Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

2020-09-09 10:32 PM

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Liệu một chất tan có trở nên cô đặc trong dịch ống hay không được xác định bởi mức độ tương đối của sự tái hấp thu chất tan đó so với sự tái hấp thu nước. Nếu một tỷ lệ phần trăm lớn hơn của nước được tái hấp thu, chất này sẽ trở nên cô đặc hơn. Nếu một tỷ lệ lớn hơn của chất tan được tái hấp thu, chất đó sẽ trở nên loãng hơn.

Hình cho thấy mức độ tập trung của một số chất trong các phân đoạn ống khác nhau.

Tất cả các giá trị trong hình này đại diện cho nồng độ chất lỏng trong ống chia cho nồng độ huyết tương của một chất. Nếu nồng độ trong huyết tương của chất được giả định là không đổi, thì bất kỳ sự thay đổi nào trong tỷ lệ nồng độ dịch ống / huyết tương phản ánh những thay đổi về nồng độ dịch ống.

Khi dịch lọc di chuyển dọc theo hệ thống ống, nồng độ tăng dần lên lớn hơn 1,0 nếu hơn, hoặc nếu chất đó được bài tiết vào lòng ống.

Nếu tỉ số nồng độ trở nên nhỏ hơn 1, điều đó có nghĩa chất đó được tái hấp thu nhiều hơn nước. Những chất đứng đầu bảng, như creatinin có nồng độ cao trong nước tiểu. Nói chung thì, đó là những chất không cần thiết cho cơ thể nên thận sẽ hấp thu rất ít hoặc hoàn toàn không hấp thu, hơn thế nữa, chúng còn được bài tiết vào lòng ống, làm tăng số lượng các chất đó trong nước tiểu.

Ngược lại, những chất đứng cuối bảng số liệu, như glucose, amino acid, sẽ được tái hấp thu mạnh mẽ; đó là những chất cần thiết cho cơ thể, gần như chúng không có mặt trong nước tiểu.

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau

Hình. Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc. Giá trị 1.0 là nồng độ của chất đó ở trong dịch lọc đầu cũng như trong huyết tương. Giá trị dưới 1.0 chỉ ra chất đó được tái hấp thu nhiều hơn nước, ngược lại, lớn hơn 1.0 là chất đó được tái hấp thu ít hơn nước hoặc chất đo đươc bài tiết vào lòng ống

Tỉ số giữa nồng độ Inulin trong lòng ống/ huyết tương có thể dùng để tính sự tái hấp thu nước ở ống thận Inulin; một polysaccharide được dùng để đo GFR, hoàn toàn không được tái hấp thu hay bài tiết trong ống thận. Sự thay đổi của nồng độ inulin ở bất cứ đoạn nào của ống thận sẽ phản ánh lượng nước hiện diện ở doạn đó.

Ví dụ như, nồng độ inulin trong lòng ống/ huyết tương tăng lên đến 3.0 ở ống lươn gần, phản ánh nồng độ tại đây cao hơn gấp 3 lần nồng độ tại cầu thận hay chính là trong huyết tương. Vì inulin không được bài tiết hay tái hấp thu ở ống thận, cho thấy sự thay đổi của tỉ số nồng độ trong lòng ống/ huyết tương là do 2/3 lượng nước đươc tái hấp thu khi đi qua ống lượn gần, và chỉ có 1/3 lượng nước lọc qua cầu thận có mặt tại đoạn cuối ống lượn gần. Tại điểm cuối cùng của ống góp, tỉ số nồng độ của inulin trong lòng ống/ huyết tương lên đến 125, cho thấy chỉ có 1/125 lượng nước được lọc ở cầu thận có mặt tại đây, và điều đó có nghĩa hơn 99% lượng nước tiểu đầu được tái hấp thu.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông

Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.