- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những bất thường có nguồn gốc từ bên trong thận và làm giảm đột ngột lượng nước tiểu được xếp vào nhóm tổn thương thận cấp tại thận. Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: (1) tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, (2) tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và (3) tình trạng gây tổn thương kẽ thận. Các nhóm trên đươc phân loại dựa trên vị trí tổn thương ở thận, nhưng do các mạch máu thận và hệ thống các ống thận có mối quan hệ phụ thuộc nhau, nên tổn thương mạch máu thận có thể dẫn đến tổn thương ống thận và tổn thương ban đầu tại ống thận có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận. Một số nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp tại thận được trình bày trong bảng.
Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp tại thận
* Tổn thương mạch nhỏ và / hoặc cầu thận
Viêm mạch (viêm đa nốt sần)
Tắc mạch do Cholesterol
Tăng huyết áp ác tính
Viêm thận cầu thận cấp
* Tổn thương biểu mô hình ống (hoại tử hình ống)
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ
Hoại tử ống thận cấp do chất độc (kim loại nặng, ethylene glycol, thuốc diệt côn trùng, nấm độc, carbon tetraclorua)
* Tổn thương kẽ thận
Viêm bể thận cấp tính
Viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính.
Tổn thương thận cấp do viêm cầu thận
Tổn thương thận cấp là một loại tổn thương thận cấp tại thận thường gây ra do một phản ứng miễn dịch bất thường gây tổn thương cầu thận. Trong khoảng 95% các bệnh nhân mắc bệnh này, tổn thường cầu thận thường xảy ra khoảng 1 đến 3 tuần sau nhiễm khuẩn ở một nơi bất kì trong cơ thể, thường do nhiễm liên cầu Streptococcus nhóm A tan huyết beta. Các nhiễm trùng có thể là viêm họng do liên cầu, viêm amidan do liên cầu, hoặc thậm chí nhiễm liên cầu ở da. Tự bản thân các nhiễm trùng này không gây tổn thương thận. Thay vào đó, trong vài tuần, cơ thể sản sinh ra các kháng thể chống lại các kháng nguyên liên cầu, kháng nguyên và kháng thể này kết hợp với nhau tạo thành phức hợp miễn dịch hòa tan lắng đọng ở cầu thận, đặc biệt là ở phần màng đấy cầu thận.
Khi các phức hợp miễn dịch đã lắng đọng ở cầu thận, nhiều tế bào cầu thận bắt đầu sản sinh và tăng lên nhanh chóng về số lượng, nhưng chủ yếu là tế bào mesangial nằm giữa tế bào biểu mô và tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Thêm vào đó, một lượng lớn các tế bào bạch cầu được thu hút đến cầu thận. Nhiều cầu thận bị ức chế bởi phản ứng viêm, các cầu thận còn lại không bị ức chế sẽ trở nên tăng tính thấm lên nhiều lần, cho phép cả protein và hồng cầu thoát khỏi máu ở các mao mạch cầu thận để đi vào phần nước lọc. Trong trường hợp nghiêm trọng, có thể mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn chức năng thận.
Phản ứng viêm cấp tính ở cầu thận thường giảm xuống trong khoảng 2 tuần, và ở hầu hết các bệnh nhân, thận sẽ gần như trở về chức năng bình thường trong vòng vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, ở nhiều người, đôi khi các cầu thận bị tổn thương sẽ không thể hồi phục và ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, quá trình tổn thương thận tiếp tục tiến triển.
Hoại tử ống thận là một nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp
Một nguyên nhân khác gây ra suy thận cấp tại thận là hoại tử ống thận, là tình trạng phá hủy các tế bào biểu mô của ống thận. Một số nguyên nhân thường gặp dẫn đến hoại tử ống thận là (1) thiếu máu trầm trọng dẫn đến không cung cấp đủ oxi và chất dịnh dưỡng cho thế bào biểu mô ống thận và (2) các chất độc hoặc thuốc làm phá hủy biểu mô ống thận.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu nặng. Thiếu máu nặng ở thận có thể là kết quả của tình trạng sốc giảm thể tích hoặc các rối loạn khác làm giảm nghiêm trọng lượng máu tới thận. Nếu thiếu máu nặng, có thể làm suy giảm nghiêm trọng sự cung cấp các chất dinh dưỡng và oxi đến các tế bào biểu mô ống thận, và nếu tổn thương kéo dài, có thể gây phá hủy các tế bào biểu mô ống thận. Khi tổn thương này xảy ra, tế bào ống thận sẽ “bong ra” và gây bít tắc các nephron, vì vậy ở các nephron bị bít tắc sẽ không đào thải được nước tiểu, các nephron này thường không bài tiết được nước tiểu ngay cả khi dòng máu đến thận đã được phục hồi lại bình thường, bởi các tế bào ống thận bị bong ra vẫn gây bít tắc. Nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến thiếu máu nặng gây tổn thương các tế bào biểu mô ống thận là các nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận kết hợp với sốc do giảm khối lượng tuần hoàn, như đã được thảo luận trước đó trong chương này.
Hoại tử ống thận cấp gây ra do chất độc hoặc thuốc
Có rất nhiều các chất độc cho thận và thuốc có thể gây tổn thương biểu mô ống thận và dẫn đến tổn thương thận cấp. Một trong số các chất đó là carbon tetrachloride, kim loại nặng (ví dụ như thủy ngân và chì), ethylene glycol (là một thành phần chính của chất chống đông), các loại thuốc trừ sâu, một số thuốc đang được sử dụng như kháng sinh (như tetracyclines), thuốc điều trị ung thư (cisplatium).
Mỗi chất này nều có những tác động có hại cụ thể trên tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến chết nhiều tế bào trong số đó. Kết quả là, các tế bào biểu mô bong ra khỏi màng đáy và gây bít tắc các ống thận. Trong một số trường hợp, màng đáy cũng bị phá hủy. Nếu màng đáy vẫn còn nguyên vẹn, các tế bào biểu mô ống thận mới có thể phát triển dọc theo bề mặt của màng tế bào, do đó các ống thận có thể tự sửa chữa trong vòng 10 đến 20 ngày.
Bài viết cùng chuyên mục
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.