- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những bất thường về chức năng thận, chứng nito huyết
Chứng nito huyết (azotemia) là sự tích tụ các sản phẩm đào thải nitrogen được bài tiết bởi thận.
Tăng nồng độ urea nitrogen trong máu (BUN) [> 10.7 mmol/L (> 30 mg/dL)] và creatinine [> 133 μmol/L (> 1.5 mg/dL)] thường ám chỉ tới suy chức năng thận. Chức năng thận có thể được ước lượng qua việc xác định độ thanh thải creatinine (CLcr) (bình thường >100 mL/min); có thể đo lường trực tiếp từ việc thu thập nước tiểu 24h qua công thức tính như sau:
Creatinine clearance (mL/min) = (uCr × uV)/(sCr × 1440)
1. uCr: nồng độ creatinine niệu mg/dL
2. sCr: creatinine huyết thanh mg/dL
3. uV: thể tích nước tiểu 24h mL
4. 1440: số phút trong 24h
Việc thu thập “toàn vẹn” hoặc “đầy đủ” được đánh giá qua thể tích nước tiểu và lượng creatinine; creatinine được sinh ra từ cơ và tiết ra ở một nồng độ tương đối hằng định. Đối với nam giới 20-50 tuổi, creatinine tiết ra từ 18.5-25.0 mg/kg trọng lượng cơ thể; đối với nữ giới cùng độ tuổi là 16.5-22.4 mg/kg trọng lượng cơ thể. Ví dụ, một người đàn ông 80kg có thể tiết khoảng 1500-2000 mg creatinine khi thu thập nước tiểu “đầy đủ”. Sự đào thải creatinine ảnh hưởng bởi tuổi và khối lượng cơ. Khi mà creatinine là thước đo không hoàn toàn chính xác mức lọc cầu thận (GFR), vì creatinine được lọc bởi cả cầu thận và tế bào ống lượn gần; và đóng góp ở ống lượn sẽ tăng lên khi chức năng thận suy càng tiến triển, tới mức mà độ thanh thải creatinine sẽ phản ánh tới mức tương đối chuẩn xác mức lọc cầu thận đối với bệnh nhân suy thận mạn tính. Các marker đồng vị được lọc và không được bài tiết (ví dụ: iothalamate) mang lại ước tính chuẩn xác hơn về mức lọc cầu thận.
Công thức cho phép ước tính độ thanh thải creatinine của Cockcroft-Gault có liên quan đến giảm theo tuổi, giới tính và trọng lượng cơ thể:
Creatinine clearance (mL/min) = (140- age) × cân nặng (kg)/creatinine huyết thanh (mg/dL) × 72
Với nữ giới sẽ nhân thêm với 0.85.
Mức lọc cầu thận có thể được ước lượng qua phương trình creatinine nền trong huyết thanh có nguồn gốc từ The Modification of Diet in Renal Disease Study.
Hầu hết các phòng xét nghiệm lâm sàng tại Mỹ đã sử dụng công thức này và là cơ sở phân loại bệnh thận mạn của Hội Thận Quốc Gia (the National Kidney Foundation) (bảng)
Phân loại CKD

aĐTĐ, THA, tiền sử gia đình, người già, gốc Phi.
bTổng phân tích nước tiểu bất thường, hồng cầu niệu, protein niệu, albumin niệu.

Hình. Tiếp cận bệnh nhân chứng nito huyết. FeNa: phân suất bài tiết natri; GBM: màng đáy cầu thận.
Các biểu hiện suy chức năng thận bao gồm tăng gánh thể tích, tăng huyết áp, rối loạn điện giải (ví dụ: tăng kali máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu), toan chuyển hóa, và rối loạn hormon (ví dụ: kháng insulin, giảm chức năng vitamin D, cường cận giáp trạng thứ phát). Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau: chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, viêm ruột, ngứa, rối loạn giấc ngủ, hôi miệng do nitrogen.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm
Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến
Nhận định rối loạn acid base
Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.
Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa
Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.
Siêu âm: nguyên lý nội khoa
Nó nhạy và đặc hiệu hơn CT scan trong đánh giá bệnh lý túi mật. Có thể dễ dàng xác định kích thước của thận ở bệnh nhân suy thận và có thể loại trừ sự hiện diện của ứ nước.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): nguyên lý nội khoa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển, tuy nghiên, tốc độ giảm chức năng phổi thường sẽ chậm đáng kể nếu ngừng hút thuốc.
Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát
Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.
Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.
Ung thư thực quản: nguyên lý nội khoa
Trong nuốt khó chụp barit cản quang kép được sử dụng hữu ích như xét nghiệm đầu tiên, nội soi dạ dày thực quản ngược dòng là xét nghiệm nhạy và đặc hiệu nhất.
Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa
Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.
U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.
Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.
Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa
Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.
X quang ngực: nguyên lý nội khoa
Được sử dụng kết hợp với thăm khám lâm sàng để hỗ trợ chẩn đoán suy tim sung huyết. X quang hỗ trợ chẩn đoán suy tim bao gồm tim to, tăng tưới máu vùng đỉnh phổi.
Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa
Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.
Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa
Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.
Béo phì: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Điều trị là quan trọng bởi các nguy cơ sức khỏe liên quan, nhưng khá khó khăn bởi lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả bị hạn chế.
Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư
Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Bệnh van tim: nguyên lý nội khoa
Triệu chứng thường xảy ra ở độ tuổi 40, nhưng hẹp van hai lá thường gây mất chức năng nặng ở độ tuổi sớm hơn ở các nước đang phát triển. Triệu chứng chính là khó thở và phù phổi do gắng sức.
Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa
Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.
Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa
Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
