- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Loét dạ dày
Điều trị bốn thuốc viêm dạ dày xuất huyết, loét dạ dày nhiều ổ có thể do aspirin và các thuốc NSAID khác (các thuốc mới có nguy cơ thấp vd, nabumetone và etodolac chúng không ức chế sản xuất phostaglandin ở niêm mạc dạ dày hoặc tress nặng (bỏng, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, shock, hoặc suy gan, thận, hoặc suy gan, thận, hoặc hô hấp). Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Bảng. Điều trị phẫu thuật trong loét tá tràng

aBillroth I, nối dạ dày tá tràng; Billroth II, nối dạ dày hỗng tràng.
Loại bỏ các tác nhân gây loét và duy trì tưới máu và oxy. Dự phòng loét do stress, uống dung dịch kháng acid hằng giờ (vd Maalox 30ml), truyền tĩnh mạch kháng H2 (vd., cimetidine, 300-mg bolus + 37.5-50 mg/h ,IV), áp dụng cả hai để duy trì ph dạ dày > 4. Ngoài ra có thể dùng sucralfate slurry, 1g đường uống, mỗi 6h, không làm tăng ph dạ dày và có thể tránh nguy cơ viêm phổi hít do dung dịch kháng acid.
Pantoprazol có thể truyền tĩnh mạch để giảm acid dịch vị trong trường hợp nặng. Misoprostol, 200 μg uống ngày 4 lần, hoặc các thuốc kháng acid mạnh ( VD famotidine, 40 mg, uống ngày hai lần) có thể sử dụng với NSAIDs để ngăn ngừa loét do NSAID
Viêm dạ dày mãn tính
Hình ảnh mô học thâm nhiễm các tế bào viêm chủ yếu là lympho bào và tương bào kèm bạch cầu đa nhân trung tính thưa thớt. Ở giai đoạn sớm viêm giới hạn ở lớp dưới niêm mạc (viêm dạ dày bề mặt). Khi bệnh tiến triển, phá hủy các tuyến, gây viêm teo dạ dày. Ở giai đoạn cuối, teo dạ dày,
lớp niêm mạch mỏng và thâm nhiễm thưa thớt các tế bào viêm. Viêm dạ dày mãn tính được phân loại chủ yếu dựa vào vùng tổn thương
Viêm dạ dày type A
Tổn thương chủ yếu ở thân dạ dày và là dạng ít phổ biến. Thường không có triệu chứng, hay gặp ở người già, cơ chế miễn dịch có thể liên quan đến thiếu acid dịch vị, thiếu máu ác tính và tăng nguy cơ ung thư dạ dày (giá trị nội soi không chắc chắn). Kháng thể kháng tế bào thành xuất hiện > 90%.
Viêm dạ dày type B
Chủ yếu ở hang vị và do H. pylori. Thường không có triệu chứng, nhưng cũng có thể kèm theo khó tiêu. Có thể xuất hiện viêm teo dạ dày, teo dạ dày, nang bạch huyết dạ dày, u lympho tế bào B dạ dày. Nhiễm H. pylori khi còn trẻ hoặc bệnh cảnh suy dinh dưỡng hoặc giảm tiết acid dịch vị liên quan đến viêm toàn bộ dạ dày (bao gồm cả thân) và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. Loại bỏ H.pylori (Bảng) thường không được khuyến kích trừ trường hợp PUD hoặc u lympho mô lympho liên quan đến niêm mạc dạ dày (MALT)
Các type đặc biệt của bệnh lý dạ dày hoặc viêm dạ dày
Bệnh lý dạ dày do rượu (xuất huyết dưới niêm mạc), bệnh Ménétrier (bệnh lý dạ dày phì đại), viêm dạ dày bạch cầu ái toan, viêm dạ dày u hạt, bệnh Crohn, sarcoid, nhiễm trùng (lao, giang mai, nấm, vi rút, ký sinh trùng), u giả lympho, xạ trị, viêm dạ dày loét
Hội Chứng Zollinger-Ellison (Z-E)
Cân nhắc trong trường hợp loét nặng, khó điều trị, vị trí loét không điển hình, hoặc kèm ỉa chảy. Khối u thường ở tụy hoặc tá tràng (dưới niêm mạch và thường nhỏ), có thể nhiều khối u đa tuyến nội tiết type (u tế bào gastrin, cường cận giáp, u tuyến yên), thường ở tá tràng, nhỏ, nhiều ở trung tâm, ít di căn tới gan hơn u dạ dày tụy nhưng thường di căn tới các hạch bạch huyết lân cận
Bảng. Các xét nghiệm chuẩn đoán phân biệt

Chữ viết tắt : DU, loét tá tràng; N, bình thường; NC, không thay đổi; Z-E, Hội chứng Zollinger Ellison.
