Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

2022-07-26 03:44 PM

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nôn mửa

Nôn là phương tiện mà đường tiêu hóa trên tự đào thải các chất chứa trong nó khi hầu như bất kỳ phần nào của đường trên bị kích thích quá mức, quá liều hoặc thậm chí là quá kích thích. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích đặc biệt mạnh để gây nôn.

Các tín hiệu cảm giác bắt đầu nôn mửa bắt nguồn chủ yếu từ hầu, thực quản, dạ dày và phần trên của ruột non. Các xung thần kinh được truyền bởi cả sợi thần kinh phế vị và giao cảm đến nhiều nhân phân bố trong thân não, đặc biệt là khu vực hậu môn, tất cả cùng được gọi là “trung tâm nôn mửa”. Từ đây, các xung động cơ gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn theo đường dây thần kinh sọ thứ năm, thứ bảy, thứ chín, thứ mười và thứ mười hai đến đường tiêu hóa trên, thông qua dây thần kinh phế vị và giao cảm đến đường dưới, và qua thần kinh cột sống đến cơ hoành và cơ bụng.

Kết nối của trung tâm nôn

Hình. Kết nối của “trung tâm nôn”. Trung tâm nôn này bao gồm nhiều nhân cảm giác, vận động và điều khiển, chủ yếu nằm trong sự hình thành lưới tủy sống và dây thần kinh nhưng cũng mở rộng vào tủy sống.

Chống nhu động ruột, Khúc dạo đầu của Nôn mửa. Trong giai đoạn đầu của kích thích đường tiêu hóa quá mức hoặc quá mức, thuốc chống nhu động ruột bắt đầu xảy ra, thường là nhiều phút trước khi nôn xuất hiện. Chống nhu động ruột có nghĩa là nhu động lên đường tiêu hóa hơn là đi xuống. Chống nhu động ruột có thể bắt đầu xuống tận đường ruột đến tận hồi tràng, và làn sóng chống nhu động truyền ngược lên ruột với tốc độ từ 2 đến 3 cm/giây; Quá trình này thực sự có thể đẩy một phần lớn các chất chứa bên dưới ruột non trở lại tá tràng và dạ dày trong vòng 3 đến 5 phút. Sau đó, khi các phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng phồng quá mức, tình trạng chướng bụng này trở thành yếu tố kích thích bắt đầu hành động nôn mửa thực sự.

Khi bắt đầu nôn, các cơn co thắt nội tại mạnh xảy ra ở cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự giãn một phần của cơ vòng thực quản-dạ dày, do đó cho phép chất nôn bắt đầu di chuyển từ dạ dày vào thực quản. Từ đây, một hành động nôn cụ thể liên quan đến cơ bụng tiếp nhận và tống chất nôn ra bên ngoài, như được giải thích bên dưới.

Luật nôn mửa. Một khi trung tâm nôn mửa đã được kích thích đầy đủ và hành động nôn mửa đã được thực hiện, tác động đầu tiên là (1) hít thở sâu, (2) nâng cao xương và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) đóng thanh môn để ngăn chất nôn chảy vào phổi, và (4) nâng vòm miệng mềm để đóng các lỗ sau. Tiếp theo là sự co bóp mạnh xuống của cơ hoành cùng với sự co bóp đồng thời của tất cả các cơ thành bụng, ép dạ dày giữa cơ hoành và cơ bụng, làm áp lực trong dạ dày lên mức cao. Cuối cùng, cơ vòng thực quản dưới giãn ra hoàn toàn, cho phép tống các chất trong dạ dày lên trên qua thực quản.

Do đó, hành động nôn mửa là kết quả của hoạt động co bóp của các cơ ở bụng kết hợp với sự co bóp đồng thời của thành dạ dày và mở cơ thắt thực quản để các chất trong dạ dày có thể được tống ra ngoài.

Chemoreceptor “Vùng kích hoạt” trong tủy não để bắt đầu nôn do ma túy hoặc do say tàu xe. Ngoài nôn do các kích thích gây khó chịu trong đường tiêu hóa, nôn còn có thể do các tín hiệu thần kinh phát sinh trong các vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng đối với một khu vực nhỏ được gọi là khu vực kích hoạt thụ thể hóa học để nôn mửa, nằm trong khu vực hậu môn trên thành bên của tâm thất thứ tư. Kích thích điện vào khu vực này có thể bắt đầu nôn mửa, nhưng quan trọng hơn, sử dụng một số loại thuốc, bao gồm apomorphine, morphine và một số dẫn xuất digitalis, có thể trực tiếp kích thích vùng kích hoạt thụ thể hóa học này và bắt đầu nôn mửa. Việc phá hủy khu vực này ngăn chặn được kiểu nôn này nhưng không chặn được nôn do các kích thích gây khó chịu trong chính đường tiêu hóa.

Hơn nữa, ai cũng biết rằng sự thay đổi nhanh chóng hướng hoặc nhịp điệu chuyển động của cơ thể có thể khiến một số người bị nôn. Cơ chế của hiện tượng này như sau: Chuyển động kích thích các thụ thể trong mê cung tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu theo đường của các nhân tiền đình thân não vào tiểu não, sau đó đến vùng kích hoạt thụ thể hóa học, và cuối cùng đến trung tâm nôn mửa để gây nôn.

