Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

2020-09-13 03:23 PM

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thận giảm đến mức tối thiểu sự mất dịch khi ở tình trạng thiếu nước thông qua hệ thống feedback osmoreceptor-ADH. Đủ lượng dịch vào, tuy nhiên, là cần thiết để làm cân bằng đối trọng với bất cứ sự mất dịch nào xảy ra thông qua sự thoát mồ hôi và sự thở và qua đường tiêu hóa. Lượng dịch vào được điều hòa bởi cơ chế khát nước, nó cùng với cơ chế osmoreceptor-ADH, duy trì sự kiểm soát chính xác của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Trung tâm khát nước của hệ thần kinh trung ương

Cùng một khu vực dọc theo thành anteroventral của não thất ba đẩy mạnh sự giải phóng ADH,  chúng cũng kích thích sự khát nước. Nằm ở anterolaterally trong nhân preoptic là một khu vực nhỏ khác, khi kích thích điện, gây ra sự uống ngay lập tức tiếp tục đến những kích thích cuối cùng. Tất cả những khu vực đó được gọi chung là trung tâm khát.

Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.

Các neuron của trung tâm khát đáp ứng với những thuốc tiêm của các dung dịch muối ưu trương bằng cách kích thích hành vi uống.

Những tế bào này gần như chắc chắn có chức năng giống như các osmoreceptor để kích hoạt cơ chế khát nước, với cùng cách mà các osmoreceptor kích thích sự giải phóng ADH.

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu của dịch não tủy trong não thất ba về cơ bản có tác dụng tương tự để thúc đẩy sự uống. Nó có vẻ thích hợp với organum vasculosum của phiến mỏng terminalis, nằm trực tiếp bên dưới bề mặt não thất ở phần thấp đoạn cuối của khu vực AV3V, liên quan mậtthiết vào trung gian phản ứng này.

Tác nhân kích thích sự khát nước

Bảng tóm tắt một số tác nhân kích thích đã biết của sự khát nước. Một trong những tác nhân quan trọng nhất là sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, chúng gây mất nước nội bào ở các trung tâm khát, từ đó kích thích cảm giác khát. Ý nghĩa của phản ứng này là rõ ràng: nó giúp pha loãng các dịch ngoại bào và trả lại áp suất thẩm thấu về bình thường.

Kiểm soát sự khát nước

Bảng. Kiểm soát sự khát nước

Sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch cũng kích thích cơn khát bằng một con đường độc lập với một kích thích bằng cách tăng áp suất thẩm thấu huyết tương. Như vậy, mất khối lượng máu do xuất huyết kích thích sự khát mặc dù có thể không làm thay đổi áp suất thẩm thấu huyết tương. Sự kích thích này hầu như chắc chắn xảy ra bởi vì đầu vào thần kinh từ các bộ phận nhận cảm áp tim phổi và các bộ phận nhận cảm áp hệ động mạch trong tuần hoàn.

Một tác nhân kích thích quan trọng thứ ba của sự khát là angiotensin II. Các nghiên cứu trên các động vật đã chỉ ra rằng angiotensin II hoạt động trên cơ quan subfornical và trên vasculosum organum của phiến mỏng terminalis. Những vùng này nằm ngoài hàng rào máu não, và các peptide như angiotensin II khuếch tán vào các mô. Bởi vì angiotensin II cũng được kích thích bởi các yếu tố liên quan đến sự giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, ảnh hưởng của nó trên sự khát giúp khôi phục khối lượng máu và huyết áp về bình thường, cùng với các hoạt động khác của angiotensin II trên thận làm giảm sự bài xuất dịch.

Sự khô của miệng và niêm mạc thực quản có thể gợi ra cảm giác khát. Do vậy, một người khát nước có thể nhận được sự cứu trợ từ sự khát nước gần như ngay lập tức sau khi uống nước, mặc dù nước chưa được hấp thu qua đường tiêu hóa và chưa có ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.

Các kích thích dạ dày-ruột và các kích thích hầu ảnh hưởng đến sự khát. Ở những động vật mà có một khe mở thực quản ở bên ngoài để nước không bao giờ được hấp thu vào máu, sự cứu trợ một phần cơn khát xảy ra sau khi uống nước, mặc dù sự cứu trợ này chỉ là tạm thời. Ngoài ra, sự chướng bụng có thể phần nào làm giảm bớt cơn khát; ví dụ, sự thổi phồng đơn giản của một quả bóng trong dạ dày có thể làm dịu cơn khát. Tuy vậy, sự dịu đi của các cảm giác khát nước thông qua các cơ chế dạ dày-ruột hoặc các cơ chế hầu là ngắn hạn; sự mong muốn uống nước là hoàn toàn thỏa mãn chỉ khi áp suất thẩm thấu huyết tương và / hoặc khối lượng máu trở về bình thường.

Khả năng của các loài động vật và con người để “đo” lượng dịch vào là quan trọng vì nó ngăn chặn sự quá nhiều nước. Sau khi một người uống nước, 30-60 phút có thể được yêu cầu đưa nước được tái hấp thu và phân phối khắp cơ thể. Nếu cảm giác khát nước không tạm thời thuyên giảm sau khi uống nước, người đó sẽ tiếp tục uống nhiều hơn nữa, cuối cùng dẫn đến sự quá nhiều nước và sự pha loãng quá mức của các dịch cơ thể. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nhiều lần rằng các động vật uống nước gần như chính xác số lượng cần thiết để đưa áp suất thẩm thấu huyết tương và khối lượng trở về bình thường.

Ngưỡng thẩm thấu kích thích uống

Thận phải liên tục bài xuất một lượng nước bắt buộc ,thậm chí ở một người mất nước, ra khỏi cơ thể các chất hòa tan dư thừa mà đã được ăn vào hoặc được sản xuất bởi sự trao đổi chất. Nước cũng bị mất bởi sự bay hơi từ phổi và đường tiêu hóa và bởi sự bay hơi và sự đổ mồ hôi từ da. Vì vậy, luôn luôn có một xu hướng mất nước, với kết quả làm tăng nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu.

Khi nồng độ natri tăng chỉ khoảng 2 mEq / L cao hơn bình thường, cơ chế khát được kích hoạt, dẫn đến một mong muốn uống nước. Đây được gọi là ngưỡng cho sự uống.

Như vậy, thậm chí sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu huyết tương thường được theo sau bởi lượng nước vào, từ đó phục hồi áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và khối lượng về bình thường. Bằng cách này, áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được kiểm soát một cách chính xác.

Bài viết cùng chuyên mục

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid