Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

2022-07-26 03:44 PM

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nôn mửa

Nôn là phương tiện mà đường tiêu hóa trên tự đào thải các chất chứa trong nó khi hầu như bất kỳ phần nào của đường trên bị kích thích quá mức, quá liều hoặc thậm chí là quá kích thích. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích đặc biệt mạnh để gây nôn.

Các tín hiệu cảm giác bắt đầu nôn mửa bắt nguồn chủ yếu từ hầu, thực quản, dạ dày và phần trên của ruột non. Các xung thần kinh được truyền bởi cả sợi thần kinh phế vị và giao cảm đến nhiều nhân phân bố trong thân não, đặc biệt là khu vực hậu môn, tất cả cùng được gọi là “trung tâm nôn mửa”. Từ đây, các xung động cơ gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn theo đường dây thần kinh sọ thứ năm, thứ bảy, thứ chín, thứ mười và thứ mười hai đến đường tiêu hóa trên, thông qua dây thần kinh phế vị và giao cảm đến đường dưới, và qua thần kinh cột sống đến cơ hoành và cơ bụng.

Kết nối của trung tâm nôn

Hình. Kết nối của “trung tâm nôn”. Trung tâm nôn này bao gồm nhiều nhân cảm giác, vận động và điều khiển, chủ yếu nằm trong sự hình thành lưới tủy sống và dây thần kinh nhưng cũng mở rộng vào tủy sống.

Chống nhu động ruột, Khúc dạo đầu của Nôn mửa. Trong giai đoạn đầu của kích thích đường tiêu hóa quá mức hoặc quá mức, thuốc chống nhu động ruột bắt đầu xảy ra, thường là nhiều phút trước khi nôn xuất hiện. Chống nhu động ruột có nghĩa là nhu động lên đường tiêu hóa hơn là đi xuống. Chống nhu động ruột có thể bắt đầu xuống tận đường ruột đến tận hồi tràng, và làn sóng chống nhu động truyền ngược lên ruột với tốc độ từ 2 đến 3 cm/giây; Quá trình này thực sự có thể đẩy một phần lớn các chất chứa bên dưới ruột non trở lại tá tràng và dạ dày trong vòng 3 đến 5 phút. Sau đó, khi các phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng phồng quá mức, tình trạng chướng bụng này trở thành yếu tố kích thích bắt đầu hành động nôn mửa thực sự.

Khi bắt đầu nôn, các cơn co thắt nội tại mạnh xảy ra ở cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự giãn một phần của cơ vòng thực quản-dạ dày, do đó cho phép chất nôn bắt đầu di chuyển từ dạ dày vào thực quản. Từ đây, một hành động nôn cụ thể liên quan đến cơ bụng tiếp nhận và tống chất nôn ra bên ngoài, như được giải thích bên dưới.

Luật nôn mửa. Một khi trung tâm nôn mửa đã được kích thích đầy đủ và hành động nôn mửa đã được thực hiện, tác động đầu tiên là (1) hít thở sâu, (2) nâng cao xương và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) đóng thanh môn để ngăn chất nôn chảy vào phổi, và (4) nâng vòm miệng mềm để đóng các lỗ sau. Tiếp theo là sự co bóp mạnh xuống của cơ hoành cùng với sự co bóp đồng thời của tất cả các cơ thành bụng, ép dạ dày giữa cơ hoành và cơ bụng, làm áp lực trong dạ dày lên mức cao. Cuối cùng, cơ vòng thực quản dưới giãn ra hoàn toàn, cho phép tống các chất trong dạ dày lên trên qua thực quản.

Do đó, hành động nôn mửa là kết quả của hoạt động co bóp của các cơ ở bụng kết hợp với sự co bóp đồng thời của thành dạ dày và mở cơ thắt thực quản để các chất trong dạ dày có thể được tống ra ngoài.

Chemoreceptor “Vùng kích hoạt” trong tủy não để bắt đầu nôn do ma túy hoặc do say tàu xe. Ngoài nôn do các kích thích gây khó chịu trong đường tiêu hóa, nôn còn có thể do các tín hiệu thần kinh phát sinh trong các vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng đối với một khu vực nhỏ được gọi là khu vực kích hoạt thụ thể hóa học để nôn mửa, nằm trong khu vực hậu môn trên thành bên của tâm thất thứ tư. Kích thích điện vào khu vực này có thể bắt đầu nôn mửa, nhưng quan trọng hơn, sử dụng một số loại thuốc, bao gồm apomorphine, morphine và một số dẫn xuất digitalis, có thể trực tiếp kích thích vùng kích hoạt thụ thể hóa học này và bắt đầu nôn mửa. Việc phá hủy khu vực này ngăn chặn được kiểu nôn này nhưng không chặn được nôn do các kích thích gây khó chịu trong chính đường tiêu hóa.

Hơn nữa, ai cũng biết rằng sự thay đổi nhanh chóng hướng hoặc nhịp điệu chuyển động của cơ thể có thể khiến một số người bị nôn. Cơ chế của hiện tượng này như sau: Chuyển động kích thích các thụ thể trong mê cung tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu theo đường của các nhân tiền đình thân não vào tiểu não, sau đó đến vùng kích hoạt thụ thể hóa học, và cuối cùng đến trung tâm nôn mửa để gây nôn.

