- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Các bất thường về thành phần nước tiểu
Các bất thường về thành phần nước tiểu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Protein niệu
Đây là biểu hiện của bệnh cầu thận. Nồng độ 150mg/ngày được cho là giới hạn bình thường. Phương pháp đo lường cổ điển là bán định lượng, sử dụng một que thử cho phép ước lượng nồng độ protein; vì vậy, mức nước có thể ảnh hưởng tới việc xác định protein của que thử. Hầu hết các que thử hiện nay đều phát hiện ra albumin và không phát hiện được các protein nhỏ hơn, như chuỗi nhẹ, cần phải xét nghiệm với acid sulfosalicylic. Các thử nghiệm nhạy hơn có thể được sử dụng để sàng lọc bệnh cầu thận đái tháo đường. Tỉ lệ albumin/creatinin niệu >30 mg/g xác định sự hiện diện của microalbumin niệu.
Đánh giá về sự bài tiết protein niệu cần phải thu thập nước tiểu 24h. Tỉ lệ protein/creatinine trong mẫu ngẫu nhiên, gọi là mẫu “spot” có thể ước lượng sự bài tiết gần đúng protein; ví dụ, tỉ lệ protein/creatinin 3.0 tương đương với ~3.0 g protein niệu mỗi ngày.
Nồng độ protein niệu từ 500 mg/ngày đến 3g/ngày không đặc hiệu và có thể gặp ở nhiều bệnh lý thận khác nhau (bao gồm xơ hóa thận do tăng huyết áp, viêm thận kẽ, bệnh mạch máu và các bệnh thận nguyên phát khác ít hoặc không có liên quan đến cầu thận). Protein niệu nhất thời với nồng độ nhỏ hơn (500mg/ngày đến 1.5 g/ngày) có thể có sau khi gắng sức nhiều, thay đổi tư thế, sốt hoặc suy tim sung huyết. Protein niệu >3 g/ngày được xác định là protein niệu do thận hư, có thể kèm giảm albumin máu, tăng cholesterol máu và phù (hội chứng thận hư). Hội chứng thận hư có thể gây nhiều biến chứng ngoài thận. Nồng độ protein niệu cao (>10 g/d) có thể gặp ở bệnh thận thay đổi tối thiểu, xơ hóa cầu thận ổ cục bộ nguyên phát, bệnh cầu thận màng, bệnh cầu thận phá hủy (dưới nhóm của xơ hóa cầu thận ổ cục bộ), và bệnh cầu thận có HIV.
Tác dụng dược lý của thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế angiotensin II nên được sử dụng để giảm thiểu protein niệu; giảm thành công protein niệu sẽ làm giảm tỉ lệ tiến triển thành bệnh thận đái tháo đường giai đoạn cuối và các bệnh cầu thận khác.
Đái máu
Đái máu đại thể liên quan đến sự hiện diện của máu trong nước tiểu và là đặc trưng của bệnh đường tiết niệu dưới và/hoặc chảy máu tạng hơn là các bệnh lý tại thận (bảng). Vỡ các nang trong bệnh thận đa nang và bệnh cầu thận IgA là những ngoại lệ. Đái máu vi thể (>1-2 hồng cầu mỗi vi trường có độ phóng đại lớn) thường kèm theo protein niệu, tăng huyết áp và cặn nước tiểu hoạt hóa (hội chứng thận viêm) hầu hết có liên quan đến viêm cầu thận, đặc biệt là do liên cầu.
Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CHÍNH GÂY ĐÁI MÁU
Đường tiết niệu dưới
Viêm bàng quang do vi khuẩn
Viêm bàng quang kẽ
Viêm niệu đạo (nhiễm trùng hoặc viêm)
Sỏi thận đã hoặc đang di chuyển
Ung thư tế bào chuyển tiếp bàng quang hoặc vùng lân cận
Ung thư tế bào vảy bàng quang (ví dụ: bệnh sán máng)
Đường tiết niệu trên
Ung thư tế bào thận
Nang thận do tuổi tác
Khối u khác (ví dụ: oncocytoma, hamartoma)
Bệnh nang thận mắc phải
Nang thận bẩm sinh, bao gồm di truyền theo gen trội
Bệnh cầu thận
Bệnh thận kẽ, bao gồm viêm thận kẽ
Sỏi thận
Viêm thận mủ
Nhồi máu thận
Tăng canxi niệu
Tăng acid uric niệu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân, phân biệt với nhau bởi bệnh sử và xét nghiệm cận lâm sàng. Trụ hồng cầu không phải là dấu hiệu nhạy nhưng lại đặc hiệu với bệnh viêm cầu thận.
Độ đặc hiệu của phân tích nước tiểu có thể tăng lên khi xét nghiệm nước tiểu với các kĩ thuật kính hiển vi có khả năng phát hiện hồng cầu biến dạng (“acanthocytes”) đi kèm với bệnh cầu thận.
Tiếp cận với bệnh nhân đái máu xem trong Hình.

Hình. Tiếp cận với bệnh nhân đái máu. ANCA, kháng thể kháng tế bào chất bạch cầu trung tính; ASLO, kháng liên cầu O; CT, cắt lớp vi tính; GBM, màng đáy cầu thận; IVP, chụp bể thận qua tĩnh mạch; RBC, hồng cầu; UA, phân tích nước tiểu; VDRL, xét nghiệm tìm bệnh hoa liễu; WBC, bạch cầu.
Đái mủ
Có thể kèm đái máu trong bệnh viêm cầu thận. Đái mủ đơn độc hay gặp nhất khi viêm đường tiết niệu trên hoặc dưới. Đái mủ có thể xuất hiện khi viêm thận kẽ dị ứng (thường ưu thế bạch cầu ái toan), thải ghép, và bệnh ống kẽ thận không do dị ứng, không viêm nhiễm, bao gồm bệnh thận do xơ vữa tắc mạch. Dấu hiệu đái mủ “vô trùng” (có bạch cầu niệu nhưng không có vi khuẩn) trong khi triệu chứng lâm sàng phù hợp cần phải nghi ngờ lao thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa
Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.
Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa
Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.
Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư
Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa
Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.
Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa
Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.
Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.
Một số rối loạn thần kinh sọ
Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.
Khám lâm sàng bệnh da liễu
Kiểm tra da nên được thực hiện trong phòng đủ ánh sáng và bệnh nhân phải được bộc lộ hoàn toàn khi khám. Cùng thiết bị khám hữu ích bao gồm một kính lúp.
Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp
Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.
Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi
Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.
Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa
Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.
Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa
Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.
Phòng các biến chứng của xơ vữa động mạch
Các hướng dẫn Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia dựa trên nồng độ LDL huyết tương và các yếu tố nguy cơ khác.
Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.
Bất thường về thể tích nước tiểu
Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP.
Bệnh khí ép
Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.
Ngộ độc và quá liều thuốc
Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.
Sốt: nguyên lý nội khoa
Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa
Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.
Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.
Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa
Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.
