- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nôn mửa
Nôn là phương tiện mà đường tiêu hóa trên tự đào thải các chất chứa trong nó khi hầu như bất kỳ phần nào của đường trên bị kích thích quá mức, quá liều hoặc thậm chí là quá kích thích. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích đặc biệt mạnh để gây nôn.
Các tín hiệu cảm giác bắt đầu nôn mửa bắt nguồn chủ yếu từ hầu, thực quản, dạ dày và phần trên của ruột non. Các xung thần kinh được truyền bởi cả sợi thần kinh phế vị và giao cảm đến nhiều nhân phân bố trong thân não, đặc biệt là khu vực hậu môn, tất cả cùng được gọi là “trung tâm nôn mửa”. Từ đây, các xung động cơ gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn theo đường dây thần kinh sọ thứ năm, thứ bảy, thứ chín, thứ mười và thứ mười hai đến đường tiêu hóa trên, thông qua dây thần kinh phế vị và giao cảm đến đường dưới, và qua thần kinh cột sống đến cơ hoành và cơ bụng.

Hình. Kết nối của “trung tâm nôn”. Trung tâm nôn này bao gồm nhiều nhân cảm giác, vận động và điều khiển, chủ yếu nằm trong sự hình thành lưới tủy sống và dây thần kinh nhưng cũng mở rộng vào tủy sống.
Chống nhu động ruột, Khúc dạo đầu của Nôn mửa. Trong giai đoạn đầu của kích thích đường tiêu hóa quá mức hoặc quá mức, thuốc chống nhu động ruột bắt đầu xảy ra, thường là nhiều phút trước khi nôn xuất hiện. Chống nhu động ruột có nghĩa là nhu động lên đường tiêu hóa hơn là đi xuống. Chống nhu động ruột có thể bắt đầu xuống tận đường ruột đến tận hồi tràng, và làn sóng chống nhu động truyền ngược lên ruột với tốc độ từ 2 đến 3 cm/giây; Quá trình này thực sự có thể đẩy một phần lớn các chất chứa bên dưới ruột non trở lại tá tràng và dạ dày trong vòng 3 đến 5 phút. Sau đó, khi các phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng phồng quá mức, tình trạng chướng bụng này trở thành yếu tố kích thích bắt đầu hành động nôn mửa thực sự.
Khi bắt đầu nôn, các cơn co thắt nội tại mạnh xảy ra ở cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự giãn một phần của cơ vòng thực quản-dạ dày, do đó cho phép chất nôn bắt đầu di chuyển từ dạ dày vào thực quản. Từ đây, một hành động nôn cụ thể liên quan đến cơ bụng tiếp nhận và tống chất nôn ra bên ngoài, như được giải thích bên dưới.
Luật nôn mửa. Một khi trung tâm nôn mửa đã được kích thích đầy đủ và hành động nôn mửa đã được thực hiện, tác động đầu tiên là (1) hít thở sâu, (2) nâng cao xương và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) đóng thanh môn để ngăn chất nôn chảy vào phổi, và (4) nâng vòm miệng mềm để đóng các lỗ sau. Tiếp theo là sự co bóp mạnh xuống của cơ hoành cùng với sự co bóp đồng thời của tất cả các cơ thành bụng, ép dạ dày giữa cơ hoành và cơ bụng, làm áp lực trong dạ dày lên mức cao. Cuối cùng, cơ vòng thực quản dưới giãn ra hoàn toàn, cho phép tống các chất trong dạ dày lên trên qua thực quản.
Do đó, hành động nôn mửa là kết quả của hoạt động co bóp của các cơ ở bụng kết hợp với sự co bóp đồng thời của thành dạ dày và mở cơ thắt thực quản để các chất trong dạ dày có thể được tống ra ngoài.
Chemoreceptor “Vùng kích hoạt” trong tủy não để bắt đầu nôn do ma túy hoặc do say tàu xe. Ngoài nôn do các kích thích gây khó chịu trong đường tiêu hóa, nôn còn có thể do các tín hiệu thần kinh phát sinh trong các vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng đối với một khu vực nhỏ được gọi là khu vực kích hoạt thụ thể hóa học để nôn mửa, nằm trong khu vực hậu môn trên thành bên của tâm thất thứ tư. Kích thích điện vào khu vực này có thể bắt đầu nôn mửa, nhưng quan trọng hơn, sử dụng một số loại thuốc, bao gồm apomorphine, morphine và một số dẫn xuất digitalis, có thể trực tiếp kích thích vùng kích hoạt thụ thể hóa học này và bắt đầu nôn mửa. Việc phá hủy khu vực này ngăn chặn được kiểu nôn này nhưng không chặn được nôn do các kích thích gây khó chịu trong chính đường tiêu hóa.
Hơn nữa, ai cũng biết rằng sự thay đổi nhanh chóng hướng hoặc nhịp điệu chuyển động của cơ thể có thể khiến một số người bị nôn. Cơ chế của hiện tượng này như sau: Chuyển động kích thích các thụ thể trong mê cung tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu theo đường của các nhân tiền đình thân não vào tiểu não, sau đó đến vùng kích hoạt thụ thể hóa học, và cuối cùng đến trung tâm nôn mửa để gây nôn.
