Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

2020-10-16 10:36 AM

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những bất thường có nguồn gốc từ bên trong thận và làm giảm đột ngột lượng nước tiểu được xếp vào nhóm tổn thương thận cấp tại thận. Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: (1) tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, (2) tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và (3) tình trạng gây tổn thương kẽ thận. Các nhóm trên đươc phân loại dựa trên vị trí tổn thương ở thận, nhưng do các mạch máu thận và hệ thống các ống thận có mối quan hệ phụ thuộc nhau, nên tổn thương mạch máu thận có thể dẫn đến tổn thương ống thận và tổn thương ban đầu tại ống thận có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận. Một số nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp tại thận được trình bày trong bảng.

Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp tại thận

* Tổn thương mạch nhỏ và / hoặc cầu thận

Viêm mạch (viêm đa nốt sần)

Tắc mạch do Cholesterol

Tăng huyết áp ác tính

Viêm thận cầu thận cấp

* Tổn thương biểu mô hình ống (hoại tử hình ống)

Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ

Hoại tử ống thận cấp do chất độc (kim loại nặng, ethylene glycol, thuốc diệt côn trùng, nấm độc, carbon tetraclorua)

* Tổn thương kẽ thận

Viêm bể thận cấp tính

Viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính.

Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận

Tổn thương thận cấp là một loại tổn thương thận cấp tại thận thường gây ra do một phản ứng miễn dịch bất thường gây tổn thương cầu thận. Trong khoảng 95% các bệnh nhân mắc bệnh này, tổn thường cầu thận thường xảy ra khoảng 1 đến 3 tuần sau nhiễm khuẩn ở một nơi bất kì trong cơ thể, thường do nhiễm liên cầu Streptococcus nhóm A tan huyết beta. Các nhiễm trùng có thể là viêm họng do liên cầu, viêm amidan do liên cầu, hoặc thậm chí nhiễm liên cầu ở da. Tự bản thân các nhiễm trùng này không gây tổn thương thận. Thay vào đó, trong vài tuần, cơ thể sản sinh ra các kháng thể chống lại các kháng nguyên liên cầu, kháng nguyên và kháng thể này kết hợp với nhau tạo thành phức hợp miễn dịch hòa tan lắng đọng ở cầu thận, đặc biệt là ở phần màng đấy cầu thận.

Khi các phức hợp miễn dịch đã lắng đọng ở cầu thận, nhiều tế bào cầu thận bắt đầu sản sinh và tăng lên nhanh chóng về số lượng, nhưng chủ yếu là tế bào mesangial nằm giữa tế bào biểu mô và tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Thêm vào đó, một lượng lớn các tế bào bạch cầu được thu hút đến cầu thận. Nhiều cầu thận bị ức chế bởi phản ứng viêm, các cầu thận còn lại không bị ức chế sẽ trở nên tăng tính thấm lên nhiều lần, cho phép cả protein và hồng cầu thoát khỏi máu ở các mao mạch cầu thận để đi vào phần nước lọc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn chức năng thận.

Phản ứng viêm cấp tính ở cầu thận thường giảm xuống trong khoảng 2 tuần, và ở hầu hết các bệnh nhân, thận sẽ gần như trở về chức năng bình thường trong vòng vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, ở nhiều người, đôi khi các cầu thận bị tổn thương sẽ không thể hồi phục và ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, quá trình tổn thương thận tiếp tục tiến triển.

Hoại tử ống thận là một nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp

Một nguyên nhân khác gây ra suy thận cấp tại thận là hoại tử ống thận, là tình trạng phá hủy các tế bào biểu mô của ống thận. Một số nguyên nhân thường gặp dẫn đến hoại tử ống thận là (1) thiếu máu trầm trọng dẫn đến không cung cấp đủ oxi và chất dịnh dưỡng cho thế bào biểu mô ống thận và (2) các chất độc hoặc thuốc làm phá hủy biểu mô ống thận.

Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu nặng. Thiếu máu nặng ở thận có thể là kết quả của tình trạng sốc giảm thể tích hoặc các rối loạn khác làm giảm nghiêm trọng lượng máu tới thận. Nếu thiếu máu nặng, có thể làm suy giảm nghiêm trọng sự cung cấp các chất dinh dưỡng và oxi đến các tế bào biểu mô ống thận, và nếu tổn thương kéo dài, có thể gây phá hủy các tế bào biểu mô ống thận. Khi tổn thương này xảy ra, tế bào ống thận sẽ “bong ra” và gây bít tắc các nephron, vì vậy ở các nephron bị bít tắc sẽ không đào thải được nước tiểu, các nephron này thường không bài tiết được nước tiểu ngay cả khi dòng máu đến thận đã được phục hồi lại bình thường, bởi các tế bào ống thận bị bong ra vẫn gây bít tắc. Nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến thiếu máu nặng gây tổn thương các tế bào biểu mô ống thận là các nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận kết hợp với sốc do giảm khối lượng tuần hoàn, như đã được thảo luận trước đó trong chương này.

Hoại tử ống thận cấp gây ra do chất độc hoặc thuốc

Có rất nhiều các chất độc cho thận và thuốc có thể gây tổn thương biểu mô ống thận và dẫn đến tổn thương thận cấp. Một trong số các chất đó là carbon tetrachloride, kim loại nặng (ví dụ như thủy ngân và chì), ethylene glycol (là một thành phần chính của chất chống đông), các loại thuốc trừ sâu, một số thuốc đang được sử dụng như kháng sinh (như tetracyclines), thuốc điều trị ung thư (cisplatium).

Mỗi chất này nều có những tác động có hại cụ thể trên tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến chết nhiều tế bào trong số đó. Kết quả là, các tế bào biểu mô bong ra khỏi màng đáy và gây bít tắc các ống thận. Trong một số trường hợp, màng đáy cũng bị phá hủy. Nếu màng đáy vẫn còn nguyên vẹn, các tế bào biểu mô ống thận mới có thể phát triển dọc theo bề mặt của màng tế bào, do đó các ống thận có thể tự sửa chữa trong vòng 10 đến 20 ngày.

Bài viết cùng chuyên mục

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.