Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

2020-09-12 11:44 AM

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Để các tế bào của cơ thể hoạt động tốt, chúng phải được tắm trong dịch ngoại bào với nồng độ tương đối ổn định của các chất điện giải và các chất hòa tan khác. Tổng nồng độ các chất hòa tan trong dịch ngoại bào - và do đó độ thẩm thấu - cũng phải được điều chỉnh chính xác để ngăn tế bào co lại hoặc trương lên. Độ thẩm thấu được xác định bằng lượng chất tan (chủ yếu là natri clorua) chia cho thể tích dịch ngoại bào. Do đó, ở một mức độ lớn, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và nồng độ natri clorua được điều chỉnh bởi lượng nước ngoại bào. Tổng lượng nước trong cơ thể được kiểm soát bởi (1) lượng nước nạp vào, được điều chỉnh bởi các yếu tố quyết định cơn khát và (2) sự bài tiết nước qua thận, được kiểm soát bởi nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận.

Khi có một sự dư thừa lớn nước trong cơ thể, thận có thể bài xuất ra nhiều như 20 L / ngày của nước tiểu pha loãng, với nồng độ thấp như 50 mOsm / L. Thận thực hiện thành tích ấn tượng này bằng cách tiếp tục tái hấp thu các chất tan trong khi không tái hấp thu một lượng nước lớn trong các phần xa của nephron, kể cả đoạn cuối ống lượn xa và các ống góp.

Hình cho thấy các phản ứng gần đúng của thận trong một người sau khi uống 1 lít nước. Lưu ý rằng thể tích nước tiểu tăng lên đến khoảng 6 lần bình thường trong vòng 45 phút sau khi nước đã được uống.

Tuy vậy, tổng lượng chất tan bài xuất vẫn còn tương đối không đổi vì nước tiểu được hình thành trở nên loãng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm từ 600 xuống còn khoảng 100 mOsm / L. Như vậy, sau khi uống lượng nước dư thừa, thận đưa nước thừa ra khỏi cơ thể nhưng không bài xuất một lượng dư thừa các chất hòa tan.

 Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước

Hình. Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước.

Lưu ý rằng sau khi uống nước, thể tích nước tiểu tăng lên và độ thẩm thấu nước tiểu giảm, do bài xuất một lượng lớn nước tiểu pha loãng; tuy nhiên, tổng lượng chất tan được bài xuất bởi thận vẫn tương đối ổn định. Những phản ứng của thận ngăn chặn độ thẩm thấu huyết tương giảm rõ rệt trong khi uống nước quá nhiều.

Khi dịch lọc cầu thận bước đầu hình thành, độ thẩm thấu của nó khoảng gần bằng như của huyết tương (300 mOsm / L). Để bài xuất nước dư thừa, nó cần thiết phải pha loãng dịch lọc khi nó đi dọc theo ống thận. Qúa trình pha loãng này đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận, như mô tả trong các phần tiếp theo.

Áp suất thẩm thấu phần dịch còn lại trong ống lượn gần

Khi dịch chảy qua ống lượn gần, các chất tan và nước được tái hấp thu theo tỷ lệ bằng nhau, vì vậy ít có sự thay đổi trong áp suất thẩm thấu xảy ra; do đó, dịch ở ống lượn gần vẫn đồng áp suất thẩm thấu với huyết tương, với áp suất thẩm thấu khoảng 300 mOsm / L. Khi dịch đi xuống nhánh xuống của quai Henle, nước được tái hấp thu bằng cách thẩm thấu và dịch ống thận đạt đến trạng thái cân bằng với dịch kẽ xung quanh của tủy thận, dịch này rất ưu trương-khoảng 2-4 lần áp suất thẩm thấu của dịch lọc cầu thận ban đầu.

Vì thế, dịch ống thận trở nên cô đặc hơn khi nó chảy vào tủy thận.

Dịch ống thận được pha loãng ở nhánh lên của quai Henle

Trong phần dưới nhánh lên của quai Henle, đặc biệt là trong đoạn dày, natri, kali, và clorua được tái hấp thu tích cực. Tuy nhiên, phần này của phân đoạn ống thận lại không cho nước thấm qua, ngay cả khi có mặt của một lượng lớn ADH. Do đó, dịch ống thận trở nên pha loãng hơn như dịch chảy lên nhánh lên quai Henle vào đầu gần ống lượn xa, với độ thẩm thấu giảm dần đến khoảng 100 mOsm / L bằng lúc dịch đi vào đoạn đầu ống lượn xa. Vì vậy, bất kể ADH co mặt hoặc vắng mặt, dịch để lại ở đoạn đầu ống lượn xa là nhược trương, với áp suất thẩm thấu chỉ khoảng 1/3 áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Sự hình thành nước tiểu pha loãng

Hình. Sự hình thành nước tiểu pha loãng khi mức hormone chống bài niệu (ADH) rất thấp. Lưu ý rằng trong nhánh lên của quai Henle, dịch ống thận trở nên rất loãng. Trong các ống lượn xa và ống góp, dịch ống thận bị pha loãng hơn nữa bởi sự tái hấp thu natri clorua và không tái hấp thu nước khi nồng độ ADH rất thấp. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít).

Dịch trong ống lượn xa và ống góp được pha loãng hơn nữa khi vắng mặt ADH

Khi dịch pha loãng trong đoạn đầu ống lượn xa đi vào đoạn cuối ống lượn xa phức tạp, ống góp vùng vỏ, và ống góp, có sự tái hấp thu thêm vào của natri clorua. Trong khi vắng mặt ADH, phần này của ống thận cũng không thấm nước, và sự tái hấp thu thêm nữa các chất hòa tan làm cho dịch ống thận trở nên thậm chí pha loãng hơn nữa, làm giảm áp suất thẩm thấu thấp như 50 mOsm / L. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Nói tóm lại, cơ chế hình thành nước tiểu pha loãng là tiếp tục tái hấp thu các chất tan từ các phân đoạn xa của hệ thống ống thận trong khi không tái hấp thu lại nước.

Khi thận khỏe mạnh, dịch để lại ở nhánh lên của quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa luôn luôn được pha loãng, không phụ thuộc vào nồng độ ADH. Trong sự vắng mặt của ADH, nước tiểu được pha loãng hơn nữa trong đoạn cuối ống lượn xa và ống góp và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được bài xuất.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.