- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thận giảm đến mức tối thiểu sự mất dịch khi ở tình trạng thiếu nước thông qua hệ thống feedback osmoreceptor-ADH. Đủ lượng dịch vào, tuy nhiên, là cần thiết để làm cân bằng đối trọng với bất cứ sự mất dịch nào xảy ra thông qua sự thoát mồ hôi và sự thở và qua đường tiêu hóa. Lượng dịch vào được điều hòa bởi cơ chế khát nước, nó cùng với cơ chế osmoreceptor-ADH, duy trì sự kiểm soát chính xác của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Trung tâm khát nước của hệ thần kinh trung ương
Cùng một khu vực dọc theo thành anteroventral của não thất ba đẩy mạnh sự giải phóng ADH, chúng cũng kích thích sự khát nước. Nằm ở anterolaterally trong nhân preoptic là một khu vực nhỏ khác, khi kích thích điện, gây ra sự uống ngay lập tức tiếp tục đến những kích thích cuối cùng. Tất cả những khu vực đó được gọi chung là trung tâm khát.

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.
Các neuron của trung tâm khát đáp ứng với những thuốc tiêm của các dung dịch muối ưu trương bằng cách kích thích hành vi uống.
Những tế bào này gần như chắc chắn có chức năng giống như các osmoreceptor để kích hoạt cơ chế khát nước, với cùng cách mà các osmoreceptor kích thích sự giải phóng ADH.
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu của dịch não tủy trong não thất ba về cơ bản có tác dụng tương tự để thúc đẩy sự uống. Nó có vẻ thích hợp với organum vasculosum của phiến mỏng terminalis, nằm trực tiếp bên dưới bề mặt não thất ở phần thấp đoạn cuối của khu vực AV3V, liên quan mậtthiết vào trung gian phản ứng này.
Tác nhân kích thích sự khát nước
Bảng tóm tắt một số tác nhân kích thích đã biết của sự khát nước. Một trong những tác nhân quan trọng nhất là sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, chúng gây mất nước nội bào ở các trung tâm khát, từ đó kích thích cảm giác khát. Ý nghĩa của phản ứng này là rõ ràng: nó giúp pha loãng các dịch ngoại bào và trả lại áp suất thẩm thấu về bình thường.

Bảng. Kiểm soát sự khát nước
Sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch cũng kích thích cơn khát bằng một con đường độc lập với một kích thích bằng cách tăng áp suất thẩm thấu huyết tương. Như vậy, mất khối lượng máu do xuất huyết kích thích sự khát mặc dù có thể không làm thay đổi áp suất thẩm thấu huyết tương. Sự kích thích này hầu như chắc chắn xảy ra bởi vì đầu vào thần kinh từ các bộ phận nhận cảm áp tim phổi và các bộ phận nhận cảm áp hệ động mạch trong tuần hoàn.
Một tác nhân kích thích quan trọng thứ ba của sự khát là angiotensin II. Các nghiên cứu trên các động vật đã chỉ ra rằng angiotensin II hoạt động trên cơ quan subfornical và trên vasculosum organum của phiến mỏng terminalis. Những vùng này nằm ngoài hàng rào máu não, và các peptide như angiotensin II khuếch tán vào các mô. Bởi vì angiotensin II cũng được kích thích bởi các yếu tố liên quan đến sự giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, ảnh hưởng của nó trên sự khát giúp khôi phục khối lượng máu và huyết áp về bình thường, cùng với các hoạt động khác của angiotensin II trên thận làm giảm sự bài xuất dịch.
Sự khô của miệng và niêm mạc thực quản có thể gợi ra cảm giác khát. Do vậy, một người khát nước có thể nhận được sự cứu trợ từ sự khát nước gần như ngay lập tức sau khi uống nước, mặc dù nước chưa được hấp thu qua đường tiêu hóa và chưa có ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.
Các kích thích dạ dày-ruột và các kích thích hầu ảnh hưởng đến sự khát. Ở những động vật mà có một khe mở thực quản ở bên ngoài để nước không bao giờ được hấp thu vào máu, sự cứu trợ một phần cơn khát xảy ra sau khi uống nước, mặc dù sự cứu trợ này chỉ là tạm thời. Ngoài ra, sự chướng bụng có thể phần nào làm giảm bớt cơn khát; ví dụ, sự thổi phồng đơn giản của một quả bóng trong dạ dày có thể làm dịu cơn khát. Tuy vậy, sự dịu đi của các cảm giác khát nước thông qua các cơ chế dạ dày-ruột hoặc các cơ chế hầu là ngắn hạn; sự mong muốn uống nước là hoàn toàn thỏa mãn chỉ khi áp suất thẩm thấu huyết tương và / hoặc khối lượng máu trở về bình thường.
Khả năng của các loài động vật và con người để “đo” lượng dịch vào là quan trọng vì nó ngăn chặn sự quá nhiều nước. Sau khi một người uống nước, 30-60 phút có thể được yêu cầu đưa nước được tái hấp thu và phân phối khắp cơ thể. Nếu cảm giác khát nước không tạm thời thuyên giảm sau khi uống nước, người đó sẽ tiếp tục uống nhiều hơn nữa, cuối cùng dẫn đến sự quá nhiều nước và sự pha loãng quá mức của các dịch cơ thể. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nhiều lần rằng các động vật uống nước gần như chính xác số lượng cần thiết để đưa áp suất thẩm thấu huyết tương và khối lượng trở về bình thường.
Ngưỡng thẩm thấu kích thích uống
Thận phải liên tục bài xuất một lượng nước bắt buộc ,thậm chí ở một người mất nước, ra khỏi cơ thể các chất hòa tan dư thừa mà đã được ăn vào hoặc được sản xuất bởi sự trao đổi chất. Nước cũng bị mất bởi sự bay hơi từ phổi và đường tiêu hóa và bởi sự bay hơi và sự đổ mồ hôi từ da. Vì vậy, luôn luôn có một xu hướng mất nước, với kết quả làm tăng nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu.
Khi nồng độ natri tăng chỉ khoảng 2 mEq / L cao hơn bình thường, cơ chế khát được kích hoạt, dẫn đến một mong muốn uống nước. Đây được gọi là ngưỡng cho sự uống.
Như vậy, thậm chí sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu huyết tương thường được theo sau bởi lượng nước vào, từ đó phục hồi áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và khối lượng về bình thường. Bằng cách này, áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được kiểm soát một cách chính xác.
Bài viết cùng chuyên mục
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học
Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô
Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Các thuyết giải thích sự lão hoá
Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
