- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Như được chỉ ra bằng máy ghi tiếng tim ở hình, nhiều tiếng tim bất thường, được gọi tiếng thổi của tim, xảy ra khi tồn tại những bất thường của van tim.
Tiếng thổi tâm thu của hẹp động mạch chủ
Ở những người có hẹp động mạch chủ, máu được đẩy từ tâm thất trái qua một lỗ nhỏ xơ hóa của van động mạch chủ. Bởi vì để chịu lại sự tống máu, đôi khi huyết áp ở tâm thất trái tăng cao tầm 300mmHg, trong khi áp lực động mạch chủ vẫn bình thường. Như vậy một hiệu ứng vòi phun được tạo ra trong quá trình tâm thu, với dòng máu phu mạnh với vận tốc rất lớn qua các lỗ nhỏ của van. Hiện tượng này gây sự hỗn loạn nghiêm trọng của máu ở gốc động mạch chủ. Máu chảy hỗn loãn tác động đối kháng đến thành động mạch chủ gây rung động mãnh liệt, và tiếng thổi to xảy ra trong quá trình tâm thu và được truyền suốt lên phía trên động mạch chủ ngực và thậm chí các động mạch lớn của cổ. Âm thanh này nghe thô ráp, và ở những người hẹp lớn nghe rất to, nghe nhiều về phía chân của bệnh nhân. Ngoài ra, những tiếng rung động này có thể cảm nhận bằng tay ở ngực trên và dưới ngực, đây là một hiện tượng gọi là tiếng Rung (thrilling).

Hình. Máy ghi tiếng tim của tim bình thường và bắt thương
Tiếng thổi tâm trương của hở động mạch chủ
Trong hiện tượng hở động mạch chủ, không có âm thanh bất thường được nghe thấy trong suốt thì tâm thu, nhưng trong suốt thì tâm trương máu phụt ngược trở lại do áp lực động mạch chủ cao vào trong thất trái, gây ra một “tiếng thổi” có cường độ cao nghe như tiếng vút và được nghe rõ nhất ở tâm thất trái. Kết quả của “tiếng thổi” này từ sự hỗn loạn của máu phụt va đập máu có áp suất thấp ở thì tâm trương thất trái.
Tiếng thổi tâm thu của hở van hai lá
Ở những người có hiện tượng hở van hai lá, máu trào ngược trở lại van hai lá vào trong tâm nhĩ trái trong suốt thời kỳ tâm thu. Dòng trào ngược này gây ra một tiếng thổi, tiếng vút tần số cao tương tự như trào ngược động mạch chủ nhưng xảy ra trong suốt quá trình tâm thu hơn là tâm trương. Nó được truyền mạnh nhất vào tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, tâm nhĩ trái sâu về phía lồng ngực do đó rất khó để nghe thấy trực tiếp âm thanh này trên tâm nhĩ. Kết quả là, âm thanh của tiếng trào ngược truyền đến thành ngực chủ yếu ở phần đỉnh tim của tâm thất trái.
Tiếng thổi tâm trương của hẹp van hai lá
Ở những người hẹp van hai lá, máu chảy qua van hai lá bị hẹp rất khó khăn để từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái, và vì áp lực trong nhĩ trái ít tăng trên 30 mmHg, một khác biệt lớn về áp lực buộc máu từ nhĩ trái vào tâm thất trái không tăng lên. Do đó, những âm thanh bất thường trong hẹp van hai lá thường yếu và tần số rất thấp, vì vậy hầu hết phổ tần số âm thanh dưới ngưỡng nghe thấy của người.
Trong suốt phần đầu của thì tâm trương, thất trái với hẹp van hai lá có rất ít máu trong nó và thành của thất trái co giãn do đó máu không gây chấn động qua lại giữa các thành của tâm thất. Vì lý do này, ngay cả ở những người bị hẹp van hai lá nặng, không co tiếng thổi có thể nghe được trong ba thì đầu tiên của tâm trương. Tiếp đó, sau khi làm đầy một phần, tâm thất kéo dài đủ để máu dội lại và tạo nên một tiếng thổi ầm ầm thấp.
Tiếng thổi van hai lá trên máy ghi tiếng tim
Đồ thị tiếng tim B , C , D và E trên hình tương ứng, bản ghi lý tưởng từ các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá, hở van động mạch chủ, và hẹp van hai lá. Rõ ràng từ những đồ thị ghi tiếng tim này mà các tổn thương hẹp động mạch chủ gây tiếng thổi to nhất, và tổn thương hẹp van hai lá gây tiếng thổi yếu nhất. Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên. Chú ý đặc biệt rằng tiếng thổi của của hẹp động mạch chủ và trào ngược van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm thu, trong khi đó tiếng thổi của trào ngược động mạch chủ và hẹp van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm trương.
Bài viết cùng chuyên mục
Rối loạn nuốt và co thắt thực quản
Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Một số chỉ định điều trị shock
Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định
Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
