- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Chỉ có vài trăm đến vài ngàn gen cho hàng triệu loại kháng thể và tế bào lympho T. Đầu tiên, nó vẫn là một bí ẩn, như thế nào dể có thể ít gen mã cho hàng triệu kháng thể hoặc các tế bào T đặc hiệu khác nhau được sản xuất bởi mô bạch huyết.B í ẩn đã được khám phá.
Toàn bộ gen Te hình thành từng loại tế bào T hoặc B không bao giờ nằm trong các tế bào gốc ban đầu nơi mà các tế bào có chức năng miễn dịch được hình thành. Thay vào đó, chỉ là "đoạn gen" - trên thực tế có hàng trăm đoạn như vậy nhưng không phải toàn bộ hệ gen. Trong thời gian tiền xử lý tế bào lympho T và B - tương ứng với các đoạn gen trở thành hỗn hợp kết hợp với nhau ngẫu nhiên, cuối cùng theo cách này thì hình thành toàn bộ gen.

Hình. Một kháng nguyên chỉ kích hoạt các tế bào lympho có các thụ thể trên bề mặt tế bào bổ sung và nhận ra một kháng nguyên cụ thể. Hàng triệu dòng tế bào lympho khác nhau tồn tại (được hiển thị dưới dạng B1, B2 và B3). Khi dòng tế bào lympho (B2 trong ví dụ này) được kích hoạt bởi kháng nguyên của nó, nó sẽ sinh sản để tạo thành một số lượng lớn các tế bào lympho nhân bản, sau đó tiết ra kháng thể.
Vì có vài trăm loại đoạn gen cũng như hàng triệu kết hợp khác nhau trong đó các đoạn có thể được sắp xếp trong các tế bào duy nhất, do vậy có thể hiểu được hàng triệu loại gen tế bào khác nhau có thể xảy ra. Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Cơ chế hoạt hóa dòng Lympho
Mỗi bản sao của các tế bào lympho là đáp ứng với duy nhất một loại kháng nguyên (hoặc một số kháng nguyên tương tự gần như chính xác đặc điểm lập thể giống nhau). Lý do cho điều này là như sau: Trong trường hợp của tế bào lympho B, mỗi tế bào có trên bề mặt màng khoảng 100.000 phân tử kháng thể sẽ phản ứng đặ hiệu cao với chỉ có một loại kháng nguyên. Bởi vậy, khi kháng nguyên thích hợp đến, nó ngay lập tức gắn vào kháng thể vào màng tế bào; điều này dẫn đến quá trình hoạt hóa, mô tả chi tiết hơn sau đó. Trong trường hợp của lympho T, các phân tử tương tự như kháng thể, được gọi là protein thụ thể bề mặt (hoặc đánh dấu T), đang trên bề mặt của màng tế bào T, và đây cũng được đánh giá có tính đặc hiệu cao giống hoạt hóa kháng nguyên dặc hiệu. Một kháng nguyên do đó chỉ kích thích những tế bào đó có thụ thể tương hỗ cho các kháng nguyên và đã đáp ứng với nó.
Vai trò của đại thực bào trong quá trình kích hoạt
Bên cạnh các tế bào lympho trong các mô bạch huyết,hàng triệu các đại thực bào cũng có mặt trong cùng một mô. Đại thực bào này lót xoang của các hạch bạch huyết, lá lách, và mô bạch huyết khác, và chúng nằm đám các tế bào lympho ở hạch bạch huyết.
Hầu hết các sinh vật xâm nhập bị thực bào đầu tiên và bị tiêu hóa bởi các đại thực bào và sản phẩm của kháng nguyên được giải phóng vào trong bào tương của đại thực bào. Đại thực bào này sau đó vượt qua các kháng nguyên liên hệ trực tiếp với các tế bào lympho, do đó dẫn đến hoạt hóa của các dòng vô tính lympho đặc hiệu. Ngoài ra, đại thực bào tiết ra một chất kích hoạt đặc biệt, interleukin-1, thúc đẩy tăng trưởng và sinh sản của tế bào lympho đặc hiệu hơn.
Vai trò của các tế bào T trong hoạt hóa Lympho B
Hầu hết các kháng nguyên hoạt hóa cả hai tế bào lympho T và B cùng một lúc. Một số tế bào T được hình thành, gọi là tế bào T-helper, tiết ra chất đặc hiệu (gọi chung là lymphokines), hoạt háo đặc hiệu tế bào lympho B. Thật vậy, nếu không có sự trợ giúp của các T-helper, số lượng các kháng thể được hình thành bởi các tế bào lympho B thường ít. Chúng ta sẽ thảo luận về mối quan hệ hợp tác giữa các tế bào T- helper và các tế bào B sau khi mô tả các cơ chế của các hệ thống tế bào T của hệ miễn dịch.
Bài viết cùng chuyên mục
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
