- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh của suy giáp
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nói chung, ảnh hưởng của suy giáp đối ngược với cường giáp, tuy nhiên có một số cơ chế sinh lý chỉ có riêng trong suy giáp. Giống như cường giáp, suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp (bệnh Hashimoto), nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp. Tổn thương đầu tiên của tuyến giáp thường là phản ứng viêm. Viêm tuyến giáp là quá trình phá hủy làm hư hỏng tuyến cuối cùng là xơ hóa, kết quả là giảm dần hoặc không còn khả năng tiết ra hormon. Một vài typ suy giáp mà có tuyến giáp to ra, được gọi là bướu giáp.
Bướu cổ địa phương nguyên nhân do chế độ ăn thiếu hụt Iod
Gọi là ‘bướu’ có nghĩa là kích thước tuyến giáp to lên. Nhu cầu iod là khoảng 50 miligam mỗi năm để thỏa mãn được chất lượng hormon tuyến giáp. Một số khu vực trên thế giới, đặc biệt là vùng cánh đồng Alps ở Thụy Sĩ, Andes và vùng Hồ Lớn nằm giữa Canada và Mỹ thiếu hụt iod trong thức ăn nước uống vẫn thường xuyên ngay cả hiện tại. Do đó, trước khi iod được cho vào muối ăn hàng ngày, nhiều người sống ở các khu vực này có bướu giáp cực kỳ lớn, thường được gọi là bướu cổ địa phương.
Cơ chế dẫn đến kết quả phát triển to lên của tuyến giáptrong bướu giáp địa phương do: Sự thiếu hụt iod ngăncản quá trình sản xuất cả thyroxin và triiodthyronin, kết quả là không sản xuất được hormon để ức chế sản xuấtTSH ở thùy trước tuyến yên nên tuyến yên sẽ bài tiết ra quá nhiều TSH. Sau đó TSH sẽ kích thích các tế bào tuyến giáp tiết ra số lượng lớn chất keo thyroglobulin vào nang giáp, và tuyến giáp phát triển ngày càng lớn hơn.Tuy nhiên, do thiếu hụt Iod, thyroxin và triiodothyronin không được sản sinh để gắn với phân tử thyroglobulin nên không thể ngăn cản sự sản sinh TSH từ thùy trước tuyến yên để trở về mức bình thường. Nang giáp có thể chứa rất nhiều chất keo và tuyến giáp có thể to lên từ 10-20 lần so với kích thước bình thường.
Bướu keo giáp tự phát lành tính
Tuyến giáp phát triển to ra tương tự như trong bướu cổ địa phương có thể xảy ra trên những người không bị thiếu hụt iod. Tuyến giáp có thể tiết ra hormon với số lượng bình thường nhưng thường lượng hormon tiết ra sẽ giảm hơn, như trong bướu cổ địa phương.
Nguyên nhân chính xác của sự phát triển to ra của tuyến giáp trong bướu giáp vô căn là chưa rõ ràng, nhưng phần lớn bệnh nhân có dấu hiệu của viêm tuyến giáp nhẹ; vì vậy, gợi ý tuyến giáp bị viêm là nguyên nhân gây suy giáp nhẹ, từ đó gây ra tăng tiết TSH và quá trình phát triển phần tuyến giáp không bị viêm. Giả thuyết này có thể giải thích tại sao tuyến giáp thường có nhân, với từng phần tuyến giáp phát triển to hơn so với phần tuyến giáp bị phá hủy bởi quá trình viêm.
Ở một vài người có bướu keo, tuyến giáp có thể có bất thường hệ thống enzym tổng hợp hormon tuyến giáp. Những bất thường enzym hay gặp là:
Sự thiếu hụt cơ chế trong quá trình bắt iod, trường hợp bơm iod không hoạt động bình thường trong tế bào giáp.
Sự thiếu hụt hệ thống enzym peroxidase, khiến iod không được oxi hóa.
