- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nôn mửa
Nôn là phương tiện mà đường tiêu hóa trên tự đào thải các chất chứa trong nó khi hầu như bất kỳ phần nào của đường trên bị kích thích quá mức, quá liều hoặc thậm chí là quá kích thích. Sự căng phồng hoặc kích thích quá mức của tá tràng tạo ra một kích thích đặc biệt mạnh để gây nôn.
Các tín hiệu cảm giác bắt đầu nôn mửa bắt nguồn chủ yếu từ hầu, thực quản, dạ dày và phần trên của ruột non. Các xung thần kinh được truyền bởi cả sợi thần kinh phế vị và giao cảm đến nhiều nhân phân bố trong thân não, đặc biệt là khu vực hậu môn, tất cả cùng được gọi là “trung tâm nôn mửa”. Từ đây, các xung động cơ gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn theo đường dây thần kinh sọ thứ năm, thứ bảy, thứ chín, thứ mười và thứ mười hai đến đường tiêu hóa trên, thông qua dây thần kinh phế vị và giao cảm đến đường dưới, và qua thần kinh cột sống đến cơ hoành và cơ bụng.

Hình. Kết nối của “trung tâm nôn”. Trung tâm nôn này bao gồm nhiều nhân cảm giác, vận động và điều khiển, chủ yếu nằm trong sự hình thành lưới tủy sống và dây thần kinh nhưng cũng mở rộng vào tủy sống.
Chống nhu động ruột, Khúc dạo đầu của Nôn mửa. Trong giai đoạn đầu của kích thích đường tiêu hóa quá mức hoặc quá mức, thuốc chống nhu động ruột bắt đầu xảy ra, thường là nhiều phút trước khi nôn xuất hiện. Chống nhu động ruột có nghĩa là nhu động lên đường tiêu hóa hơn là đi xuống. Chống nhu động ruột có thể bắt đầu xuống tận đường ruột đến tận hồi tràng, và làn sóng chống nhu động truyền ngược lên ruột với tốc độ từ 2 đến 3 cm/giây; Quá trình này thực sự có thể đẩy một phần lớn các chất chứa bên dưới ruột non trở lại tá tràng và dạ dày trong vòng 3 đến 5 phút. Sau đó, khi các phần trên của đường tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, trở nên căng phồng quá mức, tình trạng chướng bụng này trở thành yếu tố kích thích bắt đầu hành động nôn mửa thực sự.
Khi bắt đầu nôn, các cơn co thắt nội tại mạnh xảy ra ở cả tá tràng và dạ dày, cùng với sự giãn một phần của cơ vòng thực quản-dạ dày, do đó cho phép chất nôn bắt đầu di chuyển từ dạ dày vào thực quản. Từ đây, một hành động nôn cụ thể liên quan đến cơ bụng tiếp nhận và tống chất nôn ra bên ngoài, như được giải thích bên dưới.
Luật nôn mửa. Một khi trung tâm nôn mửa đã được kích thích đầy đủ và hành động nôn mửa đã được thực hiện, tác động đầu tiên là (1) hít thở sâu, (2) nâng cao xương và thanh quản để kéo cơ thắt thực quản trên mở ra, (3) đóng thanh môn để ngăn chất nôn chảy vào phổi, và (4) nâng vòm miệng mềm để đóng các lỗ sau. Tiếp theo là sự co bóp mạnh xuống của cơ hoành cùng với sự co bóp đồng thời của tất cả các cơ thành bụng, ép dạ dày giữa cơ hoành và cơ bụng, làm áp lực trong dạ dày lên mức cao. Cuối cùng, cơ vòng thực quản dưới giãn ra hoàn toàn, cho phép tống các chất trong dạ dày lên trên qua thực quản.
Do đó, hành động nôn mửa là kết quả của hoạt động co bóp của các cơ ở bụng kết hợp với sự co bóp đồng thời của thành dạ dày và mở cơ thắt thực quản để các chất trong dạ dày có thể được tống ra ngoài.
Chemoreceptor “Vùng kích hoạt” trong tủy não để bắt đầu nôn do ma túy hoặc do say tàu xe. Ngoài nôn do các kích thích gây khó chịu trong đường tiêu hóa, nôn còn có thể do các tín hiệu thần kinh phát sinh trong các vùng của não. Cơ chế này đặc biệt đúng đối với một khu vực nhỏ được gọi là khu vực kích hoạt thụ thể hóa học để nôn mửa, nằm trong khu vực hậu môn trên thành bên của tâm thất thứ tư. Kích thích điện vào khu vực này có thể bắt đầu nôn mửa, nhưng quan trọng hơn, sử dụng một số loại thuốc, bao gồm apomorphine, morphine và một số dẫn xuất digitalis, có thể trực tiếp kích thích vùng kích hoạt thụ thể hóa học này và bắt đầu nôn mửa. Việc phá hủy khu vực này ngăn chặn được kiểu nôn này nhưng không chặn được nôn do các kích thích gây khó chịu trong chính đường tiêu hóa.
Hơn nữa, ai cũng biết rằng sự thay đổi nhanh chóng hướng hoặc nhịp điệu chuyển động của cơ thể có thể khiến một số người bị nôn. Cơ chế của hiện tượng này như sau: Chuyển động kích thích các thụ thể trong mê cung tiền đình của tai trong, và từ đây các xung động được truyền chủ yếu theo đường của các nhân tiền đình thân não vào tiểu não, sau đó đến vùng kích hoạt thụ thể hóa học, và cuối cùng đến trung tâm nôn mửa để gây nôn.
