Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 04:17 PM

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những bất thường về chức năng thận, chứng nito huyết

Chứng nito huyết (azotemia) là sự tích tụ các sản phẩm đào thải nitrogen được bài tiết bởi thận.

Tăng nồng độ urea nitrogen trong máu (BUN) [> 10.7 mmol/L (> 30 mg/dL)] và creatinine [> 133 μmol/L (> 1.5 mg/dL)] thường ám chỉ tới suy chức năng thận. Chức năng thận có thể được ước lượng qua việc xác định độ thanh thải creatinine (CLcr) (bình thường >100 mL/min); có thể đo lường trực tiếp từ việc thu thập nước tiểu 24h qua công thức tính như sau:

Creatinine clearance (mL/min) = (uCr × uV)/(sCr × 1440)

1. uCr: nồng độ creatinine niệu mg/dL

2. sCr: creatinine huyết thanh mg/dL

3. uV: thể tích nước tiểu 24h mL

4. 1440: số phút trong 24h

Việc thu thập “toàn vẹn” hoặc “đầy đủ” được đánh giá qua thể tích nước tiểu và lượng creatinine; creatinine được sinh ra từ cơ và tiết ra ở một nồng độ tương đối hằng định. Đối với nam giới 20-50 tuổi, creatinine tiết ra từ 18.5-25.0 mg/kg trọng lượng cơ thể; đối với nữ giới cùng độ tuổi là 16.5-22.4 mg/kg trọng lượng cơ thể. Ví dụ, một người đàn ông 80kg có thể tiết khoảng 1500-2000 mg creatinine khi thu thập nước tiểu “đầy đủ”. Sự đào thải creatinine ảnh hưởng bởi tuổi và khối lượng cơ. Khi mà creatinine là thước đo không hoàn toàn chính xác mức lọc cầu thận (GFR), vì creatinine được lọc bởi cả cầu thận và tế bào ống lượn gần; và đóng góp ở ống lượn sẽ tăng lên khi chức năng thận suy càng tiến triển, tới mức mà độ thanh thải creatinine sẽ phản ánh tới mức tương đối chuẩn xác mức lọc cầu thận đối với bệnh nhân suy thận mạn tính. Các marker đồng vị được lọc và không được bài tiết (ví dụ: iothalamate) mang lại ước tính chuẩn xác hơn về mức lọc cầu thận.

Công thức cho phép ước tính độ thanh thải creatinine của Cockcroft-Gault có liên quan đến giảm theo tuổi, giới tính và trọng lượng cơ thể:

Creatinine clearance (mL/min) = (140- age) × cân nặng (kg)/creatinine huyết thanh (mg/dL) × 72

Với nữ giới sẽ nhân thêm với 0.85.

Mức lọc cầu thận có thể được ước lượng qua phương trình creatinine nền trong huyết thanh có nguồn gốc từ The Modification of Diet in Renal Disease Study.

Hầu hết các phòng xét nghiệm lâm sàng tại Mỹ đã sử dụng công thức này và là cơ sở phân loại bệnh thận mạn của Hội Thận Quốc Gia (the National Kidney Foundation) (bảng)

Phân loại CKD

Phân loại ckd

aĐTĐ, THA, tiền sử gia đình, người già, gốc Phi.

bTổng phân tích nước tiểu bất thường, hồng cầu niệu, protein niệu, albumin niệu.

Chứng nito huyết

Hình. Tiếp cận bệnh nhân chứng nito huyết. FeNa: phân suất bài tiết natri; GBM: màng đáy cầu thận.

Các biểu hiện suy chức năng thận bao gồm tăng gánh thể tích, tăng huyết áp, rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu), toan chuyển hóa, và rối loạn hormon (ví dụ: kháng insulin, giảm chức năng vitamin D, cường cận giáp trạng thứ phát). Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau: chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, ngứa, rối loạn giấc ngủ, hôi miệng do nitrogen.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng nội tiết cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Trong một số trường hợp, biểu hiện về nội tiết lại có ý nghĩa hơn bản thân khối u, như ở những bệnh nhân khối u lành tính hoặc ung thư tiến triển chậm tiết hormone CRH.

Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa

Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Tràn khí màng phổi: nguyên lý nội khoa

Tràn khí màng phổi do chấn thương, là hậu quả của chấn thương lồng ngực dạng xuyên thấu hoặc không, thường có chỉ định mở màng phổi dẫn lưu.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên ở bệnh nhân ung thư

Xạ trị là lựa chọn điều trị đới với ung thư phổi không tế bào nhỏ, kết hợp hóa trị với xạ trị có hiệu quả trong ung thư phổi tế bào nhỏ và u lympho.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện

Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.

Say độ cao: nguyên lý nội khoa

Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa

Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.

Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa

Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.

Chọc dò tủy sống: nguyên lý nội khoa

Với bất kì tư thế nào, người bệnh đều phải gập người càng nhiều thì càng tốt. Ở tư thế nằm nghiêng, bệnh nhân gập người sao cho đầu gối chạm vào bụng như tư thế của thai nhi.

Xơ cứng toàn thân (SSC): nguyên lý chẩn đoán điều trị

Xơ cứng toàn thân là một rối loạn đa cơ quan đặc trưng bởi dày da và đặc biệt có sự tham gia của nhiều cơ quan nội tạng.

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Viêm tụy mãn: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đau là triệu chứng chủ yếu. Sút cân, đại tiện phân mỡ, và các triệu chứng kém hấp thu khác. Khám thực thể thường thường không có gì nổi bật.

Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Tràn dịch màng phổi: nguyên lý nội khoa

Hai phân loại chính của tràn dịch màng phổi là dịch thấm, gây nên bởi tác động toàn thân lên sự tạo thành dịch màng phổi hoặc tái hấp thu.

Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa

Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.

Viêm cột sống dính khớp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

MRI là lựa chọn khi phim x quang không chuẩn bị không cho thấy bất thường khớp cùng-chậu và có thể cho thấy viêm nội khớp sớm, thay đổi sụn.

Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.

Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa

Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.

Bệnh sarcoid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Nguyên nhân của bệnh sarcoid là chưa biết, và bằng chứng hiện tại gợi ý rằng việc kích hoạt một đáp ứng viêm bởi một kháng nguyên không xác định.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.