- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Chỉ có vài trăm đến vài ngàn gen cho hàng triệu loại kháng thể và tế bào lympho T. Đầu tiên, nó vẫn là một bí ẩn, như thế nào dể có thể ít gen mã cho hàng triệu kháng thể hoặc các tế bào T đặc hiệu khác nhau được sản xuất bởi mô bạch huyết.B í ẩn đã được khám phá.
Toàn bộ gen Te hình thành từng loại tế bào T hoặc B không bao giờ nằm trong các tế bào gốc ban đầu nơi mà các tế bào có chức năng miễn dịch được hình thành. Thay vào đó, chỉ là "đoạn gen" - trên thực tế có hàng trăm đoạn như vậy nhưng không phải toàn bộ hệ gen. Trong thời gian tiền xử lý tế bào lympho T và B - tương ứng với các đoạn gen trở thành hỗn hợp kết hợp với nhau ngẫu nhiên, cuối cùng theo cách này thì hình thành toàn bộ gen.

Hình. Một kháng nguyên chỉ kích hoạt các tế bào lympho có các thụ thể trên bề mặt tế bào bổ sung và nhận ra một kháng nguyên cụ thể. Hàng triệu dòng tế bào lympho khác nhau tồn tại (được hiển thị dưới dạng B1, B2 và B3). Khi dòng tế bào lympho (B2 trong ví dụ này) được kích hoạt bởi kháng nguyên của nó, nó sẽ sinh sản để tạo thành một số lượng lớn các tế bào lympho nhân bản, sau đó tiết ra kháng thể.
Vì có vài trăm loại đoạn gen cũng như hàng triệu kết hợp khác nhau trong đó các đoạn có thể được sắp xếp trong các tế bào duy nhất, do vậy có thể hiểu được hàng triệu loại gen tế bào khác nhau có thể xảy ra. Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Cơ chế hoạt hóa dòng Lympho
Mỗi bản sao của các tế bào lympho là đáp ứng với duy nhất một loại kháng nguyên (hoặc một số kháng nguyên tương tự gần như chính xác đặc điểm lập thể giống nhau). Lý do cho điều này là như sau: Trong trường hợp của tế bào lympho B, mỗi tế bào có trên bề mặt màng khoảng 100.000 phân tử kháng thể sẽ phản ứng đặ hiệu cao với chỉ có một loại kháng nguyên. Bởi vậy, khi kháng nguyên thích hợp đến, nó ngay lập tức gắn vào kháng thể vào màng tế bào; điều này dẫn đến quá trình hoạt hóa, mô tả chi tiết hơn sau đó. Trong trường hợp của lympho T, các phân tử tương tự như kháng thể, được gọi là protein thụ thể bề mặt (hoặc đánh dấu T), đang trên bề mặt của màng tế bào T, và đây cũng được đánh giá có tính đặc hiệu cao giống hoạt hóa kháng nguyên dặc hiệu. Một kháng nguyên do đó chỉ kích thích những tế bào đó có thụ thể tương hỗ cho các kháng nguyên và đã đáp ứng với nó.
Vai trò của đại thực bào trong quá trình kích hoạt
Bên cạnh các tế bào lympho trong các mô bạch huyết,hàng triệu các đại thực bào cũng có mặt trong cùng một mô. Đại thực bào này lót xoang của các hạch bạch huyết, lá lách, và mô bạch huyết khác, và chúng nằm đám các tế bào lympho ở hạch bạch huyết.
Hầu hết các sinh vật xâm nhập bị thực bào đầu tiên và bị tiêu hóa bởi các đại thực bào và sản phẩm của kháng nguyên được giải phóng vào trong bào tương của đại thực bào. Đại thực bào này sau đó vượt qua các kháng nguyên liên hệ trực tiếp với các tế bào lympho, do đó dẫn đến hoạt hóa của các dòng vô tính lympho đặc hiệu. Ngoài ra, đại thực bào tiết ra một chất kích hoạt đặc biệt, interleukin-1, thúc đẩy tăng trưởng và sinh sản của tế bào lympho đặc hiệu hơn.
Vai trò của các tế bào T trong hoạt hóa Lympho B
Hầu hết các kháng nguyên hoạt hóa cả hai tế bào lympho T và B cùng một lúc. Một số tế bào T được hình thành, gọi là tế bào T-helper, tiết ra chất đặc hiệu (gọi chung là lymphokines), hoạt háo đặc hiệu tế bào lympho B. Thật vậy, nếu không có sự trợ giúp của các T-helper, số lượng các kháng thể được hình thành bởi các tế bào lympho B thường ít. Chúng ta sẽ thảo luận về mối quan hệ hợp tác giữa các tế bào T- helper và các tế bào B sau khi mô tả các cơ chế của các hệ thống tế bào T của hệ miễn dịch.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận
Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
