Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

2020-09-13 03:13 PM

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hình cho thấy giải phẫu thần kinh của vùng dưới đồi và tuyến yên, nơi ADH được tổng hợp và giải phóng. Vùng dưới đồi bao gồm hai loại neuron magnocellular (lớn) tổng hợp ADH trong các nhân trên thị và nhân cận não thất của vùng dưới đồi, khoảng 5/6 các nhân trên thị và khoảng 1/6 các nhân cận não thất. Cả hai nhân này có phần mở rộng sợi trục đến thùy sau tuyến yên. Khi ADH được tổng hợp, nó được vận chuyển xuống các sợi trục của các neuron đến các đầu mút của chúng, kết thúc ở thùy sau tuyến yên. Khi các nhân supraoptic và paraventricular được kích thích bởi sự gia tăng áp suất thẩm thấu hoặc các yếu tố khác, các xung động thần kinh truyền xuống các dây thần kinh, làm thay đổi tính thấm màng tế bào của chúng và làm tăng sự nhập canxi. ADH lưu trữ trong các hạt tiết (còn gọi là các túi) của các dây thần kinh được giải phóng để đáp ứng với sự tăng nhập canxi. Sự giải phóng ADH sau đó được mang đi khỏi máu mao mạch của tuyến yên sau vào hệ thống tuần hoàn.

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với một kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức nhanh chóng để thay đổi sự bài xuất nước qua thận.

Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.

Một khu vực thần kinh quan trọng thứ hai trong việc kiểm soát áp suất thẩm thấu và sự bài tiết ADH nằm dọc theo vùng anteroventral của não thất ba, gọi là vùng AV3V.

Ở phần trên của khu vực này là một cấu trúc được gọi là cơ quan subfornical, và ở phần dưới là một cấu trúc khác gọi là vasculosum organum của phiến mỏng terminalis.

Nằm giữa 2 cơ quan này là hạt nhân preoptic giữa, trong đó có nhiều mối liên kết thần kinh với hai cơ quan, cũng như với các hạt nhân supraoptic và các trung tâm kiểm soát huyết áp trong vùng tủy não. Các tổn thương của vùng AV3V gây ra nhiều sự thiếu hụt trong việc kiểm soát sự bài tiết ADH, sự khát nước, sự khao khát natri, và huyết áp. Sự kích thích điện của khu vực này hoặc sự kích thích bởi angiotensin II có thể làm tăng sự bài tiết ADH, sự khát nước, và sự khao khát natri.

Trong vùng lân cận của khu vực AV3V và các nhân supraoptic là những tế bào thần kinh được kích thích bởi sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào; do đó, thuật ngữ osmoreceptors đã được sử dụng để mô tả các tế bào thần kinh này. Các tế bào này gửi các tín hiệu thần kinh đến các hạt nhân supraoptic để kiểm soát sự nóng lên của chúng và sự bài tiết ADH. Nó cũng có khả năng là chúng gây ra sự khát nước để đáp ứng với sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.

Cả hai cơ quan subfornical và vasculosum organum của phiến mỏng terminalis có những nguồn cung cấp mạch máu hàng rào máu não điển hình để ngăn cản sự khuếch tán của hầu hết các ion từ máu vào mô não. Đặc điểm này làm cho nó có thể cho các ion và các chất tan khác đi qua giữa máu và dịch kẽ cục bộ trong khu vực này. Kết quả là, các osmoreceptors nhanh chóng đáp ứng với những thay đổi trong áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, gây ra sự kiểm soát mạnh hơn sự bài tiết ADH và sự khát nước.

Bài viết cùng chuyên mục

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.