Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

2020-10-06 04:29 PM

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ chế thận bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-, có thể giải thích cách thận điều hòa pH dịch ngoại bào khi nó biến đổi.

Phương trình Henderson - Hasselbalch, nhiễm toan xảy ra khi tỉ lệ HCO3- /CO2 trong dịch ngoại bào giảm, gây ra giảm pH. Nếu rỉ lệ này giảm do giảm HCO3-, ta có nhiễm toan chuyển hóa. Còn nếu pH giảm bởi tăng PCO2, nhiễm toan là nhiễm toan acid.

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--. Như vậy, trong nhiễm toan, thận tái hấp thu cả HCO3- lọc trên và từ HCO3- mới thông qua phản ứng của NH4+ và acid chuẩn độ.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự quá mức H+ so với HCO3- xảy ra trong dịch ống thận chủ yếu do giảm lọc HCO3-. Điều này là do sự giảm nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào.

Trong nhiễm toan hô hấp, sự quá mức H+ trong dịch ống thận chủ yếu vì tăng nồng độ PCO2 dịch ngoại bào, làm kích thích tiết H+.

Trong nhiễm toan mạn, dù do hô hấp hay chuyển hóa, có sự gia tăng sản xuất NH4+, đóng góp tăng bài tiết H+ và tăng HCO3- mới trong dịch ngoại bào. Với nhiễm toan mạn trầm trọng, H+ có thể bài tiết đến 500 mEq/ngày trong nước tiểu, chủ yếu từ NH4+; sự bài tiết này góp phần tới 500 mEq/ngày HCO3- mới vào máu.

Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Bảng. Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Các biến đổi chính được mô tả bằng dấu ↑↑ hoặc↓↓. Lưu ý, các rối loạn acid base hô hấp bắt đầu bằng sự tăng hay giảm PCO2, còn các rối loạn chuyển hóa được bắt đầu bằng sự tăng hay giảm HCO3-.

Như vậy, trong nhiễm toan mạn, sự tăng bài tiết H+ qua ống thận giúp loại bỏ H+ dư thừa và tăng lượng HCO3- trong dịch ngoại bào. Quá trình này làm tăng HCO3- trong hệ đệm bicarbonat, theo phương trình Henderson-Hasselbalch, làm tăng pH ngoại bào và sửa chữa sự nhiễm toan. Nếu nhiễm toan chuyển hóa, sự tăng thông khí làm giảm PCO2 cũng giúp sửa nhiễm toan.

Bảng tóm tắt các đặc tính liên quan đến nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, cũng như nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa sẽ được đề cập dưới đây. Lưu ý, trong nhiễm toan hô hấp, sự giảm pH, tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào, và tăng PCO2 gây nên tình trạng toan. Đáp ứng bù trừ là sự tăng HCO3- huyết tương từ thận. Sự tăng này giúp bù trừ tình trạng tăng PCO2, từ đó đưa pH máu trở lại bình thường.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cũng có sự giảm pH và tăng nồng độ H+ ngoại bào. Tuy vậy, trong trường hợp này, bất thường đầu tiên là sự giảm HCO3-. Cơ chế bù trừ đầu tiên bao gồm tăng thông khí, làm giảm PCO2, và sự bù của thận bằng cách thêm HCO3- mới vào dịch ngoại bào, giúp giảm thiểu sự mất HCO3- ngoại bào.

Điều chỉnh của thận trong nhiễm kiềm - giảm đào thải H+ ở ống thận và tăng hấp thu HCO3-.

Bù trừ trong nhiễm kiềm về cơ bản đối nghịch với trường hợp nhiễm toan. Ở người nhiễm kiềm, tỉ lệ HCO3-/ CO2 ngoại bào tăng lên, dẫn tới pH tăng, thể hiện trong công thức Henderson-Hasselbalch.

Nhiễm kiềm gây tăng tỉ số HCO3-/H+ trong nước tiểu ở ống thận.

Nhiễm kiềm cho dù nguyên nhân là do rối loạn hô hấp hay chuyển hóa đều có tỉ số HCO3-/H+ trong ống thận tăng. Nguyên nhân thực sự gây tăng nồng độ HCO3- là sự không tái hấp thu HCO3- ở ống thận mà đào thải qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm, HCO3- đào thải từ dịch ngoại bào qua thận, có tác dụng tương tự việc tăng giữ H+ ở dịch ngoại bào. Cơ chế này giúp giữ cho Ph trở về giá trị bình thường. Bảng cho thấy tất cả các đặc tính của kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa.Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp, có hiện tượng tăng pH ngoại bào và giảm nồng độ H+. Căn nguyên gây nhiễm kiềm là giảm PCO2 và kéo theo giảm tiết H+ ở ống thận. Kết quả là không có đủ H+ trong nước tiểu ở ống thận để phản ứng với HCO3-. Vì vậy, HCO3- sẽ tăng đào thải và giảm tái hấp thu, dẫn tới giảm bù và nhiễm kiềm. Do đó, phản ứng bù trừ cơ bản trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm nồng độ HCO3-. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có sự sụt giảm nồng độ H+ và tăng pH. Nguyên nhân gây kiềm hóa lại do tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào. Cơ thể có cơ chế bù trừ bằng cách giảm nhịp thở nhằm tăng PCO2 và đưa pH về giá trị bình thường. Thêm nữa, Nồng độ HCO3- dịch ngoại bào tăng làm giảm vận chuyển HCO3-, dẫn tới tăng tỉ lệ HCO3-/H+ trong nước tiểu ống thận. Nồng độ HCO3- trong nước tiểu ống thận tuy cao nhưng không tái hấp thu được do không có H+ kết hợp. Vì vậy HCO3- sẽ đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cơ chế bù trừ chính là tăng PCO2 thông qua tăng đào thải HCO3-.

Bài viết cùng chuyên mục

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.