- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những bất thường có nguồn gốc từ bên trong thận và làm giảm đột ngột lượng nước tiểu được xếp vào nhóm tổn thương thận cấp tại thận. Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: (1) tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, (2) tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và (3) tình trạng gây tổn thương kẽ thận. Các nhóm trên đươc phân loại dựa trên vị trí tổn thương ở thận, nhưng do các mạch máu thận và hệ thống các ống thận có mối quan hệ phụ thuộc nhau, nên tổn thương mạch máu thận có thể dẫn đến tổn thương ống thận và tổn thương ban đầu tại ống thận có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận. Một số nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp tại thận được trình bày trong bảng.
Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp tại thận
* Tổn thương mạch nhỏ và / hoặc cầu thận
Viêm mạch (viêm đa nốt sần)
Tắc mạch do Cholesterol
Tăng huyết áp ác tính
Viêm thận cầu thận cấp
* Tổn thương biểu mô hình ống (hoại tử hình ống)
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ
Hoại tử ống thận cấp do chất độc (kim loại nặng, ethylene glycol, thuốc diệt côn trùng, nấm độc, carbon tetraclorua)
* Tổn thương kẽ thận
Viêm bể thận cấp tính
Viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính.
Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận
Tổn thương thận cấp là một loại tổn thương thận cấp tại thận thường gây ra do một phản ứng miễn dịch bất thường gây tổn thương cầu thận. Trong khoảng 95% các bệnh nhân mắc bệnh này, tổn thường cầu thận thường xảy ra khoảng 1 đến 3 tuần sau nhiễm khuẩn ở một nơi bất kì trong cơ thể, thường do nhiễm liên cầu Streptococcus nhóm A tan huyết beta. Các nhiễm trùng có thể là viêm họng do liên cầu, viêm amidan do liên cầu, hoặc thậm chí nhiễm liên cầu ở da. Tự bản thân các nhiễm trùng này không gây tổn thương thận. Thay vào đó, trong vài tuần, cơ thể sản sinh ra các kháng thể chống lại các kháng nguyên liên cầu, kháng nguyên và kháng thể này kết hợp với nhau tạo thành phức hợp miễn dịch hòa tan lắng đọng ở cầu thận, đặc biệt là ở phần màng đấy cầu thận.
Khi các phức hợp miễn dịch đã lắng đọng ở cầu thận, nhiều tế bào cầu thận bắt đầu sản sinh và tăng lên nhanh chóng về số lượng, nhưng chủ yếu là tế bào mesangial nằm giữa tế bào biểu mô và tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Thêm vào đó, một lượng lớn các tế bào bạch cầu được thu hút đến cầu thận. Nhiều cầu thận bị ức chế bởi phản ứng viêm, các cầu thận còn lại không bị ức chế sẽ trở nên tăng tính thấm lên nhiều lần, cho phép cả protein và hồng cầu thoát khỏi máu ở các mao mạch cầu thận để đi vào phần nước lọc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn chức năng thận.
Phản ứng viêm cấp tính ở cầu thận thường giảm xuống trong khoảng 2 tuần, và ở hầu hết các bệnh nhân, thận sẽ gần như trở về chức năng bình thường trong vòng vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, ở nhiều người, đôi khi các cầu thận bị tổn thương sẽ không thể hồi phục và ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, quá trình tổn thương thận tiếp tục tiến triển.
Hoại tử ống thận là một nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp
Một nguyên nhân khác gây ra suy thận cấp tại thận là hoại tử ống thận, là tình trạng phá hủy các tế bào biểu mô của ống thận. Một số nguyên nhân thường gặp dẫn đến hoại tử ống thận là (1) thiếu máu trầm trọng dẫn đến không cung cấp đủ oxi và chất dịnh dưỡng cho thế bào biểu mô ống thận và (2) các chất độc hoặc thuốc làm phá hủy biểu mô ống thận.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu nặng. Thiếu máu nặng ở thận có thể là kết quả của tình trạng sốc giảm thể tích hoặc các rối loạn khác làm giảm nghiêm trọng lượng máu tới thận. Nếu thiếu máu nặng, có thể làm suy giảm nghiêm trọng sự cung cấp các chất dinh dưỡng và oxi đến các tế bào biểu mô ống thận, và nếu tổn thương kéo dài, có thể gây phá hủy các tế bào biểu mô ống thận. Khi tổn thương này xảy ra, tế bào ống thận sẽ “bong ra” và gây bít tắc các nephron, vì vậy ở các nephron bị bít tắc sẽ không đào thải được nước tiểu, các nephron này thường không bài tiết được nước tiểu ngay cả khi dòng máu đến thận đã được phục hồi lại bình thường, bởi các tế bào ống thận bị bong ra vẫn gây bít tắc. Nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến thiếu máu nặng gây tổn thương các tế bào biểu mô ống thận là các nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận kết hợp với sốc do giảm khối lượng tuần hoàn, như đã được thảo luận trước đó trong chương này.
Hoại tử ống thận cấp gây ra do chất độc hoặc thuốc
Có rất nhiều các chất độc cho thận và thuốc có thể gây tổn thương biểu mô ống thận và dẫn đến tổn thương thận cấp. Một trong số các chất đó là carbon tetrachloride, kim loại nặng (ví dụ như thủy ngân và chì), ethylene glycol (là một thành phần chính của chất chống đông), các loại thuốc trừ sâu, một số thuốc đang được sử dụng như kháng sinh (như tetracyclines), thuốc điều trị ung thư (cisplatium).
Mỗi chất này nều có những tác động có hại cụ thể trên tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến chết nhiều tế bào trong số đó. Kết quả là, các tế bào biểu mô bong ra khỏi màng đáy và gây bít tắc các ống thận. Trong một số trường hợp, màng đáy cũng bị phá hủy. Nếu màng đáy vẫn còn nguyên vẹn, các tế bào biểu mô ống thận mới có thể phát triển dọc theo bề mặt của màng tế bào, do đó các ống thận có thể tự sửa chữa trong vòng 10 đến 20 ngày.
Bài viết cùng chuyên mục
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
