Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

2020-09-13 03:23 PM

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thận giảm đến mức tối thiểu sự mất dịch khi ở tình trạng thiếu nước thông qua hệ thống feedback osmoreceptor-ADH. Đủ lượng dịch vào, tuy nhiên, là cần thiết để làm cân bằng đối trọng với bất cứ sự mất dịch nào xảy ra thông qua sự thoát mồ hôi và sự thở và qua đường tiêu hóa. Lượng dịch vào được điều hòa bởi cơ chế khát nước, nó cùng với cơ chế osmoreceptor-ADH, duy trì sự kiểm soát chính xác của áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri.

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Trung tâm khát nước của hệ thần kinh trung ương

Cùng một khu vực dọc theo thành anteroventral của não thất ba đẩy mạnh sự giải phóng ADH,  chúng cũng kích thích sự khát nước. Nằm ở anterolaterally trong nhân preoptic là một khu vực nhỏ khác, khi kích thích điện, gây ra sự uống ngay lập tức tiếp tục đến những kích thích cuối cùng. Tất cả những khu vực đó được gọi chung là trung tâm khát.

Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi

Hình. Giảỉ phẫu thần kinh của vùng dưới đồi, nơi hormone chống bài niệu (ADH) được tổng hợp, và thùy sau tuyến yên, nơi ADH được giải phóng.

Các neuron của trung tâm khát đáp ứng với những thuốc tiêm của các dung dịch muối ưu trương bằng cách kích thích hành vi uống.

Những tế bào này gần như chắc chắn có chức năng giống như các osmoreceptor để kích hoạt cơ chế khát nước, với cùng cách mà các osmoreceptor kích thích sự giải phóng ADH.

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu của dịch não tủy trong não thất ba về cơ bản có tác dụng tương tự để thúc đẩy sự uống. Nó có vẻ thích hợp với organum vasculosum của phiến mỏng terminalis, nằm trực tiếp bên dưới bề mặt não thất ở phần thấp đoạn cuối của khu vực AV3V, liên quan mậtthiết vào trung gian phản ứng này.

Tác nhân kích thích sự khát nước

Bảng tóm tắt một số tác nhân kích thích đã biết của sự khát nước. Một trong những tác nhân quan trọng nhất là sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, chúng gây mất nước nội bào ở các trung tâm khát, từ đó kích thích cảm giác khát. Ý nghĩa của phản ứng này là rõ ràng: nó giúp pha loãng các dịch ngoại bào và trả lại áp suất thẩm thấu về bình thường.

Kiểm soát sự khát nước

Bảng. Kiểm soát sự khát nước

Sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch cũng kích thích cơn khát bằng một con đường độc lập với một kích thích bằng cách tăng áp suất thẩm thấu huyết tương. Như vậy, mất khối lượng máu do xuất huyết kích thích sự khát mặc dù có thể không làm thay đổi áp suất thẩm thấu huyết tương. Sự kích thích này hầu như chắc chắn xảy ra bởi vì đầu vào thần kinh từ các bộ phận nhận cảm áp tim phổi và các bộ phận nhận cảm áp hệ động mạch trong tuần hoàn.

Một tác nhân kích thích quan trọng thứ ba của sự khát là angiotensin II. Các nghiên cứu trên các động vật đã chỉ ra rằng angiotensin II hoạt động trên cơ quan subfornical và trên vasculosum organum của phiến mỏng terminalis. Những vùng này nằm ngoài hàng rào máu não, và các peptide như angiotensin II khuếch tán vào các mô. Bởi vì angiotensin II cũng được kích thích bởi các yếu tố liên quan đến sự giảm thể tích tuần hoàn và huyết áp thấp, ảnh hưởng của nó trên sự khát giúp khôi phục khối lượng máu và huyết áp về bình thường, cùng với các hoạt động khác của angiotensin II trên thận làm giảm sự bài xuất dịch.

Sự khô của miệng và niêm mạc thực quản có thể gợi ra cảm giác khát. Do vậy, một người khát nước có thể nhận được sự cứu trợ từ sự khát nước gần như ngay lập tức sau khi uống nước, mặc dù nước chưa được hấp thu qua đường tiêu hóa và chưa có ảnh hưởng đến áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.

Các kích thích dạ dày-ruột và các kích thích hầu ảnh hưởng đến sự khát. Ở những động vật mà có một khe mở thực quản ở bên ngoài để nước không bao giờ được hấp thu vào máu, sự cứu trợ một phần cơn khát xảy ra sau khi uống nước, mặc dù sự cứu trợ này chỉ là tạm thời. Ngoài ra, sự chướng bụng có thể phần nào làm giảm bớt cơn khát; ví dụ, sự thổi phồng đơn giản của một quả bóng trong dạ dày có thể làm dịu cơn khát. Tuy vậy, sự dịu đi của các cảm giác khát nước thông qua các cơ chế dạ dày-ruột hoặc các cơ chế hầu là ngắn hạn; sự mong muốn uống nước là hoàn toàn thỏa mãn chỉ khi áp suất thẩm thấu huyết tương và / hoặc khối lượng máu trở về bình thường.

Khả năng của các loài động vật và con người để “đo” lượng dịch vào là quan trọng vì nó ngăn chặn sự quá nhiều nước. Sau khi một người uống nước, 30-60 phút có thể được yêu cầu đưa nước được tái hấp thu và phân phối khắp cơ thể. Nếu cảm giác khát nước không tạm thời thuyên giảm sau khi uống nước, người đó sẽ tiếp tục uống nhiều hơn nữa, cuối cùng dẫn đến sự quá nhiều nước và sự pha loãng quá mức của các dịch cơ thể. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nhiều lần rằng các động vật uống nước gần như chính xác số lượng cần thiết để đưa áp suất thẩm thấu huyết tương và khối lượng trở về bình thường.

Ngưỡng thẩm thấu kích thích uống

Thận phải liên tục bài xuất một lượng nước bắt buộc ,thậm chí ở một người mất nước, ra khỏi cơ thể các chất hòa tan dư thừa mà đã được ăn vào hoặc được sản xuất bởi sự trao đổi chất. Nước cũng bị mất bởi sự bay hơi từ phổi và đường tiêu hóa và bởi sự bay hơi và sự đổ mồ hôi từ da. Vì vậy, luôn luôn có một xu hướng mất nước, với kết quả làm tăng nồng độ natri dịch ngoại bào và áp suất thẩm thấu.

Khi nồng độ natri tăng chỉ khoảng 2 mEq / L cao hơn bình thường, cơ chế khát được kích hoạt, dẫn đến một mong muốn uống nước. Đây được gọi là ngưỡng cho sự uống.

Như vậy, thậm chí sự gia tăng nhỏ trong áp suất thẩm thấu huyết tương thường được theo sau bởi lượng nước vào, từ đó phục hồi áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và khối lượng về bình thường. Bằng cách này, áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào và nồng độ natri được kiểm soát một cách chính xác.

Bài viết cùng chuyên mục

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính

Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.