Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

2020-10-06 04:29 PM

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ chế thận bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-, có thể giải thích cách thận điều hòa pH dịch ngoại bào khi nó biến đổi.

Phương trình Henderson - Hasselbalch, nhiễm toan xảy ra khi tỉ lệ HCO3- /CO2 trong dịch ngoại bào giảm, gây ra giảm pH. Nếu rỉ lệ này giảm do giảm HCO3-, ta có nhiễm toan chuyển hóa. Còn nếu pH giảm bởi tăng PCO2, nhiễm toan là nhiễm toan acid.

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--. Như vậy, trong nhiễm toan, thận tái hấp thu cả HCO3- lọc trên và từ HCO3- mới thông qua phản ứng của NH4+ và acid chuẩn độ.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự quá mức H+ so với HCO3- xảy ra trong dịch ống thận chủ yếu do giảm lọc HCO3-. Điều này là do sự giảm nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào.

Trong nhiễm toan hô hấp, sự quá mức H+ trong dịch ống thận chủ yếu vì tăng nồng độ PCO2 dịch ngoại bào, làm kích thích tiết H+.

Trong nhiễm toan mạn, dù do hô hấp hay chuyển hóa, có sự gia tăng sản xuất NH4+, đóng góp tăng bài tiết H+ và tăng HCO3- mới trong dịch ngoại bào. Với nhiễm toan mạn trầm trọng, H+ có thể bài tiết đến 500 mEq/ngày trong nước tiểu, chủ yếu từ NH4+; sự bài tiết này góp phần tới 500 mEq/ngày HCO3- mới vào máu.

Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Bảng. Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Các biến đổi chính được mô tả bằng dấu ↑↑ hoặc↓↓. Lưu ý, các rối loạn acid base hô hấp bắt đầu bằng sự tăng hay giảm PCO2, còn các rối loạn chuyển hóa được bắt đầu bằng sự tăng hay giảm HCO3-.

Như vậy, trong nhiễm toan mạn, sự tăng bài tiết H+ qua ống thận giúp loại bỏ H+ dư thừa và tăng lượng HCO3- trong dịch ngoại bào. Quá trình này làm tăng HCO3- trong hệ đệm bicarbonat, theo phương trình Henderson-Hasselbalch, làm tăng pH ngoại bào và sửa chữa sự nhiễm toan. Nếu nhiễm toan chuyển hóa, sự tăng thông khí làm giảm PCO2 cũng giúp sửa nhiễm toan.

Bảng tóm tắt các đặc tính liên quan đến nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, cũng như nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa sẽ được đề cập dưới đây. Lưu ý, trong nhiễm toan hô hấp, sự giảm pH, tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào, và tăng PCO2 gây nên tình trạng toan. Đáp ứng bù trừ là sự tăng HCO3- huyết tương từ thận. Sự tăng này giúp bù trừ tình trạng tăng PCO2, từ đó đưa pH máu trở lại bình thường.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cũng có sự giảm pH và tăng nồng độ H+ ngoại bào. Tuy vậy, trong trường hợp này, bất thường đầu tiên là sự giảm HCO3-. Cơ chế bù trừ đầu tiên bao gồm tăng thông khí, làm giảm PCO2, và sự bù của thận bằng cách thêm HCO3- mới vào dịch ngoại bào, giúp giảm thiểu sự mất HCO3- ngoại bào.

Điều chỉnh của thận trong nhiễm kiềm - giảm đào thải H+ ở ống thận và tăng hấp thu HCO3-.

Bù trừ trong nhiễm kiềm về cơ bản đối nghịch với trường hợp nhiễm toan. Ở người nhiễm kiềm, tỉ lệ HCO3-/ CO2 ngoại bào tăng lên, dẫn tới pH tăng, thể hiện trong công thức Henderson-Hasselbalch.

Nhiễm kiềm gây tăng tỉ số HCO3-/H+ trong nước tiểu ở ống thận.

Nhiễm kiềm cho dù nguyên nhân là do rối loạn hô hấp hay chuyển hóa đều có tỉ số HCO3-/H+ trong ống thận tăng. Nguyên nhân thực sự gây tăng nồng độ HCO3- là sự không tái hấp thu HCO3- ở ống thận mà đào thải qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm, HCO3- đào thải từ dịch ngoại bào qua thận, có tác dụng tương tự việc tăng giữ H+ ở dịch ngoại bào. Cơ chế này giúp giữ cho Ph trở về giá trị bình thường. Bảng cho thấy tất cả các đặc tính của kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa.Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp, có hiện tượng tăng pH ngoại bào và giảm nồng độ H+. Căn nguyên gây nhiễm kiềm là giảm PCO2 và kéo theo giảm tiết H+ ở ống thận. Kết quả là không có đủ H+ trong nước tiểu ở ống thận để phản ứng với HCO3-. Vì vậy, HCO3- sẽ tăng đào thải và giảm tái hấp thu, dẫn tới giảm bù và nhiễm kiềm. Do đó, phản ứng bù trừ cơ bản trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm nồng độ HCO3-. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có sự sụt giảm nồng độ H+ và tăng pH. Nguyên nhân gây kiềm hóa lại do tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào. Cơ thể có cơ chế bù trừ bằng cách giảm nhịp thở nhằm tăng PCO2 và đưa pH về giá trị bình thường. Thêm nữa, Nồng độ HCO3- dịch ngoại bào tăng làm giảm vận chuyển HCO3-, dẫn tới tăng tỉ lệ HCO3-/H+ trong nước tiểu ống thận. Nồng độ HCO3- trong nước tiểu ống thận tuy cao nhưng không tái hấp thu được do không có H+ kết hợp. Vì vậy HCO3- sẽ đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cơ chế bù trừ chính là tăng PCO2 thông qua tăng đào thải HCO3-.

Bài viết cùng chuyên mục

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ

Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Nephron: đơn vị chức năng của thận

Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.