- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng tiết vỏ thượng thận gây ra tác dụng phức tạp của hormone được gọi là hội chứng Cushing. Nhiều bất thường của hội chứng Cushing có thể được cho là bất thường về số lượng của cortisol, nhưng tiết quá mức androgen cũng có thể là tác dụng quan trọng. Hypercortisolism có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm cả(1) u tuyến của thùy trước tuyến yên tiết ra lượng lớn ACTH, mà sau đó gây ra tăng sản thượng thận và bài tiết cortisol quá mức; (2) chức năng bất thường của vùng dưới đồi làm tăng nồng độ corticotropin- releasing hormone (CRH), kích thích giải phóng ACTH quá mức; (3) “bài tiết sai vị trí” của ACTH bởi một khối u ở những nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như ung thư biểu mô ở bụng; và (4) u tuyến của vỏ thượng thận. Khi hội chứng Cushing là thứ phát tiết quá mức ACTH do thùy trước tuyến yên, tình trạng này được gọi là bệnh Cushing.
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương. Sản xuất quá mức của cortisol do tuyến thượng thận chiếm khoảng 20 đến 25 phần trăm các trường hợp lâm sàng của hội chứng Cushing và thường liên quan với giảm mức độ ACTH do cortisol ức chế tiết ACTH bởi thùy trước tuyến yên.
Dùng liều cao dexamethasone, một glucocorticoid tổng hợp, có thể được sử dụng để phân biệt được hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH và không phụ thuộc ACTH. Ở những bệnh nhân có sản xuất thừa của ACTH do u tuyến yên tiết ACTH hoặc rối loạn chức năng vùng dưới đồi - tuyến yên, liều thấp dexamethasone thường không ức chế bài tiết ACTH bình thường.
Bằng cách tăng liều dexamethasone đến mức rất cao, ACTH có thể bị ức chế trong hầu hết các bệnh nhân bị bệnh Cushing. Ngược lại, những bệnh nhân thượng thận sản xuất thừa cortisol (hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH) thường có mức độ ACTH thấp hoặc không thể phát hiện.
Test dexamethasone, mặc dù sử dụng rộng rãi, đôi khi có thể có chẩn đoán không chính xác vì một số khối u tuyến yên tiết ACTH đáp ứng với dexamethasone ngăn bài tiết ACTH. Ngoài ra, các khối u ác tính không phải do tuyến yên cũng sản xuất ACTH, ví dụ như một số ung thư phổi, không có phản ứng glucocorticoid feedback âm tính. Do đó, test dexamethasone thường được coi là một bước đầu tiên trong các chẩn đoán khác của hội chứng Cushing.
Hội chứng Cushing cũng có thể xảy ra khi dùng một lượng lớn các glucocorticoid trong thời gian kéo dài cho mục đích điều trị. Ví dụ, bệnh nhân mắc bệnh viêm mãn tính như viêm khớp dạng thấp thường được điều trị bằng glucocorticoid và có thể gặp một số triệu chứng lâm sàng của hội chứng Cushing.
Một đặc điểm đặc biệt của hội chứng Cushing là huy động mỡ từ phần dưới của cơ thể, đồng thời lắng đọng mỡ ở các vùng bụng ngực và phía trên, tạo ra một bướu trâu. Tiết quá mức với steroid cũng xuất hiện phù nề mặt, và nam hóa của một số các hormone đôi khi gây ra mụn trứng cá và rậm lông (tăng trưởng quá mức của lông mặt). Khuôn mặt là thường được mô tả như là một “mặt trăng”, như đã chứng minh trong các bệnh nhân không được điều trị hội chứng Cushing. Khoảng 80 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp có thể do tác dụng mineralocorticoid của cortisol.
Bài viết cùng chuyên mục
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.
Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng
Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Đại cương rối loạn phát triển tổ chức
Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