Chẩn đoán hội chứng Zollinger-Ellison
Nghi ngờ: Lượng acid nền tiết ra >15 mmol/h, tỉ lệ lượng acid nền tiết ra/tối đa >60%, nếp gấp niêm mạc rộng trên nôi soi hoặc chụp X quang.
Xác định: Nồng độ gastrin máu > 1000 ng/l hoặc tăng 200ng/l sau tiêm tĩnh mạch secretin và nếu cần thiết, tăng 400 ng/l sau tiêm tĩnh mạch calci.
Chẩn đoán phân biệt hội chứng Zollinger-Ellison
Tăng tiết acid dạ dày:
Hội chứng Z-E, tăng sản tế bào G ở hang vị hoặc cường chức năng (? do H.pylori), sau cắt dạ dày giữ lại hang vị, suy thận, cắt u ruột non, tắc dạ dày mãn tính
Bình thường hoặc giảm tiết acid dạ dày:
Thiếu máu ác tính, viêm dạ dày mãn tính, ung thư dạ dày, cắt dây X, u tế bào ưa crom
Điều trị hội chứng Zollinger-Ellison
Omeprazole (hoặc lansoprazole) bắt đầu bằng liều 60 mg đường uống vào buổi sáng, và tăng đần đến khi lượng acid dịch vị tối đa tiết ra là <10 mmol/h trước liều tiếp theo, là thuốc được lựa chọn trong suốt quá trình đánh giá và trên bệnh nhân không có chỉ định can thiệp, liều thuốc thường có thể giảm dần. Chụp nhấp nháy thụ thể stomatostatin (radiobebeled octreotide scan) là xét nghiệm nhậy cảm nhất để phát hiện khối u nguyên phát và di căn, có thể bổ sung bằng siêu âm nội soi. Mở bụng thăm dò kèm cắt bỏ khối u nguyên phát và khối di căn đơn độc được thực hiện khi có thể. Ở bệnh nhân bị MEN1, khối u thường là đa ổ và không thể cắt bỏ, đầu tiên điều trị cường giáp (tăng gastrin máu có thể được cải thiện). Trong các trường hợp khối u không thể cắt bỏ, cắt siêu chọn lọc dây X đến các tế bào thành có thể giúp tăng cường kiểm soát loét bằng thuốc. Hóa trị được sử dụng cho các khối u di căn để kiểm soát triệu chứng (vd streptozocin, 5-fluorouracil, doxorubicin, hoặc interferon α) tỉ lệ đáp ứng một phần chiếm tới 40%.
Hiệu quả của các thuốc mới trong u thần kinh nội tiết tụy vẫn chưa được đánh giá.
Bài viết cùng chuyên mục
Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa
Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.
Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân
Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.
Xơ gan mật tiên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng Sjogren, bệnh mạch collagen, viêm tuyến giáp, viêm cầu thận, thiếu máu ác tính, toan hóa ống thận.
Động vật thuộc bộ cánh màng đốt
Bệnh nhân với tiền căn dị ứng với vết đốt của côn trùng nên mang theo một bộ kit sơ cấp cứu khi bị ong đốt và đến bệnh viện ngay khi sơ cứu.
Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa
Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.
Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa
Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.
Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ
Sụt cân: nguyên lý nội khoa
Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.
Ung thư chưa rõ nguyên phát: nguyên lý nội khoa
Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng.
Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.
Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa
Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.
Bệnh khí ép
Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.
Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.
Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng
Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.
Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa
Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Động kinh: nguyên lý nội khoa
Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa
Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.
