Hệ thống mono đại thực bào/ hệ thống võng nội mô

2020-11-02 06:44 PM

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại thực bào chủ yếu là các tế bào di động có khả năng đi vào các mô. Tuy nhiên, sau khi vào các mô vào trở thành đại thực bào, phần lớn các bạch cầu mono bị gắn vào các mô và vẫn gắn liền trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm, cho đến khi chúng được huy động để thực hiện chức năng bảo vệ cục bộ. Chúng có khả năng giống như đại thực bào di động để thực bào lượng lớn vi khuẩn, virut, mô hoại tử, hoặc các vật lạ khác trong mô. Ngoài ra, khi được kích thích phù hợp, chúng có thể rời khỏi nơi gắn, một lần nữa trở lại thành đại thực bào di động để đáp ứng với sự hóa hướng động và mọt kích thích khác của quá trình viêm. Do đó, cơ thể có một “hệ thống mono-đại thực bào” lan rộng trong gần như tất cả các vùng mô.

Tổ hợp toàn bộ bạch cầu mono, đại thực bào di động, đại thực bào mô cố định, và một vài tế bào nội mô chuyên biệt trong tủy xương, lách, và hạch lympho được gọi là hệ thống võng nội mô. Tuy nhiên, tất cả hoặc hầu hết các tế bào này bắt nguồn từ tế bào gốc dòng mono; do đó, hệ võng nội mô gần như đồng nghĩa với hẹ thống mono-đại thực bào. Bởi vì thuật ngữ hệ thống võng nội mô trong y văn tốt hơn nhiều so với thuật ngữ hệ thống mono-đại thực bào, nó nên được nhớ như một hệ thống thực bào nói chúng ở trong mọi mô, đặc biệt là trong các vùng mô có lượng lớn vật lạ, chất độc và các chất thừa phải bị tiêu hủy.

Đại thực bào mô trong da và mô dưới da (mô bào)

Dù cho da phần lớn là bất khả xâm phạm đối với tác nhân nhiễm khuẩn, nhưng điều này không còn đúng khi da bị tổn thương. Khi nhiễm khuẩn bắt đầu trong mô dưới da và viêm cục bộ xảy ra sau đó, đại thực bào mô địa phương có thể phân chia tại chỗ và hình dạng vẫn giống đa số đại thực bào. Sau đó chúng thực hiện chức năng bình thường là tấn công và tiêu diệt tác nhân nhiễm khuẩn, như đã mô tả ở trên.

Đại thực bào trong hạch lympho

Về cơ bản không có vật chất lạ nào xâm nhập các mô, như vi khuẩn, có thể được hấp thu trực tiếp qua màng mao mạch để vào máu. Thay vào đó, nếu vật lạ không bị tiêu diệt tại chỗ ở trong mô, chúng sẽ đi vào mạch lympho và đến các hạch lympho khu trú trên đường đi của bạch mạch. Các vật lạ sẽ bị bắt giữ trong các hạch này trong một mạng lưới các xoang được lót bởi đại thực bào mô.

Sơ đồ chức năng của một hạch bạch huyết

Hình. Sơ đồ chức năng của một hạch bạch huyết.

bạch mạch đi vào thông qua lớp vỏ hạch bạch huyết bằng bạch mạch đến, rồi chảy qua các nút xoang tủy, và cuối cùng đi ra khỏi rốn hạch vào bạch mạch đi rồi đổ vào mạch máu.

Có một lượng lớn đại thực bào lót trong các xoang lympho, và nếu một vài vật lạ xâm nhập vào các xoang này bằng bạch mạch, chúng sẽ bị các đại thứ bào phá hủy và ngăn cản sự lan rộng trong toàn cơ thể.

Đại thực bào phế nang trong phổi

Một con đường mà các sinh vật thường xuyên xâm nhậ vào cơ thể là thông qua phổi. Một lượng lớn các đại thực bào mô có mặt như một thành phần không thể thiếu của vách phế nang. Chúng có thể thực bào các vật lạ bị giữ lại trong phế nang. Nếu các vật lạ tiêu hóa được, đại thực bào cũng có thể tiêu hóa chúng và tiết ra các sản phẩm tiêu hóa và bạch mạch. Nếu vật lạ không tiêu hóa được, đại thực bào thường biến thành một “tế bào khổng lồ” bao quanh vật lạ cho đến khi vật lạ dần dần tan rã. Những bao như vậy thường được hình thành xung quanh vi khuẩn lao, các hạt bụi silicat và cả các hạt than.

Đại thực bào trong các xoang gan (Kupffer Cells)

Các sinh vật lạ cũng có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa. Một lượng lớn vi khuẩn từ thức ăn luôn đi qua niêm mạc đường tiêu hóa để vào hệ thống cửa. Trước khi đổ vào tuần hoàn chung, máu tĩnh mạch cửa đi qua các xoang gan, nơi được lót bởi các đại thực bào mô được gọi là tế bào kuffer, như hình. Các tế bào này hình thành như một hệ thống lọc hiệu quả gần như không để cho vi khuẩn từ đường tiêu hóa qua được hệ thống cửa để vào tuần hoàn chung. Thật vậy, hình ảnh hoạt động thực bào của tế bào kuffer đã chứng minh quá trình thực bào một vi khuẩn đơn lẻ trong thời gian dưới 0,01s.

Tế bào Kupffer lót các xoang gan

Hình. Tế bào Kupffer lót các xoang gan, cho thấy sự thực bào của các hạt mực India vào tế bào chất của tế bào Kupffer.

Đại thực bào ở lách và tủy xương

Nếu một sinh vật lạ xâm nhập thành công vào tuần hoàn chung, sẽ có các cơ chế bảo vệ khác của hệ thống đại thực bào mô, đặc biệt là đại thực bào của lách và tủy xương. Ở cả hai mô này, đại thực bào được giữ lại bởi hệ thống võng của hai cơ quan này và khi vật lạ tiếp xúc với đại thực bào, chúng sẽ bị thực bào.

Lách cũng như các hạch lympho, thay vì máu thì bạch huyết chảy qua các vùng mô của lách. Hình 34-5 cho thấy một đoạn ngoại biên của lách. Lưu ý rằng một đoạn mạch nhỏ thâm nhập từ vùng vỏ vào vùng tủy lách và kết thúc trong các mao mạch nhỏ. Các mao mạch có độ xốp cao, cho phép máu toàn phần đi ra khỏi các mao mạch để vào các dây tủy đỏ. Máu sau đó dần bị ép qua mạng lưới dây tủy và cuối cùng trở lại máu tuần hoàn qua vách nội mô của các xoang tĩnh mạch. Các sợi tủy đỏ và các xoang tĩnh mạch được lót bởi một lượng lớn các đại thực bào. Đây là đoạn đặc biệt của máu thông qua các dây tủy đỏ cung cấp một phương tiện đặc biệt để thực bào các mảnh vỡ không mong muốn trong máu, đặc biệt là hồng già và hồng cầu bất thường.

 Cấu trúc chức năng của lá lách

Hình. Cấu trúc chức năng của lá lách.

Bài viết cùng chuyên mục

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm

Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.