- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ðịnh nghĩa
Bình thường lượng mỡ trong gan vào khoảng 4 - 6%, chủ yếu là triglycerid. Gọi là gan nhiễm mỡ khi lượng mỡ trong gan trên 13%, trong hầu hết các trường hợp là do tăng tích trữ triglycerid, nếu soi lát cắt gan dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện các giọt mỡ bên trong bào tương của tế bào gan. Các giọt mỡ này đẩy nhân tế bào gan ra sát màng tế bào.
Cơ chế
Bình thường triglycerid sau khi được tổng hợp bên trong tế bào gan thì nhanh chóng được vận chuyển ra khỏi gan dưới dạng VLDL. Do vậy có thể chia gan nhiễm mỡ ra làm hai nhóm: (1) do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan, (2) do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan.
Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan vượt quá khả năng vận chuyển nó ra khỏi gan
Có thể gặp trong các trường hợp sau:
(1) Tăng các hạt dưỡng chấp do ăn nhiều lipid. Khi ăn nhiều mỡ thì tăng các hạt dưỡng chấp đến gan, trong đó có nhiều acid béo. Dưới tác dụng của lipoprotein lipase trong máu, hạt dưỡng chấp giải phóng nhiều acid béo tự do vào gan. Acid béo được hoạt hóa bên trong tế bào gan thành acyl coenzym A rồi kết hợp với glycerol phosphat thành nhiều triglycerid.
(2) Tăng acid béo tự do trong máu do tăng điều động từ mô mỡ dự trữ trong bệnh đái đường hoặc đói ăn. Trong những trường hợp này có tăng điều động acid béo tự do từ mô mỡ vào máu, từ đó gan tăng thu nhận axit béo tự do rồi chuyển thành nhiều triglycerid.
(3) Chế độ ăn quá giàu calo. Khi chế độ dinh dưỡng quá giàu calo, thì các mẫu acetyl coenzym A thừa không thể chuyển ngược lại thănh acid pyruvic vì phản ứng một chiều, do vậy các mẫu này đi vào con đường tổng hợp acyl coenzym A rồi kết hợp với glycerolphosphat thành triglycerid.
(4) Nghiện rượu. Trong nghiện rượu, ethanol gây tăng NADH tại tế bào gan, từ đó kích thích tổng hợp acid béo dẫn đến tăng tổng hợp triglycerid trong tế bào gan. Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp nhất gây nhiễm mỡ gan tại các nước phương tây.
Gan nhiễm mỡ do giảm vận chuyển triglycerid ra khỏi gan
Sau khi được tổng hợp, triglycerid phải kết hợp với cholesterol, apolipoprotein và phospholipid mới được vận chuyển ra khỏi tế bào gan dưới dạng lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp VLDL. Sự vận chuyển này có thể bị rối loạn do:
(1) Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tế bào gan. Tế bào gan giảm tổng hợp protein do thiếu nguyên liệu như trong suy dinh dưỡng, đặc được biệt thế Kwashiokor ở trẻ em tại các nước kém phát triển, hoặc do tế bào gan bị ngộ độc các chất như tetrachlorocarbon (CCl4), phospho, hoặc do tế bào gan bị ức chế bởi kháng sinh kháng tổng hợp protid như tetracyclin.
(2) Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipid. Yếu tố cần thiết để tạo phospholipid là cholin, methionin (acid amin cung cấp nhóm methyl để tạo cholin), lecithin (chứa cholin). Khi thiếu các yếu tố này thì giảm sự kết hợp phospholipid với triglycerid để vận chuyển ra khỏi gan. Chúng được gọi là các yếu tố hướng mỡ.
Tùy theo nguyên nhân mà biểu hiện lâm sàng và tiến triển khác nhau. Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn. Gan nhiễm mỡ thường có thể hồi phục được nếu loại bỏ được nguyên nhân. Tuy nhiên trong một số trường hợp cấp nặng như do ngộ độc cấp phospho, tetrachlorocarbon thì có thể rối loạn trầm trọng chức năng gan dẫn đến hội chứng não gan (còn gọi là hôn mê gan). Gan nhiễm mỡ mạn tính có thể dẫn đến xơ gan do một số tế bào gan bị chèn ép, hoại tử và bị thay bằng mô xơ.
Bài viết cùng chuyên mục
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Hấp thu và bài tiết kali qua thận
Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
