- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Như được chỉ ra bằng máy ghi tiếng tim ở hình, nhiều tiếng tim bất thường, được gọi tiếng thổi của tim, xảy ra khi tồn tại những bất thường của van tim.
Tiếng thổi tâm thu của hẹp động mạch chủ
Ở những người có hẹp động mạch chủ, máu được đẩy từ tâm thất trái qua một lỗ nhỏ xơ hóa của van động mạch chủ. Bởi vì để chịu lại sự tống máu, đôi khi huyết áp ở tâm thất trái tăng cao tầm 300mmHg, trong khi áp lực động mạch chủ vẫn bình thường. Như vậy một hiệu ứng vòi phun được tạo ra trong quá trình tâm thu, với dòng máu phu mạnh với vận tốc rất lớn qua các lỗ nhỏ của van. Hiện tượng này gây sự hỗn loạn nghiêm trọng của máu ở gốc động mạch chủ. Máu chảy hỗn loãn tác động đối kháng đến thành động mạch chủ gây rung động mãnh liệt, và tiếng thổi to xảy ra trong quá trình tâm thu và được truyền suốt lên phía trên động mạch chủ ngực và thậm chí các động mạch lớn của cổ. Âm thanh này nghe thô ráp, và ở những người hẹp lớn nghe rất to, nghe nhiều về phía chân của bệnh nhân. Ngoài ra, những tiếng rung động này có thể cảm nhận bằng tay ở ngực trên và dưới ngực, đây là một hiện tượng gọi là tiếng Rung (thrilling).

Hình. Máy ghi tiếng tim của tim bình thường và bắt thương
Tiếng thổi tâm trương của hở động mạch chủ
Trong hiện tượng hở động mạch chủ, không có âm thanh bất thường được nghe thấy trong suốt thì tâm thu, nhưng trong suốt thì tâm trương máu phụt ngược trở lại do áp lực động mạch chủ cao vào trong thất trái, gây ra một “tiếng thổi” có cường độ cao nghe như tiếng vút và được nghe rõ nhất ở tâm thất trái. Kết quả của “tiếng thổi” này từ sự hỗn loạn của máu phụt va đập máu có áp suất thấp ở thì tâm trương thất trái.
Tiếng thổi tâm thu của hở van hai lá
Ở những người có hiện tượng hở van hai lá, máu trào ngược trở lại van hai lá vào trong tâm nhĩ trái trong suốt thời kỳ tâm thu. Dòng trào ngược này gây ra một tiếng thổi, tiếng vút tần số cao tương tự như trào ngược động mạch chủ nhưng xảy ra trong suốt quá trình tâm thu hơn là tâm trương. Nó được truyền mạnh nhất vào tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, tâm nhĩ trái sâu về phía lồng ngực do đó rất khó để nghe thấy trực tiếp âm thanh này trên tâm nhĩ. Kết quả là, âm thanh của tiếng trào ngược truyền đến thành ngực chủ yếu ở phần đỉnh tim của tâm thất trái.
Tiếng thổi tâm trương của hẹp van hai lá
Ở những người hẹp van hai lá, máu chảy qua van hai lá bị hẹp rất khó khăn để từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái, và vì áp lực trong nhĩ trái ít tăng trên 30 mmHg, một khác biệt lớn về áp lực buộc máu từ nhĩ trái vào tâm thất trái không tăng lên. Do đó, những âm thanh bất thường trong hẹp van hai lá thường yếu và tần số rất thấp, vì vậy hầu hết phổ tần số âm thanh dưới ngưỡng nghe thấy của người.
Trong suốt phần đầu của thì tâm trương, thất trái với hẹp van hai lá có rất ít máu trong nó và thành của thất trái co giãn do đó máu không gây chấn động qua lại giữa các thành của tâm thất. Vì lý do này, ngay cả ở những người bị hẹp van hai lá nặng, không co tiếng thổi có thể nghe được trong ba thì đầu tiên của tâm trương. Tiếp đó, sau khi làm đầy một phần, tâm thất kéo dài đủ để máu dội lại và tạo nên một tiếng thổi ầm ầm thấp.
Tiếng thổi van hai lá trên máy ghi tiếng tim
Đồ thị tiếng tim B , C , D và E trên hình tương ứng, bản ghi lý tưởng từ các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ, hở van hai lá, hở van động mạch chủ, và hẹp van hai lá. Rõ ràng từ những đồ thị ghi tiếng tim này mà các tổn thương hẹp động mạch chủ gây tiếng thổi to nhất, và tổn thương hẹp van hai lá gây tiếng thổi yếu nhất. Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên. Chú ý đặc biệt rằng tiếng thổi của của hẹp động mạch chủ và trào ngược van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm thu, trong khi đó tiếng thổi của trào ngược động mạch chủ và hẹp van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm trương.
Bài viết cùng chuyên mục
Nhu cầu Vitamins của cơ thể
Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp
Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