Buồn nôn
Cảm giác buồn nôn thường là dấu hiệu của nôn mửa. Buồn nôn là sự nhận biết có ý thức về kích thích tiềm thức trong một khu vực của hành tủy liên kết chặt chẽ với hoặc một phần của trung tâm nôn mửa. Nó có thể được gây ra bởi (1) xung kích thích đến từ đường tiêu hóa, (2) xung động bắt nguồn từ não dưới liên quan đến say tàu xe, hoặc (3) xung động từ vỏ não để bắt đầu nôn. Nôn mửa đôi khi xảy ra mà không kèm theo cảm giác buồn nôn trước đó, điều này cho thấy chỉ một số phần nhất định của trung tâm nôn mửa có liên quan đến cảm giác buồn nôn.
Tắc nghẽn đường tiêu hóa
Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn ở hầu hết mọi điểm trên đường đi của nó. Một số nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn là (1) ung thư, (2) co thắt sợi do loét hoặc do dính phúc mạc, (3) co thắt một đoạn ruột và (4) liệt một đoạn ruột.

Hình. Tắc nghẽn đường tiêu hóa.
Hậu quả bất thường của tắc nghẽn phụ thuộc vào điểm trong đường tiêu hóa bị tắc nghẽn. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường là do co thắt bao xơ sau khi loét dạ dày tá tràng, sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa liên tục ra các chất trong dạ dày. Chứng nôn mửa này làm suy giảm dinh dưỡng của cơ thể; nó cũng làm mất quá nhiều ion hydro từ dạ dày và có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa toàn cơ thể ở nhiều mức độ khác nhau.
Nếu vật cản nằm ngoài dạ dày, chất chống trào ngược từ ruột non sẽ làm cho dịch ruột chảy ngược vào dạ dày, và những dịch này sẽ bị nôn ra cùng với dịch tiết trong dạ dày. Trong trường hợp này, người bệnh mất một lượng lớn nước và chất điện giải. Người đó bị mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất axit từ dạ dày và axit từ ruột non có thể xấp xỉ bằng nhau, do đó, sự thay đổi cân bằng axit-bazơ rất ít xảy ra.
Nếu chỗ tắc nghẽn gần phần xa của đại tràng, phân có thể tích tụ trong ruột kết trong một tuần hoặc hơn. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác táo bón dữ dội, nhưng lúc đầu nôn mửa không nghiêm trọng. Sau khi đại tràng bị lấp đầy hoàn toàn và cuối cùng không thể cho thêm chất chyme di chuyển từ ruột non vào đại tràng, sau đó sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa dữ dội. Sự tắc nghẽn kéo dài của đại tràng cuối cùng có thể gây vỡ ruột hoặc mất nước và sốc tuần hoàn do nôn mửa dữ dội.
Khí trong đường tiêu hóa (Flatus)
Khí, được gọi là đầy hơi, có thể đi vào đường tiêu hóa từ ba nguồn: (1) không khí nuốt vào, (2) khí hình thành trong ruột do tác động của vi khuẩn, hoặc (3) khí khuếch tán từ máu vào đường tiêu hóa.
Hầu hết các khí trong dạ dày là hỗn hợp của nitơ và oxy có nguồn gốc từ không khí nuốt vào. Ở người điển hình, những khí này được tống ra ngoài bằng cách ợ hơi. Chỉ một lượng nhỏ khí thường xuất hiện trong ruột non, và phần lớn khí này là không khí đi từ dạ dày vào đường ruột.
Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn tạo ra hầu hết các loại khí, bao gồm đặc biệt là carbon dioxide, methane và hydro. Khi mêtan và hyđrô trộn lẫn với ôxy một cách thích hợp, một hỗn hợp nổ thực sự đôi khi được hình thành. Sử dụng cautery điện trong quá trình nội soi sigmoidos đã được biết là gây ra một vụ nổ nhẹ.
Một số loại thực phẩm được biết là gây ra chứng đầy hơi qua hậu môn nhiều hơn những loại khác như đậu, bắp cải, hành tây, súp lơ, ngô và một số loại thực phẩm gây kích ứng như giấm. Một số loại thực phẩm này đóng vai trò là môi trường thích hợp cho vi khuẩn tạo khí, đặc biệt là các loại carbohydrate lên men không hấp thụ được. Ví dụ, đậu có chứa một loại carbohydrate khó tiêu hóa đi vào ruột kết và trở thành thức ăn ưu việt cho vi khuẩn đại tràng. Nhưng trong những trường hợp khác, việc tống khí dư thừa ra ngoài là do đại tràng bị kích thích, thúc đẩy quá trình tống khí nhanh chóng theo nhu động qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.
Lượng khí đi vào hoặc hình thành trong đại tràng mỗi ngày trung bình từ 7 đến 10 lít, trong khi lượng khí thải ra ngoài qua hậu môn thường chỉ khoảng 0,6 lít. Phần còn lại bình thường được hấp thụ vào máu qua niêm mạc ruột và thải ra ngoài qua phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi
Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-
Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