Buồn nôn

Cảm giác buồn nôn thường là dấu hiệu của nôn mửa. Buồn nôn là sự nhận biết có ý thức về kích thích tiềm thức trong một khu vực của hành tủy liên kết chặt chẽ với hoặc một phần của trung tâm nôn mửa. Nó có thể được gây ra bởi (1) xung kích thích đến từ đường tiêu hóa, (2) xung động bắt nguồn từ não dưới liên quan đến say tàu xe, hoặc (3) xung động từ vỏ não để bắt đầu nôn. Nôn mửa đôi khi xảy ra mà không kèm theo cảm giác buồn nôn trước đó, điều này cho thấy chỉ một số phần nhất định của trung tâm nôn mửa có liên quan đến cảm giác buồn nôn.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn ở hầu hết mọi điểm trên đường đi của nó. Một số nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn là (1) ung thư, (2) co thắt sợi do loét hoặc do dính phúc mạc, (3) co thắt một đoạn ruột và (4) liệt một đoạn ruột.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Hình. Tắc nghẽn đường tiêu hóa.

Hậu quả bất thường của tắc nghẽn phụ thuộc vào điểm trong đường tiêu hóa bị tắc nghẽn. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường là do co thắt bao xơ sau khi loét dạ dày tá tràng, sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa liên tục ra các chất trong dạ dày. Chứng nôn mửa này làm suy giảm dinh dưỡng của cơ thể; nó cũng làm mất quá nhiều ion hydro từ dạ dày và có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa toàn cơ thể ở nhiều mức độ khác nhau.

Nếu vật cản nằm ngoài dạ dày, chất chống trào ngược từ ruột non sẽ làm cho dịch ruột chảy ngược vào dạ dày, và những dịch này sẽ bị nôn ra cùng với dịch tiết trong dạ dày. Trong trường hợp này, người bệnh mất một lượng lớn nước và chất điện giải. Người đó bị mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất axit từ dạ dày và axit từ ruột non có thể xấp xỉ bằng nhau, do đó, sự thay đổi cân bằng axit-bazơ rất ít xảy ra.

Nếu chỗ tắc nghẽn gần phần xa của đại tràng, phân có thể tích tụ trong ruột kết trong một tuần hoặc hơn. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác táo bón dữ dội, nhưng lúc đầu nôn mửa không nghiêm trọng. Sau khi đại tràng bị lấp đầy hoàn toàn và cuối cùng không thể cho thêm chất chyme di chuyển từ ruột non vào đại tràng, sau đó sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa dữ dội. Sự tắc nghẽn kéo dài của đại tràng cuối cùng có thể gây vỡ ruột hoặc mất nước và sốc tuần hoàn do nôn mửa dữ dội.

Khí trong đường tiêu hóa (Flatus)

Khí, được gọi là đầy hơi, có thể đi vào đường tiêu hóa từ ba nguồn: (1) không khí nuốt vào, (2) khí hình thành trong ruột do tác động của vi khuẩn, hoặc (3) khí khuếch tán từ máu vào đường tiêu hóa.

Hầu hết các khí trong dạ dày là hỗn hợp của nitơ và oxy có nguồn gốc từ không khí nuốt vào. Ở người điển hình, những khí này được tống ra ngoài bằng cách ợ hơi. Chỉ một lượng nhỏ khí thường xuất hiện trong ruột non, và phần lớn khí này là không khí đi từ dạ dày vào đường ruột.

Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn tạo ra hầu hết các loại khí, bao gồm đặc biệt là carbon dioxide, methane và hydro. Khi mêtan và hyđrô trộn lẫn với ôxy một cách thích hợp, một hỗn hợp nổ thực sự đôi khi được hình thành. Sử dụng cautery điện trong quá trình nội soi sigmoidos đã được biết là gây ra một vụ nổ nhẹ.

Một số loại thực phẩm được biết là gây ra chứng đầy hơi qua hậu môn nhiều hơn những loại khác như đậu, bắp cải, hành tây, súp lơ, ngô và một số loại thực phẩm gây kích ứng như giấm. Một số loại thực phẩm này đóng vai trò là môi trường thích hợp cho vi khuẩn tạo khí, đặc biệt là các loại carbohydrate lên men không hấp thụ được. Ví dụ, đậu có chứa một loại carbohydrate khó tiêu hóa đi vào ruột kết và trở thành thức ăn ưu việt cho vi khuẩn đại tràng. Nhưng trong những trường hợp khác, việc tống khí dư thừa ra ngoài là do đại tràng bị kích thích, thúc đẩy quá trình tống khí nhanh chóng theo nhu động qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.

Lượng khí đi vào hoặc hình thành trong đại tràng mỗi ngày trung bình từ 7 đến 10 lít, trong khi lượng khí thải ra ngoài qua hậu môn thường chỉ khoảng 0,6 lít. Phần còn lại bình thường được hấp thụ vào máu qua niêm mạc ruột và thải ra ngoài qua phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.