Sinh lý bệnh của suy giáp

Nói chung, ảnh hưởng của suy giáp đối ngược với cường giáp, tuy nhiên có một số cơ chế sinh lý chỉ có riêng trong suy giáp. Giống như cường giáp, suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp (bệnh Hashimoto), nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp. Tổn thương đầu tiên của tuyến giáp thường là phản ứng viêm. Viêm tuyến giáp là quá trình phá hủy làm hư hỏng tuyến cuối cùng là xơ hóa, kết quả là giảm dần hoặc không còn khả năng tiết ra hormon. Một vài typ suy giáp mà có tuyến giáp to ra, được gọi là bướu giáp.

Bướu cổ địa phương nguyên nhân do chế độ ăn thiếu hụt Iod

Gọi là ‘bướu’ có nghĩa là kích thước tuyến giáp to lên. Nhu cầu iod là khoảng 50 miligam mỗi năm để thỏa mãn được chất lượng hormon tuyến giáp. Một số khu vực trên thế giới, đặc biệt là vùng cánh đồng Alps ở Thụy Sĩ, Andes và vùng Hồ Lớn nằm giữa Canada và Mỹ thiếu hụt iod trong thức ăn nước uống vẫn thường xuyên ngay cả hiện tại. Do đó, trước khi iod được cho vào muối ăn hàng ngày, nhiều người sống ở các khu vực này có bướu giáp cực kỳ lớn, thường được gọi là bướu cổ địa phương.

Cơ chế dẫn đến kết quả phát triển to lên của tuyến giáptrong bướu giáp địa phương do: Sự thiếu hụt iod ngăncản quá trình sản xuất cả thyroxin và triiodthyronin, kết quả là không sản xuất được hormon để ức chế sản xuấtTSH ở thùy trước tuyến yên nên tuyến yên sẽ bài tiết ra quá nhiều TSH. Sau đó TSH sẽ kích thích các tế bào tuyến giáp tiết ra số lượng lớn chất keo thyroglobulin vào nang giáp, và tuyến giáp phát triển ngày càng lớn hơn.Tuy nhiên, do thiếu hụt Iod, thyroxin và triiodothyronin không được sản sinh để gắn với phân tử thyroglobulin nên không thể ngăn cản sự sản sinh TSH từ thùy trước tuyến yên để trở về mức bình thường. Nang giáp có thể chứa rất nhiều chất keo và tuyến giáp có thể to lên từ 10-20 lần so với kích thước bình thường.

Bướu keo giáp tự phát lành tính

Tuyến giáp phát triển to ra tương tự như trong bướu cổ địa phương có thể xảy ra trên những người không bị thiếu hụt iod. Tuyến giáp có thể tiết ra hormon với số lượng bình thường nhưng thường lượng hormon tiết ra sẽ giảm hơn, như trong bướu cổ địa phương.

Nguyên nhân chính xác của sự phát triển to ra của tuyến giáp trong bướu giáp vô căn là chưa rõ ràng, nhưng phần lớn bệnh nhân có dấu hiệu của viêm tuyến giáp nhẹ; vì vậy, gợi ý tuyến giáp bị viêm là nguyên nhân gây suy giáp nhẹ, từ đó gây ra tăng tiết TSH và quá trình phát triển phần tuyến giáp không bị viêm. Giả thuyết này có thể giải thích tại sao tuyến giáp thường có nhân, với từng phần tuyến giáp phát triển to hơn so với phần tuyến giáp bị phá hủy bởi quá trình viêm.

Ở một vài người có bướu keo, tuyến giáp có thể có bất thường hệ thống enzym tổng hợp hormon tuyến giáp. Những bất thường enzym hay gặp là:

Sự thiếu hụt cơ chế trong quá trình bắt iod, trường hợp bơm iod không hoạt động bình thường trong tế bào giáp.

Sự thiếu hụt hệ thống enzym peroxidase, khiến iod không được oxi hóa.

