Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

2020-09-12 11:44 AM

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Để các tế bào của cơ thể hoạt động tốt, chúng phải được tắm trong dịch ngoại bào với nồng độ tương đối ổn định của các chất điện giải và các chất hòa tan khác. Tổng nồng độ các chất hòa tan trong dịch ngoại bào - và do đó độ thẩm thấu - cũng phải được điều chỉnh chính xác để ngăn tế bào co lại hoặc trương lên. Độ thẩm thấu được xác định bằng lượng chất tan (chủ yếu là natri clorua) chia cho thể tích dịch ngoại bào. Do đó, ở một mức độ lớn, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và nồng độ natri clorua được điều chỉnh bởi lượng nước ngoại bào. Tổng lượng nước trong cơ thể được kiểm soát bởi (1) lượng nước nạp vào, được điều chỉnh bởi các yếu tố quyết định cơn khát và (2) sự bài tiết nước qua thận, được kiểm soát bởi nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận.

Khi có một sự dư thừa lớn nước trong cơ thể, thận có thể bài xuất ra nhiều như 20 L / ngày của nước tiểu pha loãng, với nồng độ thấp như 50 mOsm / L. Thận thực hiện thành tích ấn tượng này bằng cách tiếp tục tái hấp thu các chất tan trong khi không tái hấp thu một lượng nước lớn trong các phần xa của nephron, kể cả đoạn cuối ống lượn xa và các ống góp.

Hình cho thấy các phản ứng gần đúng của thận trong một người sau khi uống 1 lít nước. Lưu ý rằng thể tích nước tiểu tăng lên đến khoảng 6 lần bình thường trong vòng 45 phút sau khi nước đã được uống.

Tuy vậy, tổng lượng chất tan bài xuất vẫn còn tương đối không đổi vì nước tiểu được hình thành trở nên loãng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm từ 600 xuống còn khoảng 100 mOsm / L. Như vậy, sau khi uống lượng nước dư thừa, thận đưa nước thừa ra khỏi cơ thể nhưng không bài xuất một lượng dư thừa các chất hòa tan.

 Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước

Hình. Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước.

Lưu ý rằng sau khi uống nước, thể tích nước tiểu tăng lên và độ thẩm thấu nước tiểu giảm, do bài xuất một lượng lớn nước tiểu pha loãng; tuy nhiên, tổng lượng chất tan được bài xuất bởi thận vẫn tương đối ổn định. Những phản ứng của thận ngăn chặn độ thẩm thấu huyết tương giảm rõ rệt trong khi uống nước quá nhiều.

Khi dịch lọc cầu thận bước đầu hình thành, độ thẩm thấu của nó khoảng gần bằng như của huyết tương (300 mOsm / L). Để bài xuất nước dư thừa, nó cần thiết phải pha loãng dịch lọc khi nó đi dọc theo ống thận. Qúa trình pha loãng này đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận, như mô tả trong các phần tiếp theo.

Áp suất thẩm thấu phần dịch còn lại trong ống lượn gần

Khi dịch chảy qua ống lượn gần, các chất tan và nước được tái hấp thu theo tỷ lệ bằng nhau, vì vậy ít có sự thay đổi trong áp suất thẩm thấu xảy ra; do đó, dịch ở ống lượn gần vẫn đồng áp suất thẩm thấu với huyết tương, với áp suất thẩm thấu khoảng 300 mOsm / L. Khi dịch đi xuống nhánh xuống của quai Henle, nước được tái hấp thu bằng cách thẩm thấu và dịch ống thận đạt đến trạng thái cân bằng với dịch kẽ xung quanh của tủy thận, dịch này rất ưu trương-khoảng 2-4 lần áp suất thẩm thấu của dịch lọc cầu thận ban đầu.

Vì thế, dịch ống thận trở nên cô đặc hơn khi nó chảy vào tủy thận.

Dịch ống thận được pha loãng ở nhánh lên của quai Henle

Trong phần dưới nhánh lên của quai Henle, đặc biệt là trong đoạn dày, natri, kali, và clorua được tái hấp thu tích cực. Tuy nhiên, phần này của phân đoạn ống thận lại không cho nước thấm qua, ngay cả khi có mặt của một lượng lớn ADH. Do đó, dịch ống thận trở nên pha loãng hơn như dịch chảy lên nhánh lên quai Henle vào đầu gần ống lượn xa, với độ thẩm thấu giảm dần đến khoảng 100 mOsm / L bằng lúc dịch đi vào đoạn đầu ống lượn xa. Vì vậy, bất kể ADH co mặt hoặc vắng mặt, dịch để lại ở đoạn đầu ống lượn xa là nhược trương, với áp suất thẩm thấu chỉ khoảng 1/3 áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Sự hình thành nước tiểu pha loãng

Hình. Sự hình thành nước tiểu pha loãng khi mức hormone chống bài niệu (ADH) rất thấp. Lưu ý rằng trong nhánh lên của quai Henle, dịch ống thận trở nên rất loãng. Trong các ống lượn xa và ống góp, dịch ống thận bị pha loãng hơn nữa bởi sự tái hấp thu natri clorua và không tái hấp thu nước khi nồng độ ADH rất thấp. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít).

Dịch trong ống lượn xa và ống góp được pha loãng hơn nữa khi vắng mặt ADH

Khi dịch pha loãng trong đoạn đầu ống lượn xa đi vào đoạn cuối ống lượn xa phức tạp, ống góp vùng vỏ, và ống góp, có sự tái hấp thu thêm vào của natri clorua. Trong khi vắng mặt ADH, phần này của ống thận cũng không thấm nước, và sự tái hấp thu thêm nữa các chất hòa tan làm cho dịch ống thận trở nên thậm chí pha loãng hơn nữa, làm giảm áp suất thẩm thấu thấp như 50 mOsm / L. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Nói tóm lại, cơ chế hình thành nước tiểu pha loãng là tiếp tục tái hấp thu các chất tan từ các phân đoạn xa của hệ thống ống thận trong khi không tái hấp thu lại nước.

Khi thận khỏe mạnh, dịch để lại ở nhánh lên của quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa luôn luôn được pha loãng, không phụ thuộc vào nồng độ ADH. Trong sự vắng mặt của ADH, nước tiểu được pha loãng hơn nữa trong đoạn cuối ống lượn xa và ống góp và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được bài xuất.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch

Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.