- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bicarbonat không hề thấm dễ dàng qua màng tế bào ở ống thận, do đó HCO3- được lọc ra ở tiểu cầu thận không thể được tái hấp thu trực tiếp. Thay vào đó, HCO3- được tái hấp thu bởi một quá trình đặc biệt mà trong đó, đầu tiên nó phải được tổ hợp với H+ thành H2CO3, rồi phân ly thành CO2 và nước, được thể hiện ở hình.
Hình. Cơ chế tế bào học của (1) sự bài tiết H+ vào trong lòng ống thận. (2) ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. (3) ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, đoạn dày của nhánh lên quai Henle và đoạn đầu ống lượn xa.
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận. H2CO3 tạo ra trong quá trình này phân ly ngay thành CO2 và nước, CO2 có thể dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào ống để vào trong tế bào ống thận, nơi mà nó được phản ứng với nước để tạo thành một phân tử H2CO3 mới dưới xúc tác của Carbonic anhydrase. H2CO3 này lại phân ly thành HCO3- và H+, HCO3- khuếch tán vào trong dịch gian bào và được mang về tuần hoàn cơ thể.
Sự vận chuyển HCO3- qua màng tế bào vào mô kẽ được thực hiện bởi 2 cơ chế: (1) kênh Na+-HCO3- trên màng tế bào ống lượn gần và (2) kênh Cl-HCO3- ở đoạn cuối ống lượn gần, đoạn dày nhánh lên quai Henle, và ống góp.
Như vậy mỗi H+ được tạo thành trong lòng tế bào ống thận thì một HCO3- cũng đồng thời được tạo ra và giải phóng vào máu. Ảnh hưởng hệ thống của phản ứng này là sự tái hấp thu HCO3- từ lòng ống thận dù phân tử HCO3- đi vào dịch kẽ không phải là phân tử HCO3- được lọc ra trước đó. Sự tái hấp thu dịch lọc này không ảnh hưởng đến dự trữ H+ của hệ thống vì H+ dự trữ gắn với HCO3- trong dịch lọc, và do ðó không ðýợc bài tiết ra ngoài.
HCO3- được “chuẩn độ” bởi H+ trong lòng ống thận. Ở điều kiện thường, tỉ lệ H+ bài tiết khoảng 4400 mEq/ngày, và tỉ lệ lọc của HCO3- khoảng 4320 mEq/ngày. Như vậy, số lượng 2 ion này tiến vào ống thận là tương đương nhau, chúng kết hợp với nhau và tạo thành CO2 và nước. Do đó, người ta nói rằng HCO30 và H+ bình thường “chuẩn độ” nhau trong dịch lọc.
Sự “chuẩn độ” này không phải bao giờ cũng hoàn toàn chính xác vì thường có sự vượt hơn nhẹ của H+ (khoảng 80 mEq/ngày) giải thoái cho cơ thể khỏi sự ngộ độc các acid cố định tạo ra do chuyển hóa. Như sẽ giải thích sau đây, hầu hết H+ này không được bài tiết dưới dạng tự do mà thường là trong sự kết hợp với các yếu tố khác của hệ đệm trong nước tiểu, như ion phosphat và NH3.
Khi có sự vượt lên quá mức của HCO3 so với H+ trong nước tiểu, như trong kiềm chuyển hóa, lượng HCO3- tăng lên này không thể được tái hấp thu, do đó, lượng HCO3- này tồn dư trong lòng ống thận và được bài tiết ra ngoài trong nước tiểu. Giúp xừ lý tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa.
Trong nhiễm toan, có sự tăng H+ so với HCO3- làm tăng sự tái hấp thu HCO3- đến mức tái hấp thu hoàn toàn HCO3-. H+ được bài tiết vào trong nước tiểu dưới dạng các tổ hợp với các đệm của nước tiểu đặc biệt là ion phosphat và NH3. Như vậy cơ chế căn bản của sự điều tiết cân bằng acid-base của thận là bởi sự cân bằng không hoàn toàn giữa nồng độ H+ với HCO3-. Bài tiết một trong hai ion vào trong nước tiểu và lấy đi chúng từ dịch ngoại bào.
Bài viết cùng chuyên mục
Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau
Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Cơ chế thận bài tiết nước tiểu pha loãng
Qúa trình pha loãng đạt được bằng cách tái hấp thu các chất tan đến một mức độ lớn hơn so với nước, nhưng điều này chỉ xảy ra trong các phân đoạn nhất định của hệ thống ống thận.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động
Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông
Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Đại cương rối loạn phát triển tổ chức
Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.
Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính
Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.
Rối loạn thân nhiệt
Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh
Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.