- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.
Cơn đau từ các tạng khác nhau trong lồng ngực và ổ bụng được xem là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán tình trạng viêm, nhiễm trùng hay các bệnh lý khác tại các tạng đó. Thông thường, các thụ thể cảm giác của tạng không nhận cảm giác khác ngoài cảm giác đau. Vì thế, đó cơn đau của tạng vẫn có vài đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da.
Một trong những điểm khác biệt lớn nhất giữa hai dạng đau này là: nếu làm tổn thương nặng nề lên tạng cũng ít khi gây ra cơn đau dữ dội. Ví dụ, phẫu thuật viên có thể cắt đứt ruột một bệnh nhân còn tỉnh táo mà hiếm khi khiến họ có dấu hiệu đau nào. Trong khi đó, bất cứ hưng phấn nào gây ra những kích thích mơ hồ trên những điểm mút sợi dẫn truyền đau trong tạng đều có thể trở nên trầm trọng. Dẫn chứng là thiếu máu nuôi đến một đoạn ruột lớn kích thích nhiều sợi dẫn truyền đau và kết quả sẽ là một cơn đau dữ dội.
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng. Những kích thích bao gồm thiếu máu mô tạng, tổn thương hóa học trên bề mặt tạng, sự co thắt cơ trơn hoặc phù nề quá mức của các tạng rỗng, và sự căng giãn của các mô xung quanh và chính trong tạng. Về cơ bản, tất cả những đau tạng có nguồn gốc trong ngực và trong ổ bụng được truyền qua những sợi dẫn truyền đau loại C, do đó chỉ có thể truyền đau mạn.
Thiếu máu
Cơ chế thiếu máu gây nên cơn đau tại tạng cũng giống như ở những mô khác, dựa trên tổng hợp các sản phẩm acid chuyển hóa cuối cùng hay từ mô thương tổn, như bradykinin, enzyms ly giải proteine hay những chất dẫn truyền khác tại các điểm mút thần kinh.
Kích thích hóa học
Có một ví dụ là rò rỉ dịch tiêu hóa từ dạ dày, ruột vào khoang phúc mạc. Thực tế, acid phân giải protein thường rò qua lỗ thủng dạ dày, hoặc loét tá tràng. Dịch này có thể làm tiêu hủy cả phúc mạc tạng; do đó, một loạt kích thích đau sẽ bùng phát. Cơn đau dữ dội sẽ xảy ra.
Sự co thất tạng rỗng
Sự co thắt một đoạn ruột, túi mật, ống mật, niệu quản hay những tạng rỗng khác đều gây đau, thông qua kích thích thụ thể cơ học của đầu mút sợi thần kinh. Đồng thời, co thắt cũng làm giảm máu tưới mô, kết hợp với sự tăng chuyển hóa trong cơ càng làm mức độ đau nặng thêm.
Cảm giác đau từ các tạng co cứng có dạng như bị bóp nghẹt, cường độ tăng dần tới cực đại rồi giảm dần. Quá trình này diễn ra từng cơn, cách nhau khoảng vài phút. Đây là kết quả của những đợt co thắt cơ trơn. Ví dụ, mỗi khi có một đợt sóng nhu động qua đoạn ruột bị kichst thích co cứng, cảm giác bóp nghẹt lại xuất hiện. Kiểu đau này dễ gặp trong bệnh cảnh viêm ruột thừa, viêm dạ dày ruột, táo bón, đau bụng kinh, chuyển dạ, bệnh lý túi mật hay tắc nghẽn niệu quản.
Căng giãn quá mức của tạng rỗng
Nếu một tạng rỗng đang phải chứa căng thì có thể sẽ gây đau bởi sự kéo căng các mô. Đồng thời, nó còn làm nứt hay vỡ thành mạch máu mà bao quanh cơ quan đó, do đó thúc đẩy cơn đau do thiếu máu tưới mô.
Tạng vô cảm
Có một số các cơ quan hoàn toàn không có cảm giác đau, như là nhu mô gan và các phế nang trong phổi. Trong khi đó, bao gan lại cực kỳ nhạy cảm với cả chấn thương trực tiếp lẫn kéo căng. Tương tự, ống mật, phế quản và màng phổi cũng rất nhạy với đau.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Tái hấp thu ở ống lượn gần: tái hấp thu chủ động và thụ động
Ống lượn gần có công suất tái hấp thu lớn là do tế bào của nó có cấu tạo đặc biệt. Tế bào biểu mô ống lượn gần có khả năng trao đổi chất cao và lượng lớn ty thể hỗ trợ cho quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
