- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Như được chỉ ra bằng máy ghi tiếng tim ở hình, nhiều tiếng tim bất thường, được gọi tiếng thổi của tim, xảy ra khi tồn tại những bất thường của van tim.
Tiếng thổi tâm thu của hẹp động mạch chủ
Ở những người có hẹp động mạch chủ, máu được đẩy từ tâm thất trái qua một lỗ nhỏ xơ hóa của van động mạch chủ. Bởi vì để chịu lại sự tống máu, đôi khi huyết áp ở tâm thất trái tăng cao tầm 300mmHg, trong khi áp lực động mạch chủ vẫn bình thường. Như vậy một hiệu ứng vòi phun được tạo ra trong quá trình tâm thu, với dòng máu phu mạnh với vận tốc rất lớn qua các lỗ nhỏ của van. Hiện tượng này gây sự hỗn loạn nghiêm trọng của máu ở gốc động mạch chủ. Máu chảy hỗn loãn tác động đối kháng đến thành động mạch chủ gây rung động mãnh liệt, và tiếng thổi to xảy ra trong quá trình tâm thu và được truyền suốt lên phía trên động mạch chủ ngực và thậm chí các động mạch lớn của cổ. Âm thanh này nghe thô ráp, và ở những người hẹp lớn nghe rất to, nghe nhiều về phía chân của bệnh nhân. Ngoài ra, những tiếng rung động này có thể cảm nhận bằng tay ở ngực trên và dưới ngực, đây là một hiện tượng gọi là tiếng Rung (thrilling).

Hình. Máy ghi tiếng tim của tim bình thường và bắt thương
Tiếng thổi tâm trương của hở động mạch chủ
Trong hiện tượng hở động mạch chủ, không có âm thanh bất thường được nghe thấy trong suốt thì tâm thu, nhưng trong suốt thì tâm trương máu phụt ngược trở lại do áp lực động mạch chủ cao vào trong thất trái, gây ra một “tiếng thổi” có cường độ cao nghe như tiếng vút và được nghe rõ nhất ở tâm thất trái. Kết quả của “tiếng thổi” này từ sự hỗn loạn của máu phụt va đập máu có áp suất thấp ở thì tâm trương thất trái.
Tiếng thổi tâm thu của hở van hai lá
Ở những người có hiện tượng hở van hai lá, máu trào ngược trở lại van hai lá vào trong tâm nhĩ trái trong suốt thời kỳ tâm thu. Dòng trào ngược này gây ra một tiếng thổi, tiếng vút tần số cao tương tự như trào ngược động mạch chủ nhưng xảy ra trong suốt quá trình tâm thu hơn là tâm trương. Nó được truyền mạnh nhất vào tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, tâm nhĩ trái sâu về phía lồng ngực do đó rất khó để nghe thấy trực tiếp âm thanh này trên tâm nhĩ. Kết quả là, âm thanh của tiếng trào ngược truyền đến thành ngực chủ yếu ở phần đỉnh tim của tâm thất trái.
Tiếng thổi tâm trương của hẹp van hai lá
Ở những người hẹp van hai lá, máu chảy qua van hai lá bị hẹp rất khó khăn để từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái, và vì áp lực trong nhĩ trái ít tăng trên 30 mmHg, một khác biệt lớn về áp lực buộc máu từ nhĩ trái vào tâm thất trái không tăng lên. Do đó, những âm thanh bất thường trong hẹp van hai lá thường yếu và tần số rất thấp, vì vậy hầu hết phổ tần số âm thanh dưới ngưỡng nghe thấy của người.
Trong suốt phần đầu của thì tâm trương, thất trái với hẹp van hai lá có rất ít máu trong nó và thành của thất trái co giãn do đó máu không gây chấn động qua lại giữa các thành của tâm thất. Vì lý do này, ngay cả ở những người bị hẹp van hai lá nặng, không co tiếng thổi có thể nghe được trong ba thì đầu tiên của tâm trương. Tiếp đó, sau khi làm đầy một phần, tâm thất kéo dài đủ để máu dội lại và tạo nên một tiếng thổi ầm ầm thấp.
Tiếng thổi van hai lá trên máy ghi tiếng tim
Đồ thị tiếng tim B , C , D và E trên hình tương ứng, bản ghi lý tưởng từ các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá, hở van động mạch chủ, và hẹp van hai lá. Rõ ràng từ những đồ thị ghi tiếng tim này mà các tổn thương hẹp động mạch chủ gây tiếng thổi to nhất, và tổn thương hẹp van hai lá gây tiếng thổi yếu nhất. Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên. Chú ý đặc biệt rằng tiếng thổi của của hẹp động mạch chủ và trào ngược van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm thu, trong khi đó tiếng thổi của trào ngược động mạch chủ và hẹp van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm trương.
Bài viết cùng chuyên mục
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào
Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
