Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

2022-07-26 03:44 PM

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nôn mửa

Nôn là phương tiện mà đường tiêu hóa trên tự đào thải các chất chứa trong nó khi hầu như bất kỳ phần nào của đường trên bị kích thích quá mức, quá liều hoặc thậm chí là quá kích thích. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích đặc biệt mạnh để gây nôn.

Các tín hiệu cảm giác bắt đầu nôn mửa bắt nguồn chủ yếu từ hầu, thực quản, dạ dày và phần trên của ruột non. Các xung thần kinh được truyền bởi cả sợi thần kinh phế vị và giao cảm đến nhiều nhân phân bố trong thân não, đặc biệt là khu vực hậu môn, tất cả cùng được gọi là “trung tâm nôn mửa”. Từ đây, các xung động cơ gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn theo đường dây thần kinh sọ thứ năm, thứ bảy, thứ chín, thứ mười và thứ mười hai đến đường tiêu hóa trên, thông qua dây thần kinh phế vị và giao cảm đến đường dưới, và qua thần kinh cột sống đến cơ hoành và cơ bụng.

Kết nối của trung tâm nôn

Hình. Kết nối của “trung tâm nôn”. Trung tâm nôn này bao gồm nhiều nhân cảm giác, vận động và điều khiển, chủ yếu nằm trong sự hình thành lưới tủy sống và dây thần kinh nhưng cũng mở rộng vào tủy sống.

Chống nhu động ruột, Khúc dạo đầu của Nôn mửa. Trong giai đoạn đầu của kích thích đường tiêu hóa quá mức hoặc quá mức, thuốc chống nhu động ruột bắt đầu xảy ra, thường là nhiều phút trước khi nôn xuất hiện. Chống nhu động ruột có nghĩa là nhu động lên đường tiêu hóa hơn là đi xuống. Chống nhu động ruột có thể bắt đầu xuống tận đường ruột đến tận hồi tràng, và làn sóng chống nhu động truyền ngược lên ruột với tốc độ từ 2 đến 3 cm/giây; Quá trình này thực sự có thể đẩy một phần lớn các chất chứa bên dưới ruột non trở lại tá tràng và dạ dày trong vòng 3 đến 5 phút. Sau đó, khi các phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng phồng quá mức, tình trạng chướng bụng này trở thành yếu tố kích thích bắt đầu hành động nôn mửa thực sự.

Khi bắt đầu nôn, các cơn co thắt nội tại mạnh xảy ra ở cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự giãn một phần của cơ vòng thực quản-dạ dày, do đó cho phép chất nôn bắt đầu di chuyển từ dạ dày vào thực quản. Từ đây, một hành động nôn cụ thể liên quan đến cơ bụng tiếp nhận và tống chất nôn ra bên ngoài, như được giải thích bên dưới.

Luật nôn mửa. Một khi trung tâm nôn mửa đã được kích thích đầy đủ và hành động nôn mửa đã được thực hiện, tác động đầu tiên là (1) hít thở sâu, (2) nâng cao xương và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) đóng thanh môn để ngăn chất nôn chảy vào phổi, và (4) nâng vòm miệng mềm để đóng các lỗ sau. Tiếp theo là sự co bóp mạnh xuống của cơ hoành cùng với sự co bóp đồng thời của tất cả các cơ thành bụng, ép dạ dày giữa cơ hoành và cơ bụng, làm áp lực trong dạ dày lên mức cao. Cuối cùng, cơ vòng thực quản dưới giãn ra hoàn toàn, cho phép tống các chất trong dạ dày lên trên qua thực quản.

Do đó, hành động nôn mửa là kết quả của hoạt động co bóp của các cơ ở bụng kết hợp với sự co bóp đồng thời của thành dạ dày và mở cơ thắt thực quản để các chất trong dạ dày có thể được tống ra ngoài.

Chemoreceptor “Vùng kích hoạt” trong tủy não để bắt đầu nôn do ma túy hoặc do say tàu xe. Ngoài nôn do các kích thích gây khó chịu trong đường tiêu hóa, nôn còn có thể do các tín hiệu thần kinh phát sinh trong các vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng đối với một khu vực nhỏ được gọi là khu vực kích hoạt thụ thể hóa học để nôn mửa, nằm trong khu vực hậu môn trên thành bên của tâm thất thứ tư. Kích thích điện vào khu vực này có thể bắt đầu nôn mửa, nhưng quan trọng hơn, sử dụng một số loại thuốc, bao gồm apomorphine, morphine và một số dẫn xuất digitalis, có thể trực tiếp kích thích vùng kích hoạt thụ thể hóa học này và bắt đầu nôn mửa. Việc phá hủy khu vực này ngăn chặn được kiểu nôn này nhưng không chặn được nôn do các kích thích gây khó chịu trong chính đường tiêu hóa.

Hơn nữa, ai cũng biết rằng sự thay đổi nhanh chóng hướng hoặc nhịp điệu chuyển động của cơ thể có thể khiến một số người bị nôn. Cơ chế của hiện tượng này như sau: Chuyển động kích thích các thụ thể trong mê cung tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu theo đường của các nhân tiền đình thân não vào tiểu não, sau đó đến vùng kích hoạt thụ thể hóa học, và cuối cùng đến trung tâm nôn mửa để gây nôn.

