- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đôi khi, tim hoặc các mạch máu liên quan của nó bị dị tật trong thời kỳ bào thai; khiếm khuyết được gọi là dị tật bẩm sinh. Có ba dạng dị tật bẩm sinh chính của tim và các mạch liên quan của nó: (1) hẹp đường dẫn máu tại một số điểm trong tim hoặc trong một mạch máu lớn liên quan; (2) dị tật cho phép máu chảy ngược từ bên trái của tim hoặc động mạch chủ sang bên phải của tim hoặc động mạch phổi, do đó không thể lưu thông qua hệ tuần hoàn, được gọi là shunt trái phải; và (3) dị tật cho phép máu chảy trực tiếp từ bên phải của tim vào bên trái của tim, do đó máu không thể chảy qua phổi - được gọi là shunt phải trái.
Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra, đó là phì đại cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm cung lượng tim và xu hướng phát triển phù phổi nghiêm trọng.
Một loại hẹp bẩm sinh khác là hẹp động mạch chủ, thường xảy ra gần ngang mức cơ hoành.
Tình trạng hẹp này làm cho áp lực động mạch ở phần trên của cơ thể lớn hơn nhiều so với áp lực ở phần dưới cơ thể vì sức cản lớn của dòng máu qua eo đến phần dưới cơ thể; một phần máu phải đi xung quanh mạch máu qua các động mạch phụ nhỏ.
Bài viết cùng chuyên mục
Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép
Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên
Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
