- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những bất thường có nguồn gốc từ bên trong thận và làm giảm đột ngột lượng nước tiểu được xếp vào nhóm tổn thương thận cấp tại thận. Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: (1) tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, (2) tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và (3) tình trạng gây tổn thương kẽ thận. Các nhóm trên đươc phân loại dựa trên vị trí tổn thương ở thận, nhưng do các mạch máu thận và hệ thống các ống thận có mối quan hệ phụ thuộc nhau, nên tổn thương mạch máu thận có thể dẫn đến tổn thương ống thận và tổn thương ban đầu tại ống thận có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận. Một số nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp tại thận được trình bày trong bảng.
Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp tại thận
* Tổn thương mạch nhỏ và / hoặc cầu thận
Viêm mạch (viêm đa nốt sần)
Tắc mạch do Cholesterol
Tăng huyết áp ác tính
Viêm thận cầu thận cấp
* Tổn thương biểu mô hình ống (hoại tử hình ống)
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ
Hoại tử ống thận cấp do chất độc (kim loại nặng, ethylene glycol, thuốc diệt côn trùng, nấm độc, carbon tetraclorua)
* Tổn thương kẽ thận
Viêm bể thận cấp tính
Viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính.
Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận
Tổn thương thận cấp là một loại tổn thương thận cấp tại thận thường gây ra do một phản ứng miễn dịch bất thường gây tổn thương cầu thận. Trong khoảng 95% các bệnh nhân mắc bệnh này, tổn thường cầu thận thường xảy ra khoảng 1 đến 3 tuần sau nhiễm khuẩn ở một nơi bất kì trong cơ thể, thường do nhiễm liên cầu Streptococcus nhóm A tan huyết beta. Các nhiễm trùng có thể là viêm họng do liên cầu, viêm amidan do liên cầu, hoặc thậm chí nhiễm liên cầu ở da. Tự bản thân các nhiễm trùng này không gây tổn thương thận. Thay vào đó, trong vài tuần, cơ thể sản sinh ra các kháng thể chống lại các kháng nguyên liên cầu, kháng nguyên và kháng thể này kết hợp với nhau tạo thành phức hợp miễn dịch hòa tan lắng đọng ở cầu thận, đặc biệt là ở phần màng đấy cầu thận.
Khi các phức hợp miễn dịch đã lắng đọng ở cầu thận, nhiều tế bào cầu thận bắt đầu sản sinh và tăng lên nhanh chóng về số lượng, nhưng chủ yếu là tế bào mesangial nằm giữa tế bào biểu mô và tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Thêm vào đó, một lượng lớn các tế bào bạch cầu được thu hút đến cầu thận. Nhiều cầu thận bị ức chế bởi phản ứng viêm, các cầu thận còn lại không bị ức chế sẽ trở nên tăng tính thấm lên nhiều lần, cho phép cả protein và hồng cầu thoát khỏi máu ở các mao mạch cầu thận để đi vào phần nước lọc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn chức năng thận.
Phản ứng viêm cấp tính ở cầu thận thường giảm xuống trong khoảng 2 tuần, và ở hầu hết các bệnh nhân, thận sẽ gần như trở về chức năng bình thường trong vòng vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, ở nhiều người, đôi khi các cầu thận bị tổn thương sẽ không thể hồi phục và ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, quá trình tổn thương thận tiếp tục tiến triển.
Hoại tử ống thận là một nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp
Một nguyên nhân khác gây ra suy thận cấp tại thận là hoại tử ống thận, là tình trạng phá hủy các tế bào biểu mô của ống thận. Một số nguyên nhân thường gặp dẫn đến hoại tử ống thận là (1) thiếu máu trầm trọng dẫn đến không cung cấp đủ oxi và chất dịnh dưỡng cho thế bào biểu mô ống thận và (2) các chất độc hoặc thuốc làm phá hủy biểu mô ống thận.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu nặng. Thiếu máu nặng ở thận có thể là kết quả của tình trạng sốc giảm thể tích hoặc các rối loạn khác làm giảm nghiêm trọng lượng máu tới thận. Nếu thiếu máu nặng, có thể làm suy giảm nghiêm trọng sự cung cấp các chất dinh dưỡng và oxi đến các tế bào biểu mô ống thận, và nếu tổn thương kéo dài, có thể gây phá hủy các tế bào biểu mô ống thận. Khi tổn thương này xảy ra, tế bào ống thận sẽ “bong ra” và gây bít tắc các nephron, vì vậy ở các nephron bị bít tắc sẽ không đào thải được nước tiểu, các nephron này thường không bài tiết được nước tiểu ngay cả khi dòng máu đến thận đã được phục hồi lại bình thường, bởi các tế bào ống thận bị bong ra vẫn gây bít tắc. Nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến thiếu máu nặng gây tổn thương các tế bào biểu mô ống thận là các nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận kết hợp với sốc do giảm khối lượng tuần hoàn, như đã được thảo luận trước đó trong chương này.
Hoại tử ống thận cấp gây ra do chất độc hoặc thuốc
Có rất nhiều các chất độc cho thận và thuốc có thể gây tổn thương biểu mô ống thận và dẫn đến tổn thương thận cấp. Một trong số các chất đó là carbon tetrachloride, kim loại nặng (ví dụ như thủy ngân và chì), ethylene glycol (là một thành phần chính của chất chống đông), các loại thuốc trừ sâu, một số thuốc đang được sử dụng như kháng sinh (như tetracyclines), thuốc điều trị ung thư (cisplatium).
Mỗi chất này nều có những tác động có hại cụ thể trên tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến chết nhiều tế bào trong số đó. Kết quả là, các tế bào biểu mô bong ra khỏi màng đáy và gây bít tắc các ống thận. Trong một số trường hợp, màng đáy cũng bị phá hủy. Nếu màng đáy vẫn còn nguyên vẹn, các tế bào biểu mô ống thận mới có thể phát triển dọc theo bề mặt của màng tế bào, do đó các ống thận có thể tự sửa chữa trong vòng 10 đến 20 ngày.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Nhu cầu Vitamins của cơ thể
Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy
Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.