ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

2020-09-24 09:28 PM

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

ADH đóng một vai trò quan trọng trong việc cho phép thận tạo ra một lượng nhỏ nước tiểu cô đặc trong khi bài tiết một lượng muối bình thường.

Tác dụng này đặc biệt quan trọng trong quá trình thiếu nước, làm tăng mạnh nồng độ ADH trong huyết tương, do đó làm tăng tái hấp thu nước ở thận và giúp giảm thiểu sự giảm thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch nếu không sẽ xảy ra.

Tình trạng thiếu nước trong 24 đến 48 giờ bình thường chỉ làm giảm một lượng nhỏ thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Tuy nhiên, nếu tác dụng của ADH bị chặn lại bằng một loại thuốc đối kháng với hoạt động của ADH để thúc đẩy tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, thì cùng một thời kỳ thiếu nước sẽ làm giảm đáng kể cả thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch. Ngược lại, khi có dư thừa thể tích ngoại bào, nồng độ ADH giảm làm giảm tái hấp thu nước của thận, do đó giúp cơ thể loại bỏ lượng dư thừa.

Tiết ADH dư thừa thường chỉ gây ra sự gia tăng nhỏ về thể tích dịch ngoại bào nhưng lại giảm nồng độ natri lớn. Mặc dù ADH rất quan trọng trong việc điều chỉnh thể tích dịch ngoại bào, nồng độ ADH quá cao hiếm khi gây ra sự gia tăng lớn áp lực động mạch hoặc thể tích dịch ngoại bào. Việc truyền một lượng lớn ADH vào động vật ban đầu gây giữ nước ở thận và làm tăng thể tích dịch ngoại bào từ 10 đến 15%.

Khi áp lực động mạch tăng lên để đáp ứng với sự gia tăng thể tích này, phần lớn thể tích dư thừa sẽ được thải ra ngoài nhờ cơ chế bài niệu bằng áp lực. Ngoài ra, sự gia tăng huyết áp gây ra bài niệu bằng áp lực và mất natri từ dịch ngoại bào. Sau vài ngày truyền ADH, thể tích máu và thể tích dịch ngoại bào tăng lên không quá 5 đến 10 phần trăm và áp lực động mạch cũng tăng lên dưới 10 mm Hg. Điều này cũng đúng đối với những bệnh nhân có hội chứng ADH không phù hợp, trong đó nồng độ ADH có thể tăng lên gấp nhiều lần.

Do đó, nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào. Nguyên nhân là do thận tăng tái hấp thu nước làm loãng natri ngoại bào, đồng thời, huyết áp tăng nhỏ xảy ra làm mất natri từ dịch ngoại bào trong nước tiểu thông qua bài niệu tạo natri áp lực.

Ở những bệnh nhân mất khả năng tiết ADH do nhân trên mô bị phá hủy, lượng nước tiểu có thể trở nên gấp 5 đến 10 lần bình thường. Sự gia tăng thể tích này hầu như luôn được bù đắp bằng việc uống đủ nước để duy trì cân bằng dịch. Nếu việc tiếp cận tự do với nước bị ngăn cản, việc không thể tiết ADH có thể dẫn đến giảm thể tích máu và áp lực động mạch rõ rệt.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận

Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...