- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng tiết vỏ thượng thận gây ra tác dụng phức tạp của hormone được gọi là hội chứng Cushing. Nhiều bất thường của hội chứng Cushing có thể được cho là bất thường về số lượng của cortisol, nhưng tiết quá mức androgen cũng có thể là tác dụng quan trọng. Hypercortisolism có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm cả(1) u tuyến của thùy trước tuyến yên tiết ra lượng lớn ACTH, mà sau đó gây ra tăng sản thượng thận và bài tiết cortisol quá mức; (2) chức năng bất thường của vùng dưới đồi làm tăng nồng độ corticotropin- releasing hormone (CRH), kích thích giải phóng ACTH quá mức; (3) “bài tiết sai vị trí” của ACTH bởi một khối u ở những nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như ung thư biểu mô ở bụng; và (4) u tuyến của vỏ thượng thận. Khi hội chứng Cushing là thứ phát tiết quá mức ACTH do thùy trước tuyến yên, tình trạng này được gọi là bệnh Cushing.
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương. Sản xuất quá mức của cortisol do tuyến thượng thận chiếm khoảng 20 đến 25 phần trăm các trường hợp lâm sàng của hội chứng Cushing và thường liên quan với giảm mức độ ACTH do cortisol ức chế tiết ACTH bởi thùy trước tuyến yên.
Dùng liều cao dexamethasone, một glucocorticoid tổng hợp, có thể được sử dụng để phân biệt được hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH và không phụ thuộc ACTH. Ở những bệnh nhân có sản xuất thừa của ACTH do u tuyến yên tiết ACTH hoặc rối loạn chức năng vùng dưới đồi - tuyến yên, liều thấp dexamethasone thường không ức chế bài tiết ACTH bình thường.
Bằng cách tăng liều dexamethasone đến mức rất cao, ACTH có thể bị ức chế trong hầu hết các bệnh nhân bị bệnh Cushing. Ngược lại, những bệnh nhân thượng thận sản xuất thừa cortisol (hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH) thường có mức độ ACTH thấp hoặc không thể phát hiện.
Test dexamethasone, mặc dù sử dụng rộng rãi, đôi khi có thể có chẩn đoán không chính xác vì một số khối u tuyến yên tiết ACTH đáp ứng với dexamethasone ngăn bài tiết ACTH. Ngoài ra, các khối u ác tính không phải do tuyến yên cũng sản xuất ACTH, ví dụ như một số ung thư phổi, không có phản ứng glucocorticoid feedback âm tính. Do đó, test dexamethasone thường được coi là một bước đầu tiên trong các chẩn đoán khác của hội chứng Cushing.
Hội chứng Cushing cũng có thể xảy ra khi dùng một lượng lớn các glucocorticoid trong thời gian kéo dài cho mục đích điều trị. Ví dụ, bệnh nhân mắc bệnh viêm mãn tính như viêm khớp dạng thấp thường được điều trị bằng glucocorticoid và có thể gặp một số triệu chứng lâm sàng của hội chứng Cushing.
Một đặc điểm đặc biệt của hội chứng Cushing là huy động mỡ từ phần dưới của cơ thể, đồng thời lắng đọng mỡ ở các vùng bụng ngực và phía trên, tạo ra một bướu trâu. Tiết quá mức với steroid cũng xuất hiện phù nề mặt, và nam hóa của một số các hormone đôi khi gây ra mụn trứng cá và rậm lông (tăng trưởng quá mức của lông mặt). Khuôn mặt là thường được mô tả như là một “mặt trăng”, như đã chứng minh trong các bệnh nhân không được điều trị hội chứng Cushing. Khoảng 80 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp có thể do tác dụng mineralocorticoid của cortisol.
Bài viết cùng chuyên mục
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương
Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
