- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thận giảm đến mức tối thiểu sự mất dịch khi ở tình trạng thiếu nước thông qua hệ thống feedback osmoreceptor-ADH. Đủ lượng dịch vào, tuy nhiên, là cần thiết để làm cân bằng đối trọng với bất cứ sự mất dịch nào xảy ra thông qua sự thoát mồ hôi và sự thở và qua đường tiêu hóa. Lượng dịch vào được điều hòa bởi cơ chế khát nước, nó cùng với cơ chế osmoreceptor-ADH, duy trì sự kiểm soát chính xác của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.
Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.
Trung tâm khát nước của hệ thần kinh trung ương
Cùng một khu vực dọc theo thành anteroventral của não thất ba đẩy mạnh sự giải phóng ADH, chúng cũng kích thích sự khát nước. Nằm ở anterolaterally trong nhân preoptic là một khu vực nhỏ khác, khi kích thích điện, gây ra sự uống ngay lập tức tiếp tục đến những kích thích cuối cùng. Tất cả những khu vực đó được gọi chung là trung tâm khát.

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.
Các neuron của trung tâm khát đáp ứng với những thuốc tiêm của các dung dịch muối ưu trương bằng cách kích thích hành vi uống.
Những tế bào này gần như chắc chắn có chức năng giống như các osmoreceptor để kích hoạt cơ chế khát nước, với cùng cách mà các osmoreceptor kích thích sự giải phóng ADH.
Sự gia tăng áp suất thẩm thấu của dịch não tủy trong não thất ba về cơ bản có tác dụng tương tự để thúc đẩy sự uống. Nó có vẻ thích hợp với organum vasculosum của phiến mỏng terminalis, nằm trực tiếp bên dưới bề mặt não thất ở phần thấp đoạn cuối của khu vực AV3V, liên quan mậtthiết vào trung gian phản ứng này.
Tác nhân kích thích sự khát nước
Bảng tóm tắt một số tác nhân kích thích đã biết của sự khát nước. Một trong những tác nhân quan trọng nhất là sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, chúng gây mất nước nội bào ở các trung tâm khát, từ đó kích thích cảm giác khát. Ý nghĩa của phản ứng này là rõ ràng: nó giúp pha loãng các dịch ngoại bào và trả lại áp suất thẩm thấu về bình thường.

Bảng. Kiểm soát sự khát nước
Sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch cũng kích thích cơn khát bằng một con đường độc lập với một kích thích bằng cách tăng áp suất thẩm thấu huyết tương. Như vậy, mất khối lượng máu do xuất huyết kích thích sự khát mặc dù có thể không làm thay đổi áp suất thẩm thấu huyết tương. Sự kích thích này hầu như chắc chắn xảy ra bởi vì đầu vào thần kinh từ các bộ phận nhận cảm áp tim phổi và các bộ phận nhận cảm áp hệ động mạch trong tuần hoàn.
Một tác nhân kích thích quan trọng thứ ba của sự khát là angiotensin II. Các nghiên cứu trên các động vật đã chỉ ra rằng angiotensin II hoạt động trên cơ quan subfornical và trên vasculosum organum của phiến mỏng terminalis. Những vùng này nằm ngoài hàng rào máu não, và các peptide như angiotensin II khuếch tán vào các mô. Bởi vì angiotensin II cũng được kích thích bởi các yếu tố liên quan đến sự giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, ảnh hưởng của nó trên sự khát giúp khôi phục khối lượng máu và huyết áp về bình thường, cùng với các hoạt động khác của angiotensin II trên thận làm giảm sự bài xuất dịch.
Sự khô của miệng và niêm mạc thực quản có thể gợi ra cảm giác khát. Do vậy, một người khát nước có thể nhận được sự cứu trợ từ sự khát nước gần như ngay lập tức sau khi uống nước, mặc dù nước chưa được hấp thu qua đường tiêu hóa và chưa có ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.
Các kích thích dạ dày-ruột và các kích thích hầu ảnh hưởng đến sự khát. Ở những động vật mà có một khe mở thực quản ở bên ngoài để nước không bao giờ được hấp thu vào máu, sự cứu trợ một phần cơn khát xảy ra sau khi uống nước, mặc dù sự cứu trợ này chỉ là tạm thời. Ngoài ra, sự chướng bụng có thể phần nào làm giảm bớt cơn khát; ví dụ, sự thổi phồng đơn giản của một quả bóng trong dạ dày có thể làm dịu cơn khát. Tuy vậy, sự dịu đi của các cảm giác khát nước thông qua các cơ chế dạ dày-ruột hoặc các cơ chế hầu là ngắn hạn; sự mong muốn uống nước là hoàn toàn thỏa mãn chỉ khi áp suất thẩm thấu huyết tương và / hoặc khối lượng máu trở về bình thường.
Khả năng của các loài động vật và con người để “đo” lượng dịch vào là quan trọng vì nó ngăn chặn sự quá nhiều nước. Sau khi một người uống nước, 30-60 phút có thể được yêu cầu đưa nước được tái hấp thu và phân phối khắp cơ thể. Nếu cảm giác khát nước không tạm thời thuyên giảm sau khi uống nước, người đó sẽ tiếp tục uống nhiều hơn nữa, cuối cùng dẫn đến sự quá nhiều nước và sự pha loãng quá mức của các dịch cơ thể. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nhiều lần rằng các động vật uống nước gần như chính xác số lượng cần thiết để đưa áp suất thẩm thấu huyết tương và khối lượng trở về bình thường.
Ngưỡng thẩm thấu kích thích uống
Thận phải liên tục bài xuất một lượng nước bắt buộc ,thậm chí ở một người mất nước, ra khỏi cơ thể các chất hòa tan dư thừa mà đã được ăn vào hoặc được sản xuất bởi sự trao đổi chất. Nước cũng bị mất bởi sự bay hơi từ phổi và đường tiêu hóa và bởi sự bay hơi và sự đổ mồ hôi từ da. Vì vậy, luôn luôn có một xu hướng mất nước, với kết quả làm tăng nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu.
Khi nồng độ natri tăng chỉ khoảng 2 mEq / L cao hơn bình thường, cơ chế khát được kích hoạt, dẫn đến một mong muốn uống nước. Đây được gọi là ngưỡng cho sự uống.
Như vậy, thậm chí sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu huyết tương thường được theo sau bởi lượng nước vào, từ đó phục hồi áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và khối lượng về bình thường. Bằng cách này, áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được kiểm soát một cách chính xác.
Bài viết cùng chuyên mục
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu
Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày
Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
