- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hình cho thấy giải phẫu thần kinh của vùng dưới đồi và tuyến yên, nơi ADH được tổng hợp và giải phóng. Vùng dưới đồi bao gồm hai loại neuron magnocellular (lớn) tổng hợp ADH trong các nhân trên thị và nhân cận não thất của vùng dưới đồi, khoảng 5/6 các nhân trên thị và khoảng 1/6 các nhân cận não thất. Cả hai nhân này có phần mở rộng sợi trục đến thùy sau tuyến yên. Khi ADH được tổng hợp, nó được vận chuyển xuống các sợi trục của các neuron đến các đầu mút của chúng, kết thúc ở thùy sau tuyến yên. Khi các nhân supraoptic và paraventricular được kích thích bởi sự gia tăng áp suất thẩm thấu hoặc các yếu tố khác, các xung động thần kinh truyền xuống các dây thần kinh, làm thay đổi tính thấm màng tế bào của chúng và làm tăng sự nhập canxi. ADH lưu trữ trong các hạt tiết (còn gọi là các túi) của các dây thần kinh được giải phóng để đáp ứng với sự tăng nhập canxi. Sự giải phóng ADH sau đó được mang đi khỏi máu mao mạch của tuyến yên sau vào hệ thống tuần hoàn.
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với một kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức nhanh chóng để thay đổi sự bài xuất nước qua thận.

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.
Một khu vực thần kinh quan trọng thứ hai trong việc kiểm soát áp suất thẩm thấu và sự bài tiết ADH nằm dọc theo vùng anteroventral của não thất ba, gọi là vùng AV3V.
Ở phần trên của khu vực này là một cấu trúc được gọi là cơ quan subfornical, và ở phần dưới là một cấu trúc khác gọi là vasculosum organum của phiến mỏng terminalis.
Nằm giữa 2 cơ quan này là hạt nhân preoptic giữa, trong đó có nhiều mối liên kết thần kinh với hai cơ quan, cũng như với các hạt nhân supraoptic và các trung tâm kiểm soát huyết áp trong vùng tủy não. Các tổn thương của vùng AV3V gây ra nhiều sự thiếu hụt trong việc kiểm soát sự bài tiết ADH, sự khát nước, sự khao khát natri, và huyết áp. Sự kích thích điện của khu vực này hoặc sự kích thích bởi angiotensin II có thể làm tăng sự bài tiết ADH, sự khát nước, và sự khao khát natri.
Trong vùng lân cận của khu vực AV3V và các nhân supraoptic là những tế bào thần kinh được kích thích bởi sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào; do đó, thuật ngữ osmoreceptors đã được sử dụng để mô tả các tế bào thần kinh này. Các tế bào này gửi các tín hiệu thần kinh đến các hạt nhân supraoptic để kiểm soát sự nóng lên của chúng và sự bài tiết ADH. Nó cũng có khả năng là chúng gây ra sự khát nước để đáp ứng với sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.
Cả hai cơ quan subfornical và vasculosum organum của phiến mỏng terminalis có những nguồn cung cấp mạch máu hàng rào máu não điển hình để ngăn cản sự khuếch tán của hầu hết các ion từ máu vào mô não. Đặc điểm này làm cho nó có thể cho các ion và các chất tan khác đi qua giữa máu và dịch kẽ cục bộ trong khu vực này. Kết quả là, các osmoreceptors nhanh chóng đáp ứng với những thay đổi trong áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, gây ra sự kiểm soát mạnh hơn sự bài tiết ADH và sự khát nước.
Bài viết cùng chuyên mục
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Thận: vai trò trong cân bằng acid base
Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