Buồn nôn

Cảm giác buồn nôn thường là dấu hiệu của nôn mửa. Buồn nôn là sự nhận biết có ý thức về kích thích tiềm thức trong một khu vực của hành tủy liên kết chặt chẽ với hoặc một phần của trung tâm nôn mửa. Nó có thể được gây ra bởi (1) xung kích thích đến từ đường tiêu hóa, (2) xung động bắt nguồn từ não dưới liên quan đến say tàu xe, hoặc (3) xung động từ vỏ não để bắt đầu nôn. Nôn mửa đôi khi xảy ra mà không kèm theo cảm giác buồn nôn trước đó, điều này cho thấy chỉ một số phần nhất định của trung tâm nôn mửa có liên quan đến cảm giác buồn nôn.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn ở hầu hết mọi điểm trên đường đi của nó. Một số nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn là (1) ung thư, (2) co thắt sợi do loét hoặc do dính phúc mạc, (3) co thắt một đoạn ruột và (4) liệt một đoạn ruột.

Tắc nghẽn đường tiêu hóa

Hình. Tắc nghẽn đường tiêu hóa.

Hậu quả bất thường của tắc nghẽn phụ thuộc vào điểm trong đường tiêu hóa bị tắc nghẽn. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường là do co thắt bao xơ sau khi loét dạ dày tá tràng, sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa liên tục ra các chất trong dạ dày. Chứng nôn mửa này làm suy giảm dinh dưỡng của cơ thể; nó cũng làm mất quá nhiều ion hydro từ dạ dày và có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa toàn cơ thể ở nhiều mức độ khác nhau.

Nếu vật cản nằm ngoài dạ dày, chất chống trào ngược từ ruột non sẽ làm cho dịch ruột chảy ngược vào dạ dày, và những dịch này sẽ bị nôn ra cùng với dịch tiết trong dạ dày. Trong trường hợp này, người bệnh mất một lượng lớn nước và chất điện giải. Người đó bị mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất axit từ dạ dày và axit từ ruột non có thể xấp xỉ bằng nhau, do đó, sự thay đổi cân bằng axit-bazơ rất ít xảy ra.

Nếu chỗ tắc nghẽn gần phần xa của đại tràng, phân có thể tích tụ trong ruột kết trong một tuần hoặc hơn. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác táo bón dữ dội, nhưng lúc đầu nôn mửa không nghiêm trọng. Sau khi đại tràng bị lấp đầy hoàn toàn và cuối cùng không thể cho thêm chất chyme di chuyển từ ruột non vào đại tràng, sau đó sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa dữ dội. Sự tắc nghẽn kéo dài của đại tràng cuối cùng có thể gây vỡ ruột hoặc mất nước và sốc tuần hoàn do nôn mửa dữ dội.

Khí trong đường tiêu hóa (Flatus)

Khí, được gọi là đầy hơi, có thể đi vào đường tiêu hóa từ ba nguồn: (1) không khí nuốt vào, (2) khí hình thành trong ruột do tác động của vi khuẩn, hoặc (3) khí khuếch tán từ máu vào đường tiêu hóa.

Hầu hết các khí trong dạ dày là hỗn hợp của nitơ và oxy có nguồn gốc từ không khí nuốt vào. Ở người điển hình, những khí này được tống ra ngoài bằng cách ợ hơi. Chỉ một lượng nhỏ khí thường xuất hiện trong ruột non, và phần lớn khí này là không khí đi từ dạ dày vào đường ruột.

Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn tạo ra hầu hết các loại khí, bao gồm đặc biệt là carbon dioxide, methane và hydro. Khi mêtan và hyđrô trộn lẫn với ôxy một cách thích hợp, một hỗn hợp nổ thực sự đôi khi được hình thành. Sử dụng cautery điện trong quá trình nội soi sigmoidos đã được biết là gây ra một vụ nổ nhẹ.

Một số loại thực phẩm được biết là gây ra chứng đầy hơi qua hậu môn nhiều hơn những loại khác như đậu, bắp cải, hành tây, súp lơ, ngô và một số loại thực phẩm gây kích ứng như giấm. Một số loại thực phẩm này đóng vai trò là môi trường thích hợp cho vi khuẩn tạo khí, đặc biệt là các loại carbohydrate lên men không hấp thụ được. Ví dụ, đậu có chứa một loại carbohydrate khó tiêu hóa đi vào ruột kết và trở thành thức ăn ưu việt cho vi khuẩn đại tràng. Nhưng trong những trường hợp khác, việc tống khí dư thừa ra ngoài là do đại tràng bị kích thích, thúc đẩy quá trình tống khí nhanh chóng theo nhu động qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.

Lượng khí đi vào hoặc hình thành trong đại tràng mỗi ngày trung bình từ 7 đến 10 lít, trong khi lượng khí thải ra ngoài qua hậu môn thường chỉ khoảng 0,6 lít. Phần còn lại bình thường được hấp thụ vào máu qua niêm mạc ruột và thải ra ngoài qua phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận

Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.