Sự thiếu hụt gắn nguyên tử iod vào tyrosine để tạo hormon gắn với thyroglobulin do đó hormon tuyến giáp cuối cùng không tạo ra.

Sự thiếu hụt enzym deiodinase, ngăn cản sự lấy lại iod từ iod tyrosine mà không cùng với hình thành hormon giáp? (khoảng 2/3 lượng iod) vì vậy dẫn đến thiếu iod.

Một số loại thực phẩm chứa chất goitrogenic

Chúng có một loại propylthiouracil của hoạt động kháng giáp, do vậy cũng dẫn dến TSH kích thích tuyến giáp phì đại. Chất goitrogenic được tìm thấy trong một vài loại củ cải và bắp cải.

Đặc điểm sinh lý của nhược giáp

Cho dù suy tuyến giáp do viêm tuyến giáp, bướu nang địa phương, bướu nang tự phát, sư phá hủy tuyến giáp bởi chiếu xạ, hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp, thì ảnh hưởng sinh lý đều giống nhau. Biểu hiện bao gồm mệt mỏi, ngủ nhiều, có người ngủ 12-14 giờ mỗi ngày, mỏi cơ, chậm nhịp tim, giảm cung lượng tim, giảm thể tích máu,đôi khi tăng cân, táo bón, chậm trí tuệ, mất chức năng dinh dưỡng trong cơ thể bằng chứng là chậm mọc tóc, da vảy, thay đổi giọng (khàn kiểu ếch kêu), và trong trường hợp nặng có thể phù khắp cơ thể gọi là phù niêm (myxedema).

Phù niêm. Phù niêm ở những người hầu như thiếu hụt hormon chức năng tuyến giáp. HÌNH 77-9 hình ảnh một bệnh nhân thấy rõ bọng dưới mắt và căng ở mặt. Trong tình trạng này, là do ứ đọng một lượng lớn acid hyaluronic và chrondoitin sulfat kết hợp với protein trong khoảng kẽ do đó làm tăng dịch trong khoảng kẽ. Cơ chế chưa rõ.

Do chất gel của chất lỏng dư thừa, phù không di chuyển và phù ấn không lõm.

Xơ vữa động mạch trong nhược giáp. Như đã chỉ ra ở trên, thiếu hụt hormon tuyến giáp tăng số lượng lớn cholesterol trong máu do biến đổi chuyển hóa chất béo và cholesterol và gan giảm tiết cholesterol trong ống mật. Tăng cholesterol máu thường liên quan với tăng xơ vữa động mạch. Do vậy, nhiều bệnh suy giáp, đặc biệt những người có phù niêm phát triển xơ vữa động mạch, là hậu quả của bệnh mạch máu ngoại biên, điếc, và bệnh mạch vành dẫn tới tử vong sớm.

Xét nghiệm chuẩn đoán suy giáp

Các xét nghiệm chẩn đoán cường giáp cho kết quả ngược lại trong nhược giáp. Thyroxine tự do trong máu thấp. Chuyển hóa cơ sở ở những người phù niêm thấp khoảng giữa −30 và −50. Thêm vào đó, bài tiết TSH ở thùy trước tuyến yên thường tăng nhiều khi tiêm TRH (ngoại trừ ít trường hợp nhược năng do đáp ứng tuyến yên với TRH bị ức chế.

Điều trị suy giáp thể hiện ảnh hưởng của tuyến giáp lên chuyển hóa cơ sở, chứng tỏ hormon thường có thời gian tác dụng hơn một tháng. Do đó, mức hoạt động ổn định tuyến giáp được duy trì trong cơ thể ăn uống hàng ngày một hoặc nhiều viên nén chứa thyroxine. Hơn nữa, điều trị đúng suy giáp cho kết quả hoàn toàn bình thường ở những bệnh nhân phù niêm sống vào những năm 90 sau khi trải qua điều trị hơn 50 năm