Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

2012-11-06 04:33 PM

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn cân bằng Natri và nước

Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nước thường đưa đến những   rối loạn nước hoặc muối kèm theo.

Mất nước đẳng trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa.

Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu.

Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng...

Mất máu.

Bệnh lý thận:Thận hư.....

Hội chứng mất muối do não.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct tăng, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm.

Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi.

Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng trương.

Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu.

Ứ nước đẳng trương

Định nghĩa

Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu.

Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh.

Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ...

Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol...

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng.

Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

Tăng gánh tuần hoàn tim.

Mất nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Nhập nước không đầy đủ.

Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi (tăng thông khí), qua thận (bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa).

Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường).

Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận (CDI và RDI).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương tăng.

Hb và cả Hct tăng, MCV giảm.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm.

Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt.

Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu.

Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm.

Ứ nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Truyền dịch muối ưu trương.

Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm.

Cường vỏ thượng thận (hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng steroid ngoại sinh.

Uống nước biển.

Hội chứng tích muối trung ương.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct và MCV giảm.

Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng.

Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra khỏi tế bào.

Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi.

Mất nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương.

Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng nhung mao(villose colon adenoma)

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct và MCV tăng.

Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm.

Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não.

Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất...

Ứ nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...).

Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại).

Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc...

Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV tăng.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng.

Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào.

Chú ý:

Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol.   Hoặc thiếu insulin sẽ làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l.

Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH.

Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này.

Rối loạn cân bằng Kali

Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.

Giảm kali máu

Định nghĩa

Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5  mEq/l.

Nguyên nhân

Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát.

Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison...

Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém.

Kiềm chuyển hóa.

Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone.

Hậu quả

Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp.

Các biểu hiện khác

Thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận.

Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, đờ đẫn.

Tiêu hóa: Buồn nôn, liệt ruột.

Chuyển hóa: Không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm.

Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy.

Tăng kali máu

Định nghĩa

Tăng kali máu khi Kali huyết thanh  > 5,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...).

Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali).

Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn...

Nhiễm kiềm.

Hậu quả

Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu.

Nhiễm toan.

Bài viết cùng chuyên mục

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.