Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

2020-10-02 10:35 AM

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bicarbonat không hề thấm dễ dàng qua màng tế bào ở ống thận, do đó HCO3- được lọc ra ở tiểu cầu thận không thể được tái hấp thu trực tiếp. Thay vào đó, HCO3- được tái hấp thu bởi một quá trình đặc biệt  mà trong đó, đầu tiên nó phải được tổ hợp với H+ thành H2CO3, rồi phân ly thành CO2 và nước, được thể hiện ở hình.

Cơ chế tế bào học của sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận

Hình. Cơ chế tế bào học của (1) sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận. (2) ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. (3) ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, đoạn dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa.

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận. H2CO3 tạo ra trong quá trình này phân ly ngay thành CO2 và nước, CO2 có thể dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào ống để vào trong tế bào ống thận, nơi mà nó được phản ứng với nước để tạo thành một phân tử H2CO3 mới dưới xúc tác của Carbonic anhydrase. H2CO3 này lại phân ly thành HCO3- và H+, HCO3- khuếch tán vào trong dịch gian bào và được mang về tuần hoàn cơ thể.

Sự vận chuyển HCO3- qua màng tế bào vào mô kẽ được thực hiện bởi 2 cơ chế: (1) kênh Na+-HCO3- trên màng tế bào ống lượn gần và (2) kênh Cl-HCO3- ở đoạn cuối ống lượn gần, đoạn dày nhánh lên quai Henle, và ống góp.

Như vậy mỗi H+ được tạo thành trong lòng tế bào ống thận thì một HCO3- cũng đồng thời được tạo ra và giải phóng vào máu. Ảnh hưởng hệ thống của phản ứng này là sự tái hấp thu HCO3- từ lòng ống thận dù phân tử HCO3- đi vào dịch kẽ không phải là phân tử HCO3- được lọc ra trước đó. Sự tái hấp thu dịch lọc này không ảnh hưởng đến dự trữ H+ của hệ thống vì H+ dự trữ gắn với HCO3- trong dịch lọc, và do ðó không ðýợc bài tiết ra ngoài.

HCO3- được “chuẩn độ” bởi H+ trong lòng ống thận. Ở điều kiện thường, tỉ lệ H+ bài tiết khoảng 4400 mEq/ngày, và tỉ lệ lọc của HCO3- khoảng 4320 mEq/ngày. Như vậy, số lượng 2 ion này tiến vào ống thận là tương đương nhau, chúng kết hợp với nhau và tạo thành CO2 và nước. Do đó, người ta nói rằng HCO30 và H+ bình thường “chuẩn độ” nhau trong dịch lọc.

Sự “chuẩn độ” này không phải bao giờ cũng hoàn toàn chính xác vì thường có sự vượt hơn nhẹ của H+ (khoảng 80 mEq/ngày) giải thoái cho cơ thể khỏi sự ngộ độc các acid cố định tạo ra do chuyển hóa. Như sẽ giải thích sau đây, hầu hết H+ này không được bài tiết dưới dạng tự do mà thường là trong sự kết hợp với các yếu tố khác của hệ đệm trong nước tiểu, như ion phosphat và NH3.

Khi có sự vượt lên quá mức của HCO3 so với H+ trong nước tiểu, như trong kiềm chuyển hóa, lượng HCO3- tăng lên này không thể được tái hấp thu, do đó, lượng HCO3- này tồn dư trong lòng ống thận và được bài tiết ra ngoài trong nước tiểu. Giúp xừ lý tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.

Trong nhiễm toan, có sự tăng H+ so với HCO3- làm tăng sự tái hấp thu HCO3- đến mức tái hấp thu hoàn toàn HCO3-. H+ được bài tiết vào trong nước tiểu dưới dạng các tổ hợp với các đệm của nước tiểu đặc biệt là ion phosphat và NH3. Như vậy cơ chế căn bản của sự điều tiết cân bằng acid-base của thận là bởi sự cân bằng không hoàn toàn giữa nồng độ H+ với HCO3-. Bài tiết một trong hai ion vào trong nước tiểu và lấy đi chúng từ dịch ngoại bào.

Bài viết cùng chuyên mục

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.