- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Để các tế bào của cơ thể hoạt động tốt, chúng phải được tắm trong dịch ngoại bào với nồng độ tương đối ổn định của các chất điện giải và các chất hòa tan khác. Tổng nồng độ các chất hòa tan trong dịch ngoại bào - và do đó độ thẩm thấu - cũng phải được điều chỉnh chính xác để ngăn tế bào co lại hoặc trương lên. Độ thẩm thấu được xác định bằng lượng chất tan (chủ yếu là natri clorua) chia cho thể tích dịch ngoại bào. Do đó, ở một mức độ lớn, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và nồng độ natri clorua được điều chỉnh bởi lượng nước ngoại bào. Tổng lượng nước trong cơ thể được kiểm soát bởi (1) lượng nước nạp vào, được điều chỉnh bởi các yếu tố quyết định cơn khát và (2) sự bài tiết nước qua thận, được kiểm soát bởi nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận.
Khi có một sự dư thừa lớn nước trong cơ thể, thận có thể bài xuất ra nhiều như 20 L / ngày của nước tiểu pha loãng, với nồng độ thấp như 50 mOsm / L. Thận thực hiện thành tích ấn tượng này bằng cách tiếp tục tái hấp thu các chất tan trong khi không tái hấp thu một lượng nước lớn trong các phần xa của nephron, kể cả đoạn cuối ống lượn xa và các ống góp.
Hình cho thấy các phản ứng gần đúng của thận trong một người sau khi uống 1 lít nước. Lưu ý rằng thể tích nước tiểu tăng lên đến khoảng 6 lần bình thường trong vòng 45 phút sau khi nước đã được uống.
Tuy vậy, tổng lượng chất tan bài xuất vẫn còn tương đối không đổi vì nước tiểu được hình thành trở nên loãng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm từ 600 xuống còn khoảng 100 mOsm / L. Như vậy, sau khi uống lượng nước dư thừa, thận đưa nước thừa ra khỏi cơ thể nhưng không bài xuất một lượng dư thừa các chất hòa tan.

Hình. Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước.
Lưu ý rằng sau khi uống nước, thể tích nước tiểu tăng lên và độ thẩm thấu nước tiểu giảm, do bài xuất một lượng lớn nước tiểu pha loãng; tuy nhiên, tổng lượng chất tan được bài xuất bởi thận vẫn tương đối ổn định. Những phản ứng của thận ngăn chặn độ thẩm thấu huyết tương giảm rõ rệt trong khi uống nước quá nhiều.
Khi dịch lọc cầu thận bước đầu hình thành, độ thẩm thấu của nó khoảng gần bằng như của huyết tương (300 mOsm / L). Để bài xuất nước dư thừa, nó cần thiết phải pha loãng dịch lọc khi nó đi dọc theo ống thận. Qúa trình pha loãng này đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận, như mô tả trong các phần tiếp theo.
Áp suất thẩm thấu phần dịch còn lại trong ống lượn gần
Khi dịch chảy qua ống lượn gần, các chất tan và nước được tái hấp thu theo tỷ lệ bằng nhau, vì vậy ít có sự thay đổi trong áp suất thẩm thấu xảy ra; do đó, dịch ở ống lượn gần vẫn đồng áp suất thẩm thấu với huyết tương, với áp suất thẩm thấu khoảng 300 mOsm / L. Khi dịch đi xuống nhánh xuống của quai Henle, nước được tái hấp thu bằng cách thẩm thấu và dịch ống thận đạt đến trạng thái cân bằng với dịch kẽ xung quanh của tủy thận, dịch này rất ưu trương-khoảng 2-4 lần áp suất thẩm thấu của dịch lọc cầu thận ban đầu.
Vì thế, dịch ống thận trở nên cô đặc hơn khi nó chảy vào tủy thận.
Dịch ống thận được pha loãng ở nhánh lên của quai Henle
Trong phần dưới nhánh lên của quai Henle, đặc biệt là trong đoạn dày, natri, kali, và clorua được tái hấp thu tích cực. Tuy nhiên, phần này của phân đoạn ống thận lại không cho nước thấm qua, ngay cả khi có mặt của một lượng lớn ADH. Do đó, dịch ống thận trở nên pha loãng hơn như dịch chảy lên nhánh lên quai Henle vào đầu gần ống lượn xa, với độ thẩm thấu giảm dần đến khoảng 100 mOsm / L bằng lúc dịch đi vào đoạn đầu ống lượn xa. Vì vậy, bất kể ADH co mặt hoặc vắng mặt, dịch để lại ở đoạn đầu ống lượn xa là nhược trương, với áp suất thẩm thấu chỉ khoảng 1/3 áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Hình. Sự hình thành nước tiểu pha loãng khi mức hormone chống bài niệu (ADH) rất thấp. Lưu ý rằng trong nhánh lên của quai Henle, dịch ống thận trở nên rất loãng. Trong các ống lượn xa và ống góp, dịch ống thận bị pha loãng hơn nữa bởi sự tái hấp thu natri clorua và không tái hấp thu nước khi nồng độ ADH rất thấp. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít).
Dịch trong ống lượn xa và ống góp được pha loãng hơn nữa khi vắng mặt ADH
Khi dịch pha loãng trong đoạn đầu ống lượn xa đi vào đoạn cuối ống lượn xa phức tạp, ống góp vùng vỏ, và ống góp, có sự tái hấp thu thêm vào của natri clorua. Trong khi vắng mặt ADH, phần này của ống thận cũng không thấm nước, và sự tái hấp thu thêm nữa các chất hòa tan làm cho dịch ống thận trở nên thậm chí pha loãng hơn nữa, làm giảm áp suất thẩm thấu thấp như 50 mOsm / L. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
Nói tóm lại, cơ chế hình thành nước tiểu pha loãng là tiếp tục tái hấp thu các chất tan từ các phân đoạn xa của hệ thống ống thận trong khi không tái hấp thu lại nước.
Khi thận khỏe mạnh, dịch để lại ở nhánh lên của quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa luôn luôn được pha loãng, không phụ thuộc vào nồng độ ADH. Trong sự vắng mặt của ADH, nước tiểu được pha loãng hơn nữa trong đoạn cuối ống lượn xa và ống góp và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được bài xuất.
Bài viết cùng chuyên mục
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