Sự thiếu hụt gắn nguyên tử iod vào tyrosine để tạo hormon gắn với thyroglobulin do đó hormon tuyến giáp cuối cùng không tạo ra.
Sự thiếu hụt enzym deiodinase, ngăn cản sự lấy lại iod từ iod tyrosine mà không cùng với hình thành hormon giáp? (khoảng 2/3 lượng iod) vì vậy dẫn đến thiếu iod.
Một số loại thực phẩm chứa chất goitrogenic
Chúng có một loại propylthiouracil của hoạt động kháng giáp, do vậy cũng dẫn dến TSH kích thích tuyến giáp phì đại. Chất goitrogenic được tìm thấy trong một vài loại củ cải và bắp cải.
Đặc điểm sinh lý của nhược giáp
Cho dù suy tuyến giáp do viêm tuyến giáp, bướu nang địa phương, bướu nang tự phát, sư phá hủy tuyến giáp bởi chiếu xạ, hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp, thì ảnh hưởng sinh lý đều giống nhau. Biểu hiện bao gồm mệt mỏi, ngủ nhiều, có người ngủ 12-14 giờ mỗi ngày, mỏi cơ, chậm nhịp tim, giảm cung lượng tim, giảm thể tích máu,đôi khi tăng cân, táo bón, chậm trí tuệ, mất chức năng dinh dưỡng trong cơ thể bằng chứng là chậm mọc tóc, da vảy, thay đổi giọng (khàn kiểu ếch kêu), và trong trường hợp nặng có thể phù khắp cơ thể gọi là phù niêm (myxedema).
Phù niêm. Phù niêm ở những người hầu như thiếu hụt hormon chức năng tuyến giáp. HÌNH 77-9 hình ảnh một bệnh nhân thấy rõ bọng dưới mắt và căng ở mặt. Trong tình trạng này, là do ứ đọng một lượng lớn acid hyaluronic và chrondoitin sulfat kết hợp với protein trong khoảng kẽ do đó làm tăng dịch trong khoảng kẽ. Cơ chế chưa rõ.
Do chất gel của chất lỏng dư thừa, phù không di chuyển và phù ấn không lõm.
Xơ vữa động mạch trong nhược giáp. Như đã chỉ ra ở trên, thiếu hụt hormon tuyến giáp tăng số lượng lớn cholesterol trong máu do biến đổi chuyển hóa chất béo và cholesterol và gan giảm tiết cholesterol trong ống mật. Tăng cholesterol máu thường liên quan với tăng xơ vữa động mạch. Do vậy, nhiều bệnh suy giáp, đặc biệt những người có phù niêm phát triển xơ vữa động mạch, là hậu quả của bệnh mạch máu ngoại biên, điếc, và bệnh mạch vành dẫn tới tử vong sớm.
Xét nghiệm chuẩn đoán suy giáp
Các xét nghiệm chẩn đoán cường giáp cho kết quả ngược lại trong nhược giáp. Thyroxine tự do trong máu thấp. Chuyển hóa cơ sở ở những người phù niêm thấp khoảng giữa −30 và −50. Thêm vào đó, bài tiết TSH ở thùy trước tuyến yên thường tăng nhiều khi tiêm TRH (ngoại trừ ít trường hợp nhược năng do đáp ứng tuyến yên với TRH bị ức chế.
Điều trị suy giáp thể hiện ảnh hưởng của tuyến giáp lên chuyển hóa cơ sở, chứng tỏ hormon thường có thời gian tác dụng hơn một tháng. Do đó, mức hoạt động ổn định tuyến giáp được duy trì trong cơ thể ăn uống hàng ngày một hoặc nhiều viên nén chứa thyroxine. Hơn nữa, điều trị đúng suy giáp cho kết quả hoàn toàn bình thường ở những bệnh nhân phù niêm sống vào những năm 90 sau khi trải qua điều trị hơn 50 năm
Bài viết cùng chuyên mục
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Các đặc trưng trong trạng thái sốt
Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng
Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.