- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn cân bằng Natri và nước
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nước thường đưa đến những rối loạn nước hoặc muối kèm theo.
Mất nước đẳng trương
Định nghĩa
Là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.
Nguyên nhân
Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa.
Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu.
Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng...
Mất máu.
Bệnh lý thận:Thận hư.....
Hội chứng mất muối do não.
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.
Protein huyết tương tăng.
Hb và Hct tăng, MCV bình thường.
Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm.
Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi.
Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng trương.
Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu.
Ứ nước đẳng trương
Định nghĩa
Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.
Nguyên nhân
Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu.
Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh.
Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ...
Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol...
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.
Protein huyết tương giảm.
Hb và Hct giảm, MCV bình thường.
Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng.
Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).
Tăng gánh tuần hoàn tim.
Mất nước ưu trương
Định nghĩa
Là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.
Nguyên nhân
Nhập nước không đầy đủ.
Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi (tăng thông khí), qua thận (bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa).
Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường).
Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận (CDI và RDI).
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.
Protein huyết tương tăng.
Hb và cả Hct tăng, MCV giảm.
Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm.
Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt.
Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu.
Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm.
Ứ nước ưu trương
Định nghĩa
Là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.
Nguyên nhân
Truyền dịch muối ưu trương.
Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm.
Cường vỏ thượng thận (hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng steroid ngoại sinh.
Uống nước biển.
Hội chứng tích muối trung ương.
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.
Protein huyết tương giảm.
Hb và Hct và MCV giảm.
Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng.
Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra khỏi tế bào.
Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi.
Mất nước nhược trương
Định nghĩa
Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.
Nguyên nhân
Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương.
Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng nhung mao(villose colon adenoma)
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.
Protein huyết tương tăng.
Hb và Hct và MCV tăng.
Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm.
Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não.
Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất...
Ứ nước nhược trương
Định nghĩa
Là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.
Nguyên nhân
Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...).
Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại).
Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc...
Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...).
Biểu hiện
Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.
Protein huyết tương giảm.
Hb và Hct giảm, MCV tăng.
Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng.
Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào.
Chú ý:
Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol. Hoặc thiếu insulin sẽ làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l.
Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH.
Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này.
Rối loạn cân bằng Kali
Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.
Giảm kali máu
Định nghĩa
Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5 mEq/l.
Nguyên nhân
Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát.
Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison...
Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém.
Kiềm chuyển hóa.
Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone.
Hậu quả
Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp.
Các biểu hiện khác
Thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận.
Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, đờ đẫn.
Tiêu hóa: Buồn nôn, liệt ruột.
Chuyển hóa: Không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm.
Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy.
Tăng kali máu
Định nghĩa
Tăng kali máu khi Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l.
Nguyên nhân
Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...).
Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali).
Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn...
Nhiễm kiềm.
Hậu quả
Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu.
Nhiễm toan.
Bài viết cùng chuyên mục
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng
Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi
Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể
Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.
