Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

2021-09-10 04:01 PM

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Cơn đau từ các tạng khác nhau trong lồng ngực và ổ bụng được xem là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán tình trạng viêm, nhiễm trùng hay các bệnh lý khác tại các tạng đó. Thông thường, các thụ thể cảm giác của tạng không nhận cảm giác khác ngoài cảm giác đau. Vì thế, đó cơn đau của tạng vẫn có vài đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da.

Một trong những điểm khác biệt lớn nhất giữa hai dạng đau này là: nếu làm tổn thương nặng nề lên tạng cũng ít khi gây ra cơn đau dữ dội. Ví dụ, phẫu thuật viên có thể cắt đứt ruột một bệnh nhân còn tỉnh táo mà hiếm khi khiến họ có dấu hiệu đau nào. Trong khi đó, bất cứ hưng phấn nào gây ra những kích thích mơ hồ trên những điểm mút sợi dẫn truyền đau trong tạng đều có thể trở nên trầm trọng. Dẫn chứng là thiếu máu nuôi đến một đoạn ruột lớn kích thích nhiều sợi dẫn truyền đau và kết quả sẽ là một cơn đau dữ dội.

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng. Những kích thích bao gồm thiếu máu mô tạng, tổn thương hóa học trên bề mặt tạng, sự co thắt cơ trơn hoặc phù nề quá mức của các tạng rỗng, và sự căng giãn của các mô xung quanh và chính trong tạng. Về cơ bản, tất cả những đau tạng có nguồn gốc trong ngực và trong ổ bụng được truyền qua những sợi dẫn truyền đau loại C, do đó chỉ có thể truyền đau mạn.

Thiếu máu

Cơ chế thiếu máu gây nên cơn đau tại tạng cũng giống như ở những mô khác, dựa trên tổng hợp các sản phẩm acid chuyển hóa cuối cùng hay từ mô thương tổn, như bradykinin, enzyms ly giải proteine hay những chất dẫn truyền khác tại các điểm mút thần kinh.

Kích thích hóa học

Có một ví dụ là rò rỉ dịch tiêu hóa từ dạ dày, ruột vào khoang phúc mạc. Thực tế, acid phân giải protein thường rò qua lỗ thủng dạ dày, hoặc loét tá tràng. Dịch này có thể làm tiêu hủy cả phúc mạc tạng; do đó, một loạt kích thích đau sẽ bùng phát. Cơn đau dữ dội sẽ xảy ra.

Sự co thất tạng rỗng

Sự co thắt một đoạn ruột, túi mật, ống mật, niệu quản hay những tạng rỗng khác đều gây đau, thông qua kích thích thụ thể cơ học của đầu mút sợi thần kinh. Đồng thời, co thắt cũng làm giảm máu tưới mô, kết hợp với sự tăng chuyển hóa trong cơ càng làm mức độ đau nặng thêm.

Cảm giác đau từ các tạng co cứng có dạng như bị bóp nghẹt, cường độ tăng dần tới cực đại rồi giảm dần. Quá trình này diễn ra từng cơn, cách nhau khoảng vài phút. Đây là kết quả của những đợt co thắt cơ trơn. Ví dụ, mỗi khi có một đợt sóng nhu động qua đoạn ruột bị kichst thích co cứng, cảm giác bóp nghẹt lại xuất hiện. Kiểu đau này dễ gặp trong bệnh cảnh viêm ruột thừa, viêm dạ dày ruột, táo bón, đau bụng kinh, chuyển dạ, bệnh lý túi mật hay tắc nghẽn niệu quản.

Căng giãn quá mức của tạng rỗng

Nếu một tạng rỗng đang phải chứa căng thì có thể sẽ gây đau bởi sự kéo căng các mô. Đồng thời, nó còn làm nứt hay vỡ thành mạch máu mà bao quanh cơ quan đó, do đó thúc đẩy cơn đau do thiếu máu tưới mô.

Tạng vô cảm

Có một số các cơ quan hoàn toàn không có cảm giác đau, như là nhu mô gan và các phế nang trong phổi. Trong khi đó, bao gan lại cực kỳ nhạy cảm với cả chấn thương trực tiếp lẫn kéo căng. Tương tự, ống mật, phế quản và màng phổi cũng rất nhạy với đau.

Bài viết cùng chuyên mục

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.