Đái máu đại thể liên quan đến sự hiện diện của máu trong nước tiểu và là đặc trưng của bệnh đường tiết niệu dưới và/hoặc chảy máu tạng hơn là các bệnh lý tại thận (bảng). Vỡ các nang trong bệnh thận đa nang và bệnh cầu thận IgA là những ngoại lệ. Đái máu vi thể (>1-2 hồng cầu mỗi vi trường có độ phóng đại lớn) thường kèm theo protein niệu, tăng huyết áp và cặn nước tiểu hoạt hóa (hội chứng thận viêm) hầu hết có liên quan đến viêm cầu thận, đặc biệt là do liên cầu.

Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CHÍNH GÂY ĐÁI MÁU

Đường tiết niệu dưới

Viêm bàng quang do vi khuẩn

Viêm bàng quang kẽ

Viêm niệu đạo (nhiễm trùng hoặc viêm)

Sỏi thận đã hoặc đang di chuyển

Ung thư tế bào chuyển tiếp bàng quang hoặc vùng lân cận

Ung thư tế bào vảy bàng quang (ví dụ: bệnh sán máng)

Đường tiết niệu trên

Ung thư tế bào thận

Nang thận do tuổi tác

Khối u khác (ví dụ: oncocytoma, hamartoma)

Bệnh nang thận mắc phải

Nang thận bẩm sinh, bao gồm di truyền theo gen trội

Bệnh cầu thận

Bệnh thận kẽ, bao gồm viêm thận kẽ

Sỏi thận

Viêm thận mủ

Nhồi máu thận

Tăng canxi niệu

Tăng acid uric niệu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân, phân biệt với nhau bởi bệnh sử và xét nghiệm cận lâm sàng. Trụ hồng cầu không phải là dấu hiệu nhạy nhưng lại đặc hiệu với bệnh viêm cầu thận.

Độ đặc hiệu của phân tích nước tiểu có thể tăng lên khi xét nghiệm nước tiểu với các kĩ thuật kính hiển vi có khả năng phát hiện hồng cầu biến dạng (“acanthocytes”) đi kèm với bệnh cầu thận.

Tiếp cận với bệnh nhân đái máu xem trong Hình.

Tiếp cận bệnh nhân đái máu

Hình. Tiếp cận với bệnh nhân đái máu. ANCA, kháng thể kháng tế bào chất bạch cầu trung tính; ASLO, kháng liên cầu O; CT, cắt lớp vi tính; GBM, màng đáy cầu thận; IVP, chụp bể thận qua tĩnh mạch; RBC, hồng cầu; UA, phân tích nước tiểu; VDRL, xét nghiệm tìm bệnh hoa liễu; WBC, bạch cầu.

Đái mủ

Có thể kèm đái máu trong bệnh viêm cầu thận. Đái mủ đơn độc hay gặp nhất khi viêm đường tiết niệu trên hoặc dưới. Đái mủ có thể xuất hiện khi viêm thận kẽ dị ứng (thường ưu thế bạch cầu ái toan), thải ghép, và bệnh ống kẽ thận không do dị ứng, không viêm nhiễm, bao gồm bệnh thận do xơ vữa tắc mạch. Dấu hiệu đái mủ “vô trùng” (có bạch cầu niệu nhưng không có vi khuẩn) trong khi triệu chứng lâm sàng phù hợp cần phải nghi ngờ lao thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Viêm ruột: nguyên lý nội khoa

Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.

Bệnh lý tĩnh mạch và bạch huyết

DVT có thể phòng bằng cách đi lại sớm sau phẫu thuật hoặc heparin khối lượng phân tử liều thấp trong quá trình nằm giường bệnh kéo dài.

Ung thư thận: nguyên lý nội khoa

Cắt hoàn toàn thận là tiêu chuẩn đối với bệnh nhân ở giai đoạn I, II, và phần lớn giai đoạn III. Phẫu thuật cũng có thể được chỉ định trong những trường hợp di căn với các triệu chứng khó.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Tràn khí màng phổi: nguyên lý nội khoa

Tràn khí màng phổi do chấn thương, là hậu quả của chấn thương lồng ngực dạng xuyên thấu hoặc không, thường có chỉ định mở màng phổi dẫn lưu.

Viêm xơ đường mật nguyên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cholestyramine giúp kiểm soát ngứa. Bổ sung vitamin D và calci có thể làm chậm quá trình mất xương.

Tiếp cận cấp cứu bệnh lý nhiễm trùng

Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường không đặc hiệu, các nhà lâm sàng nên loại trừ yếu tố kèm theo khi hỏi bệnh trực tiếp để giúp xác định các yếu tố nguy cơ đối với những nhiễm trùng chuyên biệt.

Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa

Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.

Cổ trướng: nguyên lý nội khoa

Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Chọc dò tủy sống: nguyên lý nội khoa

Với bất kì tư thế nào, người bệnh đều phải gập người càng nhiều thì càng tốt. Ở tư thế nằm nghiêng, bệnh nhân gập người sao cho đầu gối chạm vào bụng như tư thế của thai nhi.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân

Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.

Chấn thương đầu: nguyên lý nội khoa

Thay đổi tri giác kéo dài có thể do máu tụ trong nhu mô não, dưới màng nhện hay ngoài màng cứng tổn thương sợi trục lan tỏa trong chất trắng.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác

Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.

Vàng da: nguyên lý nội khoa

Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho

Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.

Khó thở: nguyên lý nội khoa

Khó thở khi nằm thường thấy trong suy tim sung huyết. Khó thở về đêm thường thấy trong suy tim sung huyết và hen. Khó thở từng cơn gợi ý thiếu máu cơ tim, hen, hoặc thuyên tắc phổi.