- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Các bất thường về thành phần nước tiểu
Các bất thường về thành phần nước tiểu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Protein niệu
Đây là biểu hiện của bệnh cầu thận. Nồng độ 150mg/ngày được cho là giới hạn bình thường. Phương pháp đo lường cổ điển là bán định lượng, sử dụng một que thử cho phép ước lượng nồng độ protein; vì vậy, mức nước có thể ảnh hưởng tới việc xác định protein của que thử. Hầu hết các que thử hiện nay đều phát hiện ra albumin và không phát hiện được các protein nhỏ hơn, như chuỗi nhẹ, cần phải xét nghiệm với acid sulfosalicylic. Các thử nghiệm nhạy hơn có thể được sử dụng để sàng lọc bệnh cầu thận đái tháo đường. Tỉ lệ albumin/creatinin niệu >30 mg/g xác định sự hiện diện của microalbumin niệu.
Đánh giá về sự bài tiết protein niệu cần phải thu thập nước tiểu 24h. Tỉ lệ protein/creatinine trong mẫu ngẫu nhiên, gọi là mẫu “spot” có thể ước lượng sự bài tiết gần đúng protein; ví dụ, tỉ lệ protein/creatinin 3.0 tương đương với ~3.0 g protein niệu mỗi ngày.
Nồng độ protein niệu từ 500 mg/ngày đến 3g/ngày không đặc hiệu và có thể gặp ở nhiều bệnh lý thận khác nhau (bao gồm xơ hóa thận do tăng huyết áp, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu và các bệnh thận nguyên phát khác ít hoặc không có liên quan đến cầu thận). Protein niệu nhất thời với nồng độ nhỏ hơn (500mg/ngày đến 1.5 g/ngày) có thể có sau khi gắng sức nhiều, thay đổi tư thế, sốt hoặc suy tim sung huyết. Protein niệu >3 g/ngày được xác định là protein niệu do thận hư, có thể kèm giảm albumin máu, tăng cholesterol máu và phù (hội chứng thận hư). Hội chứng thận hư có thể gây nhiều biến chứng ngoài thận. Nồng độ protein niệu cao (>10 g/d) có thể gặp ở bệnh thận thay đổi tối thiểu, xơ hóa cầu thận ổ cục bộ nguyên phát, bệnh cầu thận màng, bệnh cầu thận phá hủy (dưới nhóm của xơ hóa cầu thận ổ cục bộ), và bệnh cầu thận có HIV.
Tác dụng dược lý của thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế angiotensin II nên được sử dụng để giảm thiểu protein niệu; giảm thành công protein niệu sẽ làm giảm tỉ lệ tiến triển thành bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối và các bệnh cầu thận khác.
Đái máu
Đái máu đại thể liên quan đến sự hiện diện của máu trong nước tiểu và là đặc trưng của bệnh đường tiết niệu dưới và/hoặc chảy máu tạng hơn là các bệnh lý tại thận (bảng). Vỡ các nang trong bệnh thận đa nang và bệnh cầu thận IgA là những ngoại lệ. Đái máu vi thể (>1-2 hồng cầu mỗi vi trường có độ phóng đại lớn) thường kèm theo protein niệu, tăng huyết áp và cặn nước tiểu hoạt hóa (hội chứng thận viêm) hầu hết có liên quan đến viêm cầu thận, đặc biệt là do liên cầu.
Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CHÍNH GÂY ĐÁI MÁU
Đường tiết niệu dưới
Viêm bàng quang do vi khuẩn
Viêm bàng quang kẽ
Viêm niệu đạo (nhiễm trùng hoặc viêm)
Sỏi thận đã hoặc đang di chuyển
Ung thư tế bào chuyển tiếp bàng quang hoặc vùng lân cận
Ung thư tế bào vảy bàng quang (ví dụ: bệnh sán máng)
Đường tiết niệu trên
Ung thư tế bào thận
Nang thận do tuổi tác
Khối u khác (ví dụ: oncocytoma, hamartoma)
Bệnh nang thận mắc phải
Nang thận bẩm sinh, bao gồm di truyền theo gen trội
Bệnh cầu thận
Bệnh thận kẽ, bao gồm viêm thận kẽ
Sỏi thận
Viêm thận mủ
Nhồi máu thận
Tăng canxi niệu
Tăng acid uric niệu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân, phân biệt với nhau bởi bệnh sử và xét nghiệm cận lâm sàng. Trụ hồng cầu không phải là dấu hiệu nhạy nhưng lại đặc hiệu với bệnh viêm cầu thận.
Độ đặc hiệu của phân tích nước tiểu có thể tăng lên khi xét nghiệm nước tiểu với các kĩ thuật kính hiển vi có khả năng phát hiện hồng cầu biến dạng (“acanthocytes”) đi kèm với bệnh cầu thận.
Tiếp cận với bệnh nhân đái máu xem trong Hình.

Hình. Tiếp cận với bệnh nhân đái máu. ANCA, kháng thể kháng tế bào chất bạch cầu trung tính; ASLO, kháng liên cầu O; CT, cắt lớp vi tính; GBM, màng đáy cầu thận; IVP, chụp bể thận qua tĩnh mạch; RBC, hồng cầu; UA, phân tích nước tiểu; VDRL, xét nghiệm tìm bệnh hoa liễu; WBC, bạch cầu.
Đái mủ
Có thể kèm đái máu trong bệnh viêm cầu thận. Đái mủ đơn độc hay gặp nhất khi viêm đường tiết niệu trên hoặc dưới. Đái mủ có thể xuất hiện khi viêm thận kẽ dị ứng (thường ưu thế bạch cầu ái toan), thải ghép, và bệnh ống kẽ thận không do dị ứng, không viêm nhiễm, bao gồm bệnh thận do xơ vữa tắc mạch. Dấu hiệu đái mủ “vô trùng” (có bạch cầu niệu nhưng không có vi khuẩn) trong khi triệu chứng lâm sàng phù hợp cần phải nghi ngờ lao thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư
Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.
Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa
MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.
Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa
Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa
CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.
Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên
Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.
Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa
Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.
Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Viêm gan do thuốc và nhiễm độc
Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.
U lympho tiến triển nhanh
Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.
Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa
Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5
Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim
Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.
Viêm ruột: nguyên lý nội khoa
Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.
Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư
Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.
Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa
Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.
Liệt đa dây thần kinh sọ
Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.
Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa
Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.
Mãn kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Các triệu chứng mãn kinh thường gặp nhất là vận mạch không ổn định, thay đổi tâm trạng, mất ngủ, và teo biểu mô niệu sinh dục và da.
Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa
Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.
Bệnh bướu cổ không độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bướu giáp dưới xương ức có thể cản trở phía trên ngực và nên đánh giá với các phép đo lưu lượng hô hấp và CT hoặc MRI ở bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng.
Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa
Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.
Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư
Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
