Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

2020-09-30 03:29 PM

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tế bào biểu mô của ống lượn gần, phần dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa đều bài tiết H+ nhờ kênh Na-H, được biểu diễn ở hình. Cơ chế bài tiết này hoạt động theo cặp với sự vận chuyển Na vào tế bào ở màng sinh chất bởi kênh Na-H, và năng lượng cho sự bài tiết H+ chống lại Gradien được lấy từ sự di chuyển theo gradien của Na+ vào tế bào ở. Gradien Na này lại được tạo ra bởi kênh Na-K ATPase, trên màng tế bào ở. Khoảng 95% HCO3- được tái hấp thu theo cách này, đáp ứng nhu cầu bài tiết khoảng 4000 mEq H+ của cơ thể mỗi ngày.

Cơ chế tế bào học của sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận

Hình. Cơ chế tế bào học của (1) sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận. (2) ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. (3) ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, đoạn dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa.

Cơ chế này, tuy vậy không hoàn toàn thích hợp khi nồng độ H+ đã quá cao trong lòng ống. Dịch trong ống thận lúc này trở nên rất acid trong các ống lượn xa và ống góp.

Hình cho thấy cách thức H+ được bài tiết đồng thời với HCO3- được tái hấp thu. Quá trình này bắt đầu khi CO2 hoặc được khuếch tán từ trong lòng ống thận vào tế bào ở ống thận hoặc được tạo ra do chuyển hóa, kết hợp với nước để tạo thành H2CO3, sau đó phân ly thành  HCO3- và H+. H+ thì được bài tiết ra khỏi tế bào ở ống thận vào trong lòng ống bởi kênh Na-H. Điều này xảy ra khi có một ion Na được trao đổi với H+: đầu tiên Na gắn vào một protein mang trên màng tế bào ở thành ống bên ngoài, cùng lúc, một ion H+ được gắn vào phần trong tế bào ở của protein này, sau đó hai thành phần này được trao đổi qua kênh. Na di chuyển vào tế bào ở theo gradien nồng độ được tạo ra bởi bơm Na-K ATPase trên màng tế bào ở phần tiếp xúc với dịch kẽ. Gradien này cung cấp năng lượng cho Na di chuyển vào trong tế bào ở đồng thời cũng làm cho H+ di chuyển sang bên đối diện, từ bên trong tế bào ở thành ống.

HCO3- sinh ra trong tế bào ở sau khi phân ly H2CO3 sau đó được vận chuyển vào dịch gian bào của ống thận, và sau đó trở về tuần hoàn. Kết quả là H+ hệ thống được đào thải vào trong lòng ống thận và HCO3- được tái hấp thu vào máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính

Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.