Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

2012-11-06 04:33 PM

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn cân bằng Natri và nước

Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nước thường đưa đến những   rối loạn nước hoặc muối kèm theo.

Mất nước đẳng trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa.

Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu.

Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng...

Mất máu.

Bệnh lý thận:Thận hư.....

Hội chứng mất muối do não.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct tăng, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm.

Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi.

Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng trương.

Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu.

Ứ nước đẳng trương

Định nghĩa

Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu.

Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh.

Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ...

Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol...

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng.

Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

Tăng gánh tuần hoàn tim.

Mất nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Nhập nước không đầy đủ.

Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi (tăng thông khí), qua thận (bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa).

Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường).

Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận (CDI và RDI).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương tăng.

Hb và cả Hct tăng, MCV giảm.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm.

Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt.

Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu.

Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm.

Ứ nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Truyền dịch muối ưu trương.

Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm.

Cường vỏ thượng thận (hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng steroid ngoại sinh.

Uống nước biển.

Hội chứng tích muối trung ương.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct và MCV giảm.

Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng.

Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra khỏi tế bào.

Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi.

Mất nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương.

Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng nhung mao(villose colon adenoma)

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct và MCV tăng.

Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm.

Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não.

Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất...

Ứ nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...).

Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại).

Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc...

Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV tăng.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng.

Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào.

Chú ý:

Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol.   Hoặc thiếu insulin sẽ làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l.

Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH.

Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này.

Rối loạn cân bằng Kali

Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.

Giảm kali máu

Định nghĩa

Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5  mEq/l.

Nguyên nhân

Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát.

Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison...

Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém.

Kiềm chuyển hóa.

Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone.

Hậu quả

Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp.

Các biểu hiện khác

Thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận.

Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, đờ đẫn.

Tiêu hóa: Buồn nôn, liệt ruột.

Chuyển hóa: Không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm.

Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy.

Tăng kali máu

Định nghĩa

Tăng kali máu khi Kali huyết thanh  > 5,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...).

Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali).

Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn...

Nhiễm kiềm.

Hậu quả

Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu.

Nhiễm toan.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Nephron: đơn vị chức năng của thận

Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.