Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

2020-10-06 04:29 PM

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cơ chế thận bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-, có thể giải thích cách thận điều hòa pH dịch ngoại bào khi nó biến đổi.

Phương trình Henderson - Hasselbalch, nhiễm toan xảy ra khi tỉ lệ HCO3- /CO2 trong dịch ngoại bào giảm, gây ra giảm pH. Nếu rỉ lệ này giảm do giảm HCO3-, ta có nhiễm toan chuyển hóa. Còn nếu pH giảm bởi tăng PCO2, nhiễm toan là nhiễm toan acid.

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--. Như vậy, trong nhiễm toan, thận tái hấp thu cả HCO3- lọc trên và từ HCO3- mới thông qua phản ứng của NH4+ và acid chuẩn độ.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, sự quá mức H+ so với HCO3- xảy ra trong dịch ống thận chủ yếu do giảm lọc HCO3-. Điều này là do sự giảm nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào.

Trong nhiễm toan hô hấp, sự quá mức H+ trong dịch ống thận chủ yếu vì tăng nồng độ PCO2 dịch ngoại bào, làm kích thích tiết H+.

Trong nhiễm toan mạn, dù do hô hấp hay chuyển hóa, có sự gia tăng sản xuất NH4+, đóng góp tăng bài tiết H+ và tăng HCO3- mới trong dịch ngoại bào. Với nhiễm toan mạn trầm trọng, H+ có thể bài tiết đến 500 mEq/ngày trong nước tiểu, chủ yếu từ NH4+; sự bài tiết này góp phần tới 500 mEq/ngày HCO3- mới vào máu.

Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Bảng. Các đặc điểm chính của rối loạn acid - base

Các biến đổi chính được mô tả bằng dấu ↑↑ hoặc↓↓. Lưu ý, các rối loạn acid base hô hấp bắt đầu bằng sự tăng hay giảm PCO2, còn các rối loạn chuyển hóa được bắt đầu bằng sự tăng hay giảm HCO3-.

Như vậy, trong nhiễm toan mạn, sự tăng bài tiết H+ qua ống thận giúp loại bỏ H+ dư thừa và tăng lượng HCO3- trong dịch ngoại bào. Quá trình này làm tăng HCO3- trong hệ đệm bicarbonat, theo phương trình Henderson-Hasselbalch, làm tăng pH ngoại bào và sửa chữa sự nhiễm toan. Nếu nhiễm toan chuyển hóa, sự tăng thông khí làm giảm PCO2 cũng giúp sửa nhiễm toan.

Bảng tóm tắt các đặc tính liên quan đến nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa, cũng như nhiễm kiềm hô hấp và chuyển hóa sẽ được đề cập dưới đây. Lưu ý, trong nhiễm toan hô hấp, sự giảm pH, tăng nồng độ H+ dịch ngoại bào, và tăng PCO2 gây nên tình trạng toan. Đáp ứng bù trừ là sự tăng HCO3- huyết tương từ thận. Sự tăng này giúp bù trừ tình trạng tăng PCO2, từ đó đưa pH máu trở lại bình thường.

Trong nhiễm toan chuyển hóa, cũng có sự giảm pH và tăng nồng độ H+ ngoại bào. Tuy vậy, trong trường hợp này, bất thường đầu tiên là sự giảm HCO3-. Cơ chế bù trừ đầu tiên bao gồm tăng thông khí, làm giảm PCO2, và sự bù của thận bằng cách thêm HCO3- mới vào dịch ngoại bào, giúp giảm thiểu sự mất HCO3- ngoại bào.

Điều chỉnh của thận trong nhiễm kiềm - giảm đào thải H+ ở ống thận và tăng hấp thu HCO3-.

Bù trừ trong nhiễm kiềm về cơ bản đối nghịch với trường hợp nhiễm toan. Ở người nhiễm kiềm, tỉ lệ HCO3-/ CO2 ngoại bào tăng lên, dẫn tới pH tăng, thể hiện trong công thức Henderson-Hasselbalch.

Nhiễm kiềm gây tăng tỉ số HCO3-/H+ trong nước tiểu ở ống thận.

Nhiễm kiềm cho dù nguyên nhân là do rối loạn hô hấp hay chuyển hóa đều có tỉ số HCO3-/H+ trong ống thận tăng. Nguyên nhân thực sự gây tăng nồng độ HCO3- là sự không tái hấp thu HCO3- ở ống thận mà đào thải qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm, HCO3- đào thải từ dịch ngoại bào qua thận, có tác dụng tương tự việc tăng giữ H+ ở dịch ngoại bào. Cơ chế này giúp giữ cho Ph trở về giá trị bình thường. Bảng cho thấy tất cả các đặc tính của kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa.Trường hợp nhiễm kiềm hô hấp, có hiện tượng tăng pH ngoại bào và giảm nồng độ H+. Căn nguyên gây nhiễm kiềm là giảm PCO2 và kéo theo giảm tiết H+ ở ống thận. Kết quả là không có đủ H+ trong nước tiểu ở ống thận để phản ứng với HCO3-. Vì vậy, HCO3- sẽ tăng đào thải và giảm tái hấp thu, dẫn tới giảm bù và nhiễm kiềm. Do đó, phản ứng bù trừ cơ bản trong nhiễm kiềm hô hấp là giảm nồng độ HCO3-. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa cũng có sự sụt giảm nồng độ H+ và tăng pH. Nguyên nhân gây kiềm hóa lại do tăng nồng độ HCO3- trong dịch ngoại bào. Cơ thể có cơ chế bù trừ bằng cách giảm nhịp thở nhằm tăng PCO2 và đưa pH về giá trị bình thường. Thêm nữa, Nồng độ HCO3- dịch ngoại bào tăng làm giảm vận chuyển HCO3-, dẫn tới tăng tỉ lệ HCO3-/H+ trong nước tiểu ống thận. Nồng độ HCO3- trong nước tiểu ống thận tuy cao nhưng không tái hấp thu được do không có H+ kết hợp. Vì vậy HCO3- sẽ đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cơ chế bù trừ chính là tăng PCO2 thông qua tăng đào thải HCO3-.

Bài viết cùng chuyên mục

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Định lượng nồng độ hormone trong máu

Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.