- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ở những người bị hẹp van hai lá, lưu lượng máu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái bị cản trở, và ở những người bị hở van hai lá, phần lớn máu đã chảy vào tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương sẽ rò trở lại tâm nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu chứ không phải là bơm vào động mạch chủ. Do đó, một trong hai vấn đề này làm giảm chuyển động dòng máu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái.
Phù phổi trong bệnh van hai lá
Sự tích tụ của máu trong tâm nhĩ trái làm tăng áp lực tâm nhĩ trái, cuối cùng dẫn đến sự phát triển phù phổi nghiêm trọng. Thông thường, phù phổi gây chết người không xảy ra cho đến khi áp suất tâm nhĩ trái trung bình tăng trên 25 mm Hg và đôi khi lên đến 40 mm Hg, do các mạch bạch huyết ở phổi giãn gấp nhiều lần và có thể nhanh chóng mang dịch ra khỏi các mô phổi.
Giãn nhĩ trái và rung nhĩ
Áp lực tâm nhĩ trái cao trong bệnh van hai lá cũng gây ra tình trạng giãn tâm nhĩ trái tiến triển, làm tăng khoảng cách mà xung động điện tim phải đi trong vách liên nhĩ. Con đường này cuối cùng có thể trở nên dài đến mức có khuynh hướng phát triển các chuyển động loạn tín hiệu kích thích. Do đó, trong giai đoạn muộn của bệnh van hai lá, đặc biệt là trong bệnh hẹp van hai lá, rung nhĩ thường xảy ra. Sự phát triển này càng làm giảm hiệu quả bơm máu của tim và khiến tim bị suy hơn.
Đáp ứng sớm trong bệnh van hai lá
Cũng xảy ra trong bệnh van động mạch chủ và trong nhiều loại bệnh tim bẩm sinh, thể tích máu tăng lên trong bệnh van hai lá chủ yếu do thận giảm bài tiết nước và muối. Lượng máu tăng lên này làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch về tim, do đó giúp khắc phục ảnh hưởng của tình trạng suy tim. Do đó, sau khi bù dịch, cung lượng tim có thể chỉ giảm ở mức tối thiểu cho đến giai đoạn cuối của bệnh van hai lá, mặc dù áp lực tâm nhĩ trái đang tăng.
Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi. Hai tác động này cùng nhau làm tăng áp lực động mạch phổi tâm thu và cả áp lực tâm thất phải, đôi khi lên đến 60 mm Hg, cao hơn gấp đôi bình thường.
Sự gia tăng áp lực này, đến lượt nó, gây ra phì đại bên phải của tim, phần nào bù đắp cho khối lượng công việc tăng lên của nó.
Bài viết cùng chuyên mục
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch
Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu
Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base
Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang
Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
