- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.
Cơn đau từ các tạng khác nhau trong lồng ngực và ổ bụng được xem là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán tình trạng viêm, nhiễm trùng hay các bệnh lý khác tại các tạng đó. Thông thường, các thụ thể cảm giác của tạng không nhận cảm giác khác ngoài cảm giác đau. Vì thế, đó cơn đau của tạng vẫn có vài đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da.
Một trong những điểm khác biệt lớn nhất giữa hai dạng đau này là: nếu làm tổn thương nặng nề lên tạng cũng ít khi gây ra cơn đau dữ dội. Ví dụ, phẫu thuật viên có thể cắt đứt ruột một bệnh nhân còn tỉnh táo mà hiếm khi khiến họ có dấu hiệu đau nào. Trong khi đó, bất cứ hưng phấn nào gây ra những kích thích mơ hồ trên những điểm mút sợi dẫn truyền đau trong tạng đều có thể trở nên trầm trọng. Dẫn chứng là thiếu máu nuôi đến một đoạn ruột lớn kích thích nhiều sợi dẫn truyền đau và kết quả sẽ là một cơn đau dữ dội.
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng. Những kích thích bao gồm thiếu máu mô tạng, tổn thương hóa học trên bề mặt tạng, sự co thắt cơ trơn hoặc phù nề quá mức của các tạng rỗng, và sự căng giãn của các mô xung quanh và chính trong tạng. Về cơ bản, tất cả những đau tạng có nguồn gốc trong ngực và trong ổ bụng được truyền qua những sợi dẫn truyền đau loại C, do đó chỉ có thể truyền đau mạn.
Thiếu máu
Cơ chế thiếu máu gây nên cơn đau tại tạng cũng giống như ở những mô khác, dựa trên tổng hợp các sản phẩm acid chuyển hóa cuối cùng hay từ mô thương tổn, như bradykinin, enzyms ly giải proteine hay những chất dẫn truyền khác tại các điểm mút thần kinh.
Kích thích hóa học
Có một ví dụ là rò rỉ dịch tiêu hóa từ dạ dày, ruột vào khoang phúc mạc. Thực tế, acid phân giải protein thường rò qua lỗ thủng dạ dày, hoặc loét tá tràng. Dịch này có thể làm tiêu hủy cả phúc mạc tạng; do đó, một loạt kích thích đau sẽ bùng phát. Cơn đau dữ dội sẽ xảy ra.
Sự co thất tạng rỗng
Sự co thắt một đoạn ruột, túi mật, ống mật, niệu quản hay những tạng rỗng khác đều gây đau, thông qua kích thích thụ thể cơ học của đầu mút sợi thần kinh. Đồng thời, co thắt cũng làm giảm máu tưới mô, kết hợp với sự tăng chuyển hóa trong cơ càng làm mức độ đau nặng thêm.
Cảm giác đau từ các tạng co cứng có dạng như bị bóp nghẹt, cường độ tăng dần tới cực đại rồi giảm dần. Quá trình này diễn ra từng cơn, cách nhau khoảng vài phút. Đây là kết quả của những đợt co thắt cơ trơn. Ví dụ, mỗi khi có một đợt sóng nhu động qua đoạn ruột bị kichst thích co cứng, cảm giác bóp nghẹt lại xuất hiện. Kiểu đau này dễ gặp trong bệnh cảnh viêm ruột thừa, viêm dạ dày ruột, táo bón, đau bụng kinh, chuyển dạ, bệnh lý túi mật hay tắc nghẽn niệu quản.
Căng giãn quá mức của tạng rỗng
Nếu một tạng rỗng đang phải chứa căng thì có thể sẽ gây đau bởi sự kéo căng các mô. Đồng thời, nó còn làm nứt hay vỡ thành mạch máu mà bao quanh cơ quan đó, do đó thúc đẩy cơn đau do thiếu máu tưới mô.
Tạng vô cảm
Có một số các cơ quan hoàn toàn không có cảm giác đau, như là nhu mô gan và các phế nang trong phổi. Trong khi đó, bao gan lại cực kỳ nhạy cảm với cả chấn thương trực tiếp lẫn kéo căng. Tương tự, ống mật, phế quản và màng phổi cũng rất nhạy với đau.
Bài viết cùng chuyên mục
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước
Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp
Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
