- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Động vật được chia làm hai loài: loài biến nhiệt như cá, lưỡng thê, là các loại động vật có thân nhiệt thay đổi theo nhiệt độ của môi trường. Loài đồng nhiệt như chim, động vật có vú, loài người, là những loại động vật có thân nhiệt tương đối ổn định so với sự thay đổi nhiệt độ của môi trường.
Sự ổn định của thân nhiệt có được là nhờ sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, dưới sự điều khiển của trung tâm điều nhiệt sao cho thân nhiệt chỉ giao động trong khoảng 36o5-37o2.
Thân nhiệt ổn định là điều kiện quan trọng cho sự hoạt động bình thường của các enzyme tham gia vào các quá trình chuyển hóa.
Sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt
Sự sinh nhiệt: chủ yếu là do chuyển hóa và vận động cơ bao gồm cả cơ vân, cơ tim và cơ trơn. Do đó sự sinh nhiệt chịu ảnh hưởng của hormone tuyến giáp thyroxin, hệ giao cảm và của chính nhiệt độ. Nhiệt lượng sản xuất ra hàng ngày rất lớn nếu không có sự thải nhiệt thì sau 24 giờ thân nhiệt có thể tăng đến 40oC. Sự thải nhiệt: nhiệt được tạo ra mất đi theo các cách sau đây.
Sự thải nhiệt và đối lưu: Do sự tiếp xúc trực tiếp của cơ thể với đồ vật xung quanh như quần áo đồ vật, không khí nóng bốc lên được thay bằng một lớp không khí mát hơn, nhiệt mất đi theo cách này chiếm 12%.

Hình: Sơ đồ về sự cân bằng thân nhiệt.
Bức xạ nhiệt: chiếm 60% lượng nhiệt được sinh ra, là nhiệt mất đi dưới dạng các sóng nhiệt (infraed electromagnetic wave).
Sự bốc hơi: cứ 1g nước khi bay hơi lấy đi 0,6 Kcalo. Ở người có trọng lượng 70 kg cần 100ml nước bốc hơi có để giảm thân nhiệt 1oC. Sự thải nhiệt theo cách này lấy đi 25% lượng được sinh ra.
Sự thải nhiệt còn tùy thuộc vào sự lưu thông của không khí. Thải nhiệt được điều hòa bằng sự thay đổi thể tích máu đến bề mặt cơ thể nhờ ở sự dãn mạch hoặc co mạch, khi lượng máu đến da nhiều sẽ mang theo một lượng nhiệt để thải nhiệt, ngược lại khi co mạch, máu đến da ít, giảm đi sự mất nhiệt.
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Trung tâm điều hòa thân nhiệt
Thân nhiệt được giữ ổn định là nhờ trung tâm điều hòa thân nhiệt. Nói đến trung tâm điều hòa thân nhiệt ta phải hiểu điểm nhiệt (set point) là nhiệt độ mà trung tâm điều hòa thân nhiệt phải điều hòa giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, để sao cho thân nhiệt được giữ ổn định ở nhiệt độ đó.
Trung tâm điều hòa thân nhiệt ở vùng trước nhãn của vùng dưới đồi (hypothalamus), ở vùng này có những neuron có hoạt động thay đổi liên tục đối với sự thay đổi nhiệt độ (đo bằng điện thế hoạt động), đó là các tế bào khởi phát cơ chế điều nhiệt. Người ta thấy có 30% là loại neuron nhạy cảm với nóng (warm-sensitive neuron), 10% là các neuron nhạy cảm với lạnh (cold-sensitive neuron). Ngoài ra có một số neuron có đáp ứng không liên tục với sự thay đổi nhiệt độ, đó là các neuron trung gian (intergative neuron) chỉ có nhiệm vụ dẫn truyền luồng thần kinh.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận
Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt
Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Thay đổi trong quá trình lão hoá
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao
Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.