Buồn nôn

Cảm giác buồn nôn thường là dấu hiệu của nôn mửa. Buồn nôn là sự nhận biết có ý thức về kích thích tiềm thức trong một khu vực của hành tủy liên kết chặt chẽ với hoặc một phần của trung tâm nôn mửa. Nó có thể được gây ra bởi (1) xung kích thích đến từ đường tiêu hóa, (2) xung động bắt nguồn từ não dưới liên quan đến say tàu xe, hoặc (3) xung động từ vỏ não để bắt đầu nôn. Nôn mửa đôi khi xảy ra mà không kèm theo cảm giác buồn nôn trước đó, điều này cho thấy chỉ một số phần nhất định của trung tâm nôn mửa có liên quan đến cảm giác buồn nôn.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn ở hầu hết mọi điểm trên đường đi của nó. Một số nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn là (1) ung thư, (2) co thắt sợi do loét hoặc do dính phúc mạc, (3) co thắt một đoạn ruột và (4) liệt một đoạn ruột.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Hình. Tắc nghẽn đường tiêu hóa.

Hậu quả bất thường của tắc nghẽn phụ thuộc vào điểm trong đường tiêu hóa bị tắc nghẽn. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường là do co thắt bao xơ sau khi loét dạ dày tá tràng, sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa liên tục ra các chất trong dạ dày. Chứng nôn mửa này làm suy giảm dinh dưỡng của cơ thể; nó cũng làm mất quá nhiều ion hydro từ dạ dày và có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa toàn cơ thể ở nhiều mức độ khác nhau.

Nếu vật cản nằm ngoài dạ dày, chất chống trào ngược từ ruột non sẽ làm cho dịch ruột chảy ngược vào dạ dày, và những dịch này sẽ bị nôn ra cùng với dịch tiết trong dạ dày. Trong trường hợp này, người bệnh mất một lượng lớn nước và chất điện giải. Người đó bị mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất axit từ dạ dày và axit từ ruột non có thể xấp xỉ bằng nhau, do đó, sự thay đổi cân bằng axit-bazơ rất ít xảy ra.

Nếu chỗ tắc nghẽn gần phần xa của đại tràng, phân có thể tích tụ trong ruột kết trong một tuần hoặc hơn. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác táo bón dữ dội, nhưng lúc đầu nôn mửa không nghiêm trọng. Sau khi đại tràng bị lấp đầy hoàn toàn và cuối cùng không thể cho thêm chất chyme di chuyển từ ruột non vào đại tràng, sau đó sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa dữ dội. Sự tắc nghẽn kéo dài của đại tràng cuối cùng có thể gây vỡ ruột hoặc mất nước và sốc tuần hoàn do nôn mửa dữ dội.

Khí trong đường tiêu hóa (Flatus)

Khí, được gọi là đầy hơi, có thể đi vào đường tiêu hóa từ ba nguồn: (1) không khí nuốt vào, (2) khí hình thành trong ruột do tác động của vi khuẩn, hoặc (3) khí khuếch tán từ máu vào đường tiêu hóa.

Hầu hết các khí trong dạ dày là hỗn hợp của nitơ và oxy có nguồn gốc từ không khí nuốt vào. Ở người điển hình, những khí này được tống ra ngoài bằng cách ợ hơi. Chỉ một lượng nhỏ khí thường xuất hiện trong ruột non, và phần lớn khí này là không khí đi từ dạ dày vào đường ruột.

Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn tạo ra hầu hết các loại khí, bao gồm đặc biệt là carbon dioxide, methane và hydro. Khi mêtan và hyđrô trộn lẫn với ôxy một cách thích hợp, một hỗn hợp nổ thực sự đôi khi được hình thành. Sử dụng cautery điện trong quá trình nội soi sigmoidos đã được biết là gây ra một vụ nổ nhẹ.

Một số loại thực phẩm được biết là gây ra chứng đầy hơi qua hậu môn nhiều hơn những loại khác như đậu, bắp cải, hành tây, súp lơ, ngô và một số loại thực phẩm gây kích ứng như giấm. Một số loại thực phẩm này đóng vai trò là môi trường thích hợp cho vi khuẩn tạo khí, đặc biệt là các loại carbohydrate lên men không hấp thụ được. Ví dụ, đậu có chứa một loại carbohydrate khó tiêu hóa đi vào ruột kết và trở thành thức ăn ưu việt cho vi khuẩn đại tràng. Nhưng trong những trường hợp khác, việc tống khí dư thừa ra ngoài là do đại tràng bị kích thích, thúc đẩy quá trình tống khí nhanh chóng theo nhu động qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.

Lượng khí đi vào hoặc hình thành trong đại tràng mỗi ngày trung bình từ 7 đến 10 lít, trong khi lượng khí thải ra ngoài qua hậu môn thường chỉ khoảng 0,6 lít. Phần còn lại bình thường được hấp thụ vào máu qua niêm mạc ruột và thải ra ngoài qua phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.