ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

ADH đóng một vai trò quan trọng trong việc cho phép thận tạo ra một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc trong khi bài tiết một lượng muối bình thường.

Tác dụng này đặc biệt quan trọng trong quá trình thiếu nước, làm tăng mạnh nồng độ ADH trong huyết tương, do đó làm tăng tái hấp thu nước ở thận và giúp giảm thiểu sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch nếu không sẽ xảy ra.

Tình trạng thiếu nước trong 24 đến 48 giờ bình thường chỉ làm giảm một lượng nhỏ thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Tuy nhiên, nếu tác dụng của ADH bị chặn lại bằng một loại thuốc đối kháng với hoạt động của ADH để thúc đẩy tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, thì cùng một thời kỳ thiếu nước sẽ làm giảm đáng kể cả thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Ngược lại, khi có dư thừa thể tích ngoại bào, nồng độ ADH giảm làm giảm tái hấp thu nước của thận, do đó giúp cơ thể loại bỏ lượng dư thừa.

Tiết ADH dư thừa thường chỉ gây ra sự gia tăng nhỏ về thể tích dịch ngoại bào nhưng lại giảm nồng độ natri lớn. Mặc dù ADH rất quan trọng trong việc điều chỉnh thể tích dịch ngoại bào, nồng độ ADH quá cao hiếm khi gây ra sự gia tăng lớn áp lực động mạch hoặc thể tích dịch ngoại bào. Việc truyền một lượng lớn ADH vào động vật ban đầu gây giữ nước ở thận và làm tăng thể tích dịch ngoại bào từ 10 đến 15%.

Khi áp lực động mạch tăng lên để đáp ứng với sự gia tăng thể tích này, phần lớn thể tích dư thừa sẽ được thải ra ngoài nhờ cơ chế bài niệu bằng áp lực. Ngoài ra, sự gia tăng huyết áp gây ra bài niệu bằng áp lực và mất natri từ dịch ngoại bào. Sau vài ngày truyền ADH, thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào tăng lên không quá 5 đến 10 phần trăm và áp lực động mạch cũng tăng lên dưới 10 mm Hg. Điều này cũng đúng đối với những bệnh nhân có hội chứng ADH không phù hợp, trong đó nồng độ ADH có thể tăng lên gấp nhiều lần.

Do đó, nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào. Nguyên nhân là do thận tăng tái hấp thu nước làm loãng natri ngoại bào, đồng thời, huyết áp tăng nhỏ xảy ra làm mất natri từ dịch ngoại bào trong nước tiểu thông qua bài niệu tạo natri áp lực.

Ở những bệnh nhân mất khả năng tiết ADH do nhân trên mô bị phá hủy, lượng nước tiểu có thể trở nên gấp 5 đến 10 lần bình thường. Sự gia tăng thể tích này hầu như luôn được bù đắp bằng việc uống đủ nước để duy trì cân bằng dịch. Nếu việc tiếp cận tự do với nước bị ngăn cản, việc không thể tiết ADH có thể dẫn đến giảm thể tích máu và áp lực động mạch rõ rệt.