Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

2012-11-06 04:33 PM

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn cân bằng Natri và nước

Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay mất hoặc ứ nước thường đưa đến những   rối loạn nước hoặc muối kèm theo.

Mất nước đẳng trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa.

Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu.

Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng...

Mất máu.

Bệnh lý thận:Thận hư.....

Hội chứng mất muối do não.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct tăng, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm.

Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi.

Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng trương.

Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu.

Ứ nước đẳng trương

Định nghĩa

Là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương.

Nguyên nhân

Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu.

Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh.

Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ...

Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol...

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình thường.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV bình thường.

Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng.

Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).

Tăng gánh tuần hoàn tim.

Mất nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Nhập nước không đầy đủ.

Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi (tăng thông khí), qua thận (bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò ống tiêu hóa).

Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường).

Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận (CDI và RDI).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương tăng.

Hb và cả Hct tăng, MCV giảm.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm.

Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt.

Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu.

Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh mạch giảm.

Ứ nước ưu trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do.

Nguyên nhân

Truyền dịch muối ưu trương.

Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm.

Cường vỏ thượng thận (hội chứng Conn và hội chứng Cushing) hoặc dùng steroid ngoại sinh.

Uống nước biển.

Hội chứng tích muối trung ương.

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct và MCV giảm.

Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng.

Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra khỏi tế bào.

Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi.

Mất nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương.

Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome đại tràng nhung mao(villose colon adenoma)

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương tăng.

Hb và Hct và MCV tăng.

Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm.

Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não.

Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất...

Ứ nước nhược trương

Định nghĩa

Là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và thừa nước tự do.

Nguyên nhân

Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...).

Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại).

Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc...

Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...).

Biểu hiện

Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm.

Protein huyết tương giảm.

Hb và Hct giảm, MCV tăng.

Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng.

Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào.

Chú ý:

Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol.   Hoặc thiếu insulin sẽ làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l.

Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH.

Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm với chất này.

Rối loạn cân bằng Kali

Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l.

Giảm kali máu

Định nghĩa

Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5  mEq/l.

Nguyên nhân

Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát.

Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison...

Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém.

Kiềm chuyển hóa.

Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone.

Hậu quả

Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST hạ thấp.

Các biểu hiện khác

Thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận.

Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, đờ đẫn.

Tiêu hóa: Buồn nôn, liệt ruột.

Chuyển hóa: Không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm.

Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy.

Tăng kali máu

Định nghĩa

Tăng kali máu khi Kali huyết thanh  > 5,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...).

Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali).

Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn...

Nhiễm kiềm.

Hậu quả

Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu.

Nhiễm toan.

Bài viết cùng chuyên mục

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non

Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Hấp thụ và bài tiết natri: được cân bằng trong trạng thái ổn định

Nếu rối loạn chức năng thận không quá nghiêm trọng, có thể đạt được cân bằng natri chủ yếu bằng cách điều chỉnh nội thận với những thay đổi tối thiểu về thể tích dịch ngoại bào hoặc các điều chỉnh toàn thân khác.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri

Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch

Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.