Buồn nôn
Cảm giác buồn nôn thường là dấu hiệu của nôn mửa. Buồn nôn là sự nhận biết có ý thức về kích thích tiềm thức trong một khu vực của hành tủy liên kết chặt chẽ với hoặc một phần của trung tâm nôn mửa. Nó có thể được gây ra bởi (1) xung kích thích đến từ đường tiêu hóa, (2) xung động bắt nguồn từ não dưới liên quan đến say tàu xe, hoặc (3) xung động từ vỏ não để bắt đầu nôn. Nôn mửa đôi khi xảy ra mà không kèm theo cảm giác buồn nôn trước đó, điều này cho thấy chỉ một số phần nhất định của trung tâm nôn mửa có liên quan đến cảm giác buồn nôn.
Tắc nghẽn đường tiêu hóa
Đường tiêu hóa có thể bị tắc nghẽn ở hầu hết mọi điểm trên đường đi của nó. Một số nguyên nhân phổ biến của tắc nghẽn là (1) ung thư, (2) co thắt sợi do loét hoặc do dính phúc mạc, (3) co thắt một đoạn ruột và (4) liệt một đoạn ruột.

Hình. Tắc nghẽn đường tiêu hóa.
Hậu quả bất thường của tắc nghẽn phụ thuộc vào điểm trong đường tiêu hóa bị tắc nghẽn. Nếu tắc nghẽn xảy ra tại môn vị, thường là do co thắt bao xơ sau khi loét dạ dày tá tràng, sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa liên tục ra các chất trong dạ dày. Chứng nôn mửa này làm suy giảm dinh dưỡng của cơ thể; nó cũng làm mất quá nhiều ion hydro từ dạ dày và có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa toàn cơ thể ở nhiều mức độ khác nhau.
Nếu vật cản nằm ngoài dạ dày, chất chống trào ngược từ ruột non sẽ làm cho dịch ruột chảy ngược vào dạ dày, và những dịch này sẽ bị nôn ra cùng với dịch tiết trong dạ dày. Trong trường hợp này, người bệnh mất một lượng lớn nước và chất điện giải. Người đó bị mất nước nghiêm trọng, nhưng sự mất axit từ dạ dày và axit từ ruột non có thể xấp xỉ bằng nhau, do đó, sự thay đổi cân bằng axit-bazơ rất ít xảy ra.
Nếu chỗ tắc nghẽn gần phần xa của đại tràng, phân có thể tích tụ trong ruột kết trong một tuần hoặc hơn. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác táo bón dữ dội, nhưng lúc đầu nôn mửa không nghiêm trọng. Sau khi đại tràng bị lấp đầy hoàn toàn và cuối cùng không thể cho thêm chất chyme di chuyển từ ruột non vào đại tràng, sau đó sẽ xảy ra hiện tượng nôn mửa dữ dội. Sự tắc nghẽn kéo dài của đại tràng cuối cùng có thể gây vỡ ruột hoặc mất nước và sốc tuần hoàn do nôn mửa dữ dội.
Khí trong đường tiêu hóa (Flatus)
Khí, được gọi là đầy hơi, có thể đi vào đường tiêu hóa từ ba nguồn: (1) không khí nuốt vào, (2) khí hình thành trong ruột do tác động của vi khuẩn, hoặc (3) khí khuếch tán từ máu vào đường tiêu hóa.
Hầu hết các khí trong dạ dày là hỗn hợp của nitơ và oxy có nguồn gốc từ không khí nuốt vào. Ở người điển hình, những khí này được tống ra ngoài bằng cách ợ hơi. Chỉ một lượng nhỏ khí thường xuất hiện trong ruột non, và phần lớn khí này là không khí đi từ dạ dày vào đường ruột.
Trong đại tràng, hoạt động của vi khuẩn tạo ra hầu hết các loại khí, bao gồm đặc biệt là carbon dioxide, methane và hydro. Khi mêtan và hyđrô trộn lẫn với ôxy một cách thích hợp, một hỗn hợp nổ thực sự đôi khi được hình thành. Sử dụng cautery điện trong quá trình nội soi sigmoidos đã được biết là gây ra một vụ nổ nhẹ.
Một số loại thực phẩm được biết là gây ra chứng đầy hơi qua hậu môn nhiều hơn những loại khác như đậu, bắp cải, hành tây, súp lơ, ngô và một số loại thực phẩm gây kích ứng như giấm. Một số loại thực phẩm này đóng vai trò là môi trường thích hợp cho vi khuẩn tạo khí, đặc biệt là các loại carbohydrate lên men không hấp thụ được. Ví dụ, đậu có chứa một loại carbohydrate khó tiêu hóa đi vào ruột kết và trở thành thức ăn ưu việt cho vi khuẩn đại tràng. Nhưng trong những trường hợp khác, việc tống khí dư thừa ra ngoài là do đại tràng bị kích thích, thúc đẩy quá trình tống khí nhanh chóng theo nhu động qua hậu môn trước khi chúng có thể được hấp thụ.
Lượng khí đi vào hoặc hình thành trong đại tràng mỗi ngày trung bình từ 7 đến 10 lít, trong khi lượng khí thải ra ngoài qua hậu môn thường chỉ khoảng 0,6 lít. Phần còn lại bình thường được hấp thụ vào máu qua niêm mạc ruột và thải ra ngoài qua phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
