Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

2022-10-21 03:32 PM

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng tiết vỏ thượng thận gây ra tác dụng phức tạp của hormone được gọi là hội chứng Cushing. Nhiều bất thường của hội chứng Cushing có thể được cho là bất thường về số lượng của cortisol, nhưng tiết quá mức androgen cũng có thể là tác dụng quan trọng. Hypercortisolism có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, bao gồm cả(1) u tuyến của thùy trước tuyến yên tiết ra lượng lớn ACTH, mà sau đó gây ra tăng sản thượng thận và bài tiết cortisol quá mức; (2) chức năng bất thường của vùng dưới đồi làm tăng nồng độ corticotropin- releasing hormone (CRH), kích thích giải phóng ACTH quá mức; (3) “bài tiết sai vị trí” của ACTH bởi một khối u ở những nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như ung thư biểu mô ở bụng; và (4) u tuyến của vỏ thượng thận. Khi hội chứng Cushing là thứ phát tiết quá mức ACTH do thùy trước tuyến yên, tình trạng này được gọi là bệnh Cushing.

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương. Sản xuất quá mức của cortisol do tuyến thượng thận chiếm khoảng 20 đến 25 phần trăm các trường hợp lâm sàng của hội chứng Cushing và thường liên quan với giảm mức độ ACTH do cortisol ức chế tiết ACTH bởi thùy trước tuyến yên.

Dùng liều cao dexamethasone, một glucocorticoid tổng hợp, có thể được sử dụng để phân biệt được hội chứng Cushing phụ thuộc ACTH và không phụ thuộc ACTH. Ở những bệnh nhân có sản xuất thừa của ACTH do u tuyến yên tiết ACTH hoặc rối loạn chức năng vùng dưới đồi - tuyến yên, liều thấp dexamethasone thường không ức chế bài tiết ACTH bình thường.

Bằng cách tăng liều dexamethasone đến mức rất cao, ACTH có thể bị ức chế trong hầu hết các bệnh nhân bị bệnh Cushing. Ngược lại, những bệnh nhân thượng thận sản xuất thừa cortisol (hội chứng Cushing không phụ thuộc ACTH) thường có mức độ ACTH thấp hoặc không thể phát hiện.

Test dexamethasone, mặc dù sử dụng rộng rãi, đôi khi có thể có chẩn đoán không chính xác vì một số khối u tuyến yên tiết ACTH đáp ứng với dexamethasone ngăn bài tiết ACTH. Ngoài ra, các khối u ác tính không phải do tuyến yên cũng sản xuất ACTH, ví dụ như một số ung thư phổi, không có phản ứng glucocorticoid feedback âm tính. Do đó, test dexamethasone thường được coi là một bước đầu tiên trong các chẩn đoán khác của hội chứng Cushing.

Hội chứng Cushing cũng có thể xảy ra khi dùng một lượng lớn các glucocorticoid trong thời gian kéo dài cho mục đích điều trị. Ví dụ, bệnh nhân mắc bệnh viêm mãn tính như viêm khớp dạng thấp thường được điều trị bằng glucocorticoid và có thể gặp một số triệu chứng lâm sàng của hội chứng Cushing.

Một đặc điểm đặc biệt của hội chứng Cushing là huy động mỡ từ phần dưới của cơ thể, đồng thời lắng đọng mỡ ở các vùng bụng ngực và phía trên, tạo ra một bướu trâu. Tiết quá mức với steroid cũng xuất hiện phù nề mặt, và nam hóa của một số các hormone đôi khi gây ra mụn trứng cá và rậm lông (tăng trưởng quá mức của lông mặt). Khuôn mặt là thường được mô tả như là một “mặt trăng”, như đã chứng minh trong các bệnh nhân không được điều trị hội chứng Cushing. Khoảng 80 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp có thể do tác dụng mineralocorticoid của cortisol.

Bài viết cùng chuyên mục

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.