- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những thương tổn các dây thần kinh sọ số V, IX, hoặc X có thể gây liệt một phần lớn các cơ tham gia quá trình nuốt thức ăn. Bên cạnh đó, một số bệnh như viêm tủy xám (poliomyelitis) hoặc viêm não (encephalitis), có thể cản trở quá trình nuốt bằng cách làm tổn thương trung tâm nuốt ở thân não.
Việc quá trình nuốt bị liệt một phần hay hoàn toàn, có thể dẫn đến (1) mất hoàn toàn khả năng nuốt, (2) không thể đóng thanh môn làm thức ăn đi vào phổi thay vì vào thực quản, và (3) khẩu cái mềm và lưỡi gà không thể đóng lỗ mũi sau khiến thức ăn trào lên mũi khi nuốt.
Một ví dụ khá nghiêm túc là liệt cơ chế nuốt trong gây mê sâu. Khi đang còn trên bàn mổ, bệnh nhân có thể thỉnh thoảng nôn với số lượng lớn dịch dạ dày vào hầu họng; sau đó, thay vì nuốt chất nôn trở lại, bệnh nhân lại hít vào khí quản do việc gây mê đã làm liệt phản xạ nuốt. Cuối cùng bệnh nhân sẽ sặc chất nôn của chính mình cho tới chết.
Co thắt và phình to thực quản. Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày. Những nghiên cứu bệnh học chỉ ra rằng tổn thương mạng lưới thần kinh của đám rối thực quản ở 2/3 dưới của thực quản. Dẫn đến việc các cơ phần thấp của thực quản luôn luôn co cứng lại và đám rối thực quản bị mất khả năng dẫn truyền tín hiệu để gây ra “giãn cơ cảm thụ” (receptive relaxation) của cơ thắt dạ dày thực quản khi thức ăn tiếp xúc với nó trong suốt quá trình nuót thức ăn.
Khi tình trạng co thắt trở nên nặng hơn, thực quản không thể đưa thức ăn xuống dạ dày được trong nhiều giờ đồng hồ, thay vì vài giây như bình thường. Vài tháng hoặc vài năm sau, thực quản phình to rất nhanh, có thể chứa tới 1 lít thức ăn, và có thể nhiễm trùng hoại tử do ứ máu thực quản trong thời gian dài, dữ dội. Sau nhiễm trùng thực quản có thể gây loét niêm mạc thực quản, có trường hợp gây ra những cơn đau xương ức, thậm chí vỡ thực quản, tử vong. Lợi ích to lớn của việc nong đầu dưới của thực quản bằng bóng được bơm phồng lên ở đoạn cuối ống thực quản đã nuốt thức ăn. Các thuốc chống co thắt (VD: các thuốc giãn cơ trơn) cũng có thể giảm nhẹ tình trạng bệnh.
Bài viết cùng chuyên mục
Phân loại điếc: các bất thường về thính giác
Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.