Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng

2020-09-12 11:44 AM

Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Để các tế bào của cơ thể hoạt động tốt, chúng phải được tắm trong dịch ngoại bào với nồng độ tương đối ổn định của các chất điện giải và các chất hòa tan khác. Tổng nồng độ các chất hòa tan trong dịch ngoại bào - và do đó độ thẩm thấu - cũng phải được điều chỉnh chính xác để ngăn tế bào co lại hoặc trương lên. Độ thẩm thấu được xác định bằng lượng chất tan (chủ yếu là natri clorua) chia cho thể tích dịch ngoại bào. Do đó, ở một mức độ lớn, độ thẩm thấu của dịch ngoại bào và nồng độ natri clorua được điều chỉnh bởi lượng nước ngoại bào. Tổng lượng nước trong cơ thể được kiểm soát bởi (1) lượng nước nạp vào, được điều chỉnh bởi các yếu tố quyết định cơn khát và (2) sự bài tiết nước qua thận, được kiểm soát bởi nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận và tái hấp thu ở ống thận.

Khi có một sự dư thừa lớn nước trong cơ thể, thận có thể bài xuất ra nhiều như 20 L / ngày của nước tiểu pha loãng, với nồng độ thấp như 50 mOsm / L. Thận thực hiện thành tích ấn tượng này bằng cách tiếp tục tái hấp thu các chất tan trong khi không tái hấp thu một lượng nước lớn trong các phần xa của nephron, kể cả đoạn cuối ống lượn xa và các ống góp.

Hình cho thấy các phản ứng gần đúng của thận trong một người sau khi uống 1 lít nước. Lưu ý rằng thể tích nước tiểu tăng lên đến khoảng 6 lần bình thường trong vòng 45 phút sau khi nước đã được uống.

Tuy vậy, tổng lượng chất tan bài xuất vẫn còn tương đối không đổi vì nước tiểu được hình thành trở nên loãng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm từ 600 xuống còn khoảng 100 mOsm / L. Như vậy, sau khi uống lượng nước dư thừa, thận đưa nước thừa ra khỏi cơ thể nhưng không bài xuất một lượng dư thừa các chất hòa tan.

 Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước

Hình. Quá trình tiểu tiện ở một người sau khi uống 1 lít nước.

Lưu ý rằng sau khi uống nước, thể tích nước tiểu tăng lên và độ thẩm thấu nước tiểu giảm, do bài xuất một lượng lớn nước tiểu pha loãng; tuy nhiên, tổng lượng chất tan được bài xuất bởi thận vẫn tương đối ổn định. Những phản ứng của thận ngăn chặn độ thẩm thấu huyết tương giảm rõ rệt trong khi uống nước quá nhiều.

Khi dịch lọc cầu thận bước đầu hình thành, độ thẩm thấu của nó khoảng gần bằng như của huyết tương (300 mOsm / L). Để bài xuất nước dư thừa, nó cần thiết phải pha loãng dịch lọc khi nó đi dọc theo ống thận. Qúa trình pha loãng này đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận, như mô tả trong các phần tiếp theo.

Áp suất thẩm thấu phần dịch còn lại trong ống lượn gần

Khi dịch chảy qua ống lượn gần, các chất tan và nước được tái hấp thu theo tỷ lệ bằng nhau, vì vậy ít có sự thay đổi trong áp suất thẩm thấu xảy ra; do đó, dịch ở ống lượn gần vẫn đồng áp suất thẩm thấu với huyết tương, với áp suất thẩm thấu khoảng 300 mOsm / L. Khi dịch đi xuống nhánh xuống của quai Henle, nước được tái hấp thu bằng cách thẩm thấu và dịch ống thận đạt đến trạng thái cân bằng với dịch kẽ xung quanh của tủy thận, dịch này rất ưu trương-khoảng 2-4 lần áp suất thẩm thấu của dịch lọc cầu thận ban đầu.

Vì thế, dịch ống thận trở nên cô đặc hơn khi nó chảy vào tủy thận.

Dịch ống thận được pha loãng ở nhánh lên của quai Henle

Trong phần dưới nhánh lên của quai Henle, đặc biệt là trong đoạn dày, natri, kali, và clorua được tái hấp thu tích cực. Tuy nhiên, phần này của phân đoạn ống thận lại không cho nước thấm qua, ngay cả khi có mặt của một lượng lớn ADH. Do đó, dịch ống thận trở nên pha loãng hơn như dịch chảy lên nhánh lên quai Henle vào đầu gần ống lượn xa, với độ thẩm thấu giảm dần đến khoảng 100 mOsm / L bằng lúc dịch đi vào đoạn đầu ống lượn xa. Vì vậy, bất kể ADH co mặt hoặc vắng mặt, dịch để lại ở đoạn đầu ống lượn xa là nhược trương, với áp suất thẩm thấu chỉ khoảng 1/3 áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Sự hình thành nước tiểu pha loãng

Hình. Sự hình thành nước tiểu pha loãng khi mức hormone chống bài niệu (ADH) rất thấp. Lưu ý rằng trong nhánh lên của quai Henle, dịch ống thận trở nên rất loãng. Trong các ống lượn xa và ống góp, dịch ống thận bị pha loãng hơn nữa bởi sự tái hấp thu natri clorua và không tái hấp thu nước khi nồng độ ADH rất thấp. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít).

Dịch trong ống lượn xa và ống góp được pha loãng hơn nữa khi vắng mặt ADH

Khi dịch pha loãng trong đoạn đầu ống lượn xa đi vào đoạn cuối ống lượn xa phức tạp, ống góp vùng vỏ, và ống góp, có sự tái hấp thu thêm vào của natri clorua. Trong khi vắng mặt ADH, phần này của ống thận cũng không thấm nước, và sự tái hấp thu thêm nữa các chất hòa tan làm cho dịch ống thận trở nên thậm chí pha loãng hơn nữa, làm giảm áp suất thẩm thấu thấp như 50 mOsm / L. Thất bại trong việc tái hấp thu nước và tiếp tục tái hấp thu các chất hòa tan đưa đến một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Nói tóm lại, cơ chế hình thành nước tiểu pha loãng là tiếp tục tái hấp thu các chất tan từ các phân đoạn xa của hệ thống ống thận trong khi không tái hấp thu lại nước.

Khi thận khỏe mạnh, dịch để lại ở nhánh lên của quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa luôn luôn được pha loãng, không phụ thuộc vào nồng độ ADH. Trong sự vắng mặt của ADH, nước tiểu được pha loãng hơn nữa trong đoạn cuối ống lượn xa và ống góp và một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng được bài xuất.

Bài viết cùng chuyên mục

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Nephron: đơn vị chức năng của thận

Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.