- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hình cho thấy giải phẫu thần kinh của vùng dưới đồi và tuyến yên, nơi ADH được tổng hợp và giải phóng. Vùng dưới đồi bao gồm hai loại neuron magnocellular (lớn) tổng hợp ADH trong các nhân trên thị và nhân cận não thất của vùng dưới đồi, khoảng 5/6 các nhân trên thị và khoảng 1/6 các nhân cận não thất. Cả hai nhân này có phần mở rộng sợi trục đến thùy sau tuyến yên. Khi ADH được tổng hợp, nó được vận chuyển xuống các sợi trục của các neuron đến các đầu mút của chúng, kết thúc ở thùy sau tuyến yên. Khi các nhân supraoptic và paraventricular được kích thích bởi sự gia tăng áp suất thẩm thấu hoặc các yếu tố khác, các xung động thần kinh truyền xuống các dây thần kinh, làm thay đổi tính thấm màng tế bào của chúng và làm tăng sự nhập canxi. ADH lưu trữ trong các hạt tiết (còn gọi là các túi) của các dây thần kinh được giải phóng để đáp ứng với sự tăng nhập canxi. Sự giải phóng ADH sau đó được mang đi khỏi máu mao mạch của tuyến yên sau vào hệ thống tuần hoàn.
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với một kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức nhanh chóng để thay đổi sự bài xuất nước qua thận.

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.
Một khu vực thần kinh quan trọng thứ hai trong việc kiểm soát áp suất thẩm thấu và sự bài tiết ADH nằm dọc theo vùng anteroventral của não thất ba, gọi là vùng AV3V.
Ở phần trên của khu vực này là một cấu trúc được gọi là cơ quan subfornical, và ở phần dưới là một cấu trúc khác gọi là vasculosum organum của phiến mỏng terminalis.
Nằm giữa 2 cơ quan này là hạt nhân preoptic giữa, trong đó có nhiều mối liên kết thần kinh với hai cơ quan, cũng như với các hạt nhân supraoptic và các trung tâm kiểm soát huyết áp trong vùng tủy não. Các tổn thương của vùng AV3V gây ra nhiều sự thiếu hụt trong việc kiểm soát sự bài tiết ADH, sự khát nước, sự khao khát natri, và huyết áp. Sự kích thích điện của khu vực này hoặc sự kích thích bởi angiotensin II có thể làm tăng sự bài tiết ADH, sự khát nước, và sự khao khát natri.
Trong vùng lân cận của khu vực AV3V và các nhân supraoptic là những tế bào thần kinh được kích thích bởi sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào; do đó, thuật ngữ osmoreceptors đã được sử dụng để mô tả các tế bào thần kinh này. Các tế bào này gửi các tín hiệu thần kinh đến các hạt nhân supraoptic để kiểm soát sự nóng lên của chúng và sự bài tiết ADH. Nó cũng có khả năng là chúng gây ra sự khát nước để đáp ứng với sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.
Cả hai cơ quan subfornical và vasculosum organum của phiến mỏng terminalis có những nguồn cung cấp mạch máu hàng rào máu não điển hình để ngăn cản sự khuếch tán của hầu hết các ion từ máu vào mô não. Đặc điểm này làm cho nó có thể cho các ion và các chất tan khác đi qua giữa máu và dịch kẽ cục bộ trong khu vực này. Kết quả là, các osmoreceptors nhanh chóng đáp ứng với những thay đổi trong áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, gây ra sự kiểm soát mạnh hơn sự bài tiết ADH và sự khát nước.
Bài viết cùng chuyên mục
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị
Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
