- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.
Cơn đau từ các tạng khác nhau trong lồng ngực và ổ bụng được xem là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán tình trạng viêm, nhiễm trùng hay các bệnh lý khác tại các tạng đó. Thông thường, các thụ thể cảm giác của tạng không nhận cảm giác khác ngoài cảm giác đau. Vì thế, đó cơn đau của tạng vẫn có vài đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da.
Một trong những điểm khác biệt lớn nhất giữa hai dạng đau này là: nếu làm tổn thương nặng nề lên tạng cũng ít khi gây ra cơn đau dữ dội. Ví dụ, phẫu thuật viên có thể cắt đứt ruột một bệnh nhân còn tỉnh táo mà hiếm khi khiến họ có dấu hiệu đau nào. Trong khi đó, bất cứ hưng phấn nào gây ra những kích thích mơ hồ trên những điểm mút sợi dẫn truyền đau trong tạng đều có thể trở nên trầm trọng. Dẫn chứng là thiếu máu nuôi đến một đoạn ruột lớn kích thích nhiều sợi dẫn truyền đau và kết quả sẽ là một cơn đau dữ dội.
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng. Những kích thích bao gồm thiếu máu mô tạng, tổn thương hóa học trên bề mặt tạng, sự co thắt cơ trơn hoặc phù nề quá mức của các tạng rỗng, và sự căng giãn của các mô xung quanh và chính trong tạng. Về cơ bản, tất cả những đau tạng có nguồn gốc trong ngực và trong ổ bụng được truyền qua những sợi dẫn truyền đau loại C, do đó chỉ có thể truyền đau mạn.
Thiếu máu
Cơ chế thiếu máu gây nên cơn đau tại tạng cũng giống như ở những mô khác, dựa trên tổng hợp các sản phẩm acid chuyển hóa cuối cùng hay từ mô thương tổn, như bradykinin, enzyms ly giải proteine hay những chất dẫn truyền khác tại các điểm mút thần kinh.
Kích thích hóa học
Có một ví dụ là rò rỉ dịch tiêu hóa từ dạ dày, ruột vào khoang phúc mạc. Thực tế, acid phân giải protein thường rò qua lỗ thủng dạ dày, hoặc loét tá tràng. Dịch này có thể làm tiêu hủy cả phúc mạc tạng; do đó, một loạt kích thích đau sẽ bùng phát. Cơn đau dữ dội sẽ xảy ra.
Sự co thất tạng rỗng
Sự co thắt một đoạn ruột, túi mật, ống mật, niệu quản hay những tạng rỗng khác đều gây đau, thông qua kích thích thụ thể cơ học của đầu mút sợi thần kinh. Đồng thời, co thắt cũng làm giảm máu tưới mô, kết hợp với sự tăng chuyển hóa trong cơ càng làm mức độ đau nặng thêm.
Cảm giác đau từ các tạng co cứng có dạng như bị bóp nghẹt, cường độ tăng dần tới cực đại rồi giảm dần. Quá trình này diễn ra từng cơn, cách nhau khoảng vài phút. Đây là kết quả của những đợt co thắt cơ trơn. Ví dụ, mỗi khi có một đợt sóng nhu động qua đoạn ruột bị kichst thích co cứng, cảm giác bóp nghẹt lại xuất hiện. Kiểu đau này dễ gặp trong bệnh cảnh viêm ruột thừa, viêm dạ dày ruột, táo bón, đau bụng kinh, chuyển dạ, bệnh lý túi mật hay tắc nghẽn niệu quản.
Căng giãn quá mức của tạng rỗng
Nếu một tạng rỗng đang phải chứa căng thì có thể sẽ gây đau bởi sự kéo căng các mô. Đồng thời, nó còn làm nứt hay vỡ thành mạch máu mà bao quanh cơ quan đó, do đó thúc đẩy cơn đau do thiếu máu tưới mô.
Tạng vô cảm
Có một số các cơ quan hoàn toàn không có cảm giác đau, như là nhu mô gan và các phế nang trong phổi. Trong khi đó, bao gan lại cực kỳ nhạy cảm với cả chấn thương trực tiếp lẫn kéo căng. Tương tự, ống mật, phế quản và màng phổi cũng rất nhạy với đau.
Bài viết cùng chuyên mục
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu
Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh
Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
