Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 04:17 PM

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những bất thường về chức năng thận, chứng nito huyết

Chứng nito huyết (azotemia) là sự tích tụ các sản phẩm đào thải nitrogen được bài tiết bởi thận.

Tăng nồng độ urea nitrogen trong máu (BUN) [> 10.7 mmol/L (> 30 mg/dL)] và creatinine [> 133 μmol/L (> 1.5 mg/dL)] thường ám chỉ tới suy chức năng thận. Chức năng thận có thể được ước lượng qua việc xác định độ thanh thải creatinine (CLcr) (bình thường >100 mL/min); có thể đo lường trực tiếp từ việc thu thập nước tiểu 24h qua công thức tính như sau:

Creatinine clearance (mL/min) = (uCr × uV)/(sCr × 1440)

1. uCr: nồng độ creatinine niệu mg/dL

2. sCr: creatinine huyết thanh mg/dL

3. uV: thể tích nước tiểu 24h mL

4. 1440: số phút trong 24h

Việc thu thập “toàn vẹn” hoặc “đầy đủ” được đánh giá qua thể tích nước tiểu và lượng creatinine; creatinine được sinh ra từ cơ và tiết ra ở một nồng độ tương đối hằng định. Đối với nam giới 20-50 tuổi, creatinine tiết ra từ 18.5-25.0 mg/kg trọng lượng cơ thể; đối với nữ giới cùng độ tuổi là 16.5-22.4 mg/kg trọng lượng cơ thể. Ví dụ, một người đàn ông 80kg có thể tiết khoảng 1500-2000 mg creatinine khi thu thập nước tiểu “đầy đủ”. Sự đào thải creatinine ảnh hưởng bởi tuổi và khối lượng cơ. Khi mà creatinine là thước đo không hoàn toàn chính xác mức lọc cầu thận (GFR), vì creatinine được lọc bởi cả cầu thận và tế bào ống lượn gần; và đóng góp ở ống lượn sẽ tăng lên khi chức năng thận suy càng tiến triển, tới mức mà độ thanh thải creatinine sẽ phản ánh tới mức tương đối chuẩn xác mức lọc cầu thận đối với bệnh nhân suy thận mạn tính. Các marker đồng vị được lọc và không được bài tiết (ví dụ: iothalamate) mang lại ước tính chuẩn xác hơn về mức lọc cầu thận.

Công thức cho phép ước tính độ thanh thải creatinine của Cockcroft-Gault có liên quan đến giảm theo tuổi, giới tính và trọng lượng cơ thể:

Creatinine clearance (mL/min) = (140- age) × cân nặng (kg)/creatinine huyết thanh (mg/dL) × 72

Với nữ giới sẽ nhân thêm với 0.85.

Mức lọc cầu thận có thể được ước lượng qua phương trình creatinine nền trong huyết thanh có nguồn gốc từ The Modification of Diet in Renal Disease Study.

Hầu hết các phòng xét nghiệm lâm sàng tại Mỹ đã sử dụng công thức này và là cơ sở phân loại bệnh thận mạn của Hội Thận Quốc Gia (the National Kidney Foundation) (bảng)

Phân loại CKD

Phân loại ckd

aĐTĐ, THA, tiền sử gia đình, người già, gốc Phi.

bTổng phân tích nước tiểu bất thường, hồng cầu niệu, protein niệu, albumin niệu.

Chứng nito huyết

Hình. Tiếp cận bệnh nhân chứng nito huyết. FeNa: phân suất bài tiết natri; GBM: màng đáy cầu thận.

Các biểu hiện suy chức năng thận bao gồm tăng gánh thể tích, tăng huyết áp, rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu), toan chuyển hóa, và rối loạn hormon (ví dụ: kháng insulin, giảm chức năng vitamin D, cường cận giáp trạng thứ phát). Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau: chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, ngứa, rối loạn giấc ngủ, hôi miệng do nitrogen.

Bài viết cùng chuyên mục

Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.

Mụn trứng cá: nguyên lý nội khoa

Rối loạn thường tự giới hạn ở thanh thiếu niên và người trưởng thành trẻ tuổi. Mụn trứng cá, các nang nhỏ được hình thành trong nang tóc là dấu hiệu lâm sàng.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Xét nghiệm tiêu bản tủy xương

Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ

Phòng các biến chứng của xơ vữa động mạch

Các hướng dẫn Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia dựa trên nồng độ LDL huyết tương và các yếu tố nguy cơ khác.

Buồn ngủ ngày quá mức

Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa

Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Bất thường về thể tích nước tiểu

Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa

Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.

Loãng xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương được liệt kê trong bảng, và các bệnh liên quan với chứng loãng xương được liệt kê trong bảng.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Bệnh thoái hóa dạng bột ống thận: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không thể toan hóa nước tiểu mặc dù nhiễm toan hệ thống; có khoảng trống anion, phản ánh một sự giảm bài tiết amoni.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.

Phù phổi độ cao

Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.