- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh của shock tim
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Shock tim có nghĩa là lượng máu đi qua cơ thể không đầy đủ, đến mức các mô cơ thể bị tổn thương, đặc biệt là do quá ít oxy và các chất dinh dưỡng khác được cung cấp đến các tế bào mô. Ngay cả bản thân hệ thống tim mạch - cơ tim, thành mạch máu, hệ thống vận mạch và các bộ phận tuần hoàn khác - bắt đầu xấu đi, do đó, tình trạng shock, một khi đã bắt đầu, sẽ dễ trở nên tồi tệ hơn.
Shock tim với cung lượng tim giảm
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim. Hai loại yếu tố có thể làm giảm nghiêm trọng cung lượng tim:
1. Những bất thường về tim làm giảm khả năng bơm máu của tim. Những bất thường này bao gồm đặc biệt là nhồi máu cơ tim, mà còn cả các trạng thái nhiễm độc tim, rối loạn chức năng van tim nặng, rối loạn nhịp tim và các tình trạng khác.
Có tới 70% số người bị shock tim không qua khỏi.
2. Các yếu tố làm giảm lưu lượng tĩnh mạch cũng làm giảm cung lượng tim do tim không thể bơm do máu không trở về. Nguyên nhân phổ biến nhất của giảm máu tĩnh mạch trở lại là giảm thể tích máu, nhưng máu tĩnh mạch trở lại cũng có thể giảm do giảm trương lực mạch, đặc biệt là của các bể chứa máu tĩnh mạch, hoặc cản trở dòng máu tại một số điểm trong tuần hoàn, đặc biệt là ở đường hồi tĩnh mạch về tim.
Shock tim không do giảm cung lượng tim
Đôi khi, cung lượng tim bình thường hoặc thậm chí lớn hơn bình thường, nhưng người bệnh đang ở trong tình trạng shock tim. Tình trạng này có thể do (1) tốc độ trao đổi chất quá mức, vì vậy ngay cả cung lượng tim bình thường cũng không đủ, hoặc (2) mô hình tưới máu mô bất thường, vì vậy hầu hết cung lượng tim đi qua các mạch máu bên cạnh những mạch máu cung cấp dinh dưỡng cho các mô cục bộ.
Hiện tại, điều quan trọng cần lưu ý là tất cả chúng đều dẫn đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng đến các mô quan trọng và các cơ quan quan trọng, cũng như loại bỏ không đủ các chất thải tế bào ra khỏi mô.
Huyết động học trong shock tim
Theo suy nghĩ của nhiều bác sĩ, mức áp lực động mạch là thước đo chính để đánh giá mức độ đầy đủ của chức năng tuần hoàn. Tuy nhiên, áp suất động mạch thường có thể bị sai lệch nghiêm trọng. Đôi khi, một người có thể bị shock nặng mà vẫn có áp lực động mạch gần như bình thường vì phản xạ thần kinh mạnh giữ cho áp lực không giảm. Vào những thời điểm khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa bình thường, nhưng người bệnh vẫn được tưới máu mô bình thường và không bị shock.
Trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là shock do mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời cung lượng tim giảm, mặc dù thường không nhiều.
Tổn thương mô khi shock tim
Một khi shock tim đạt đến tình trạng nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu là gì, bản thân cúa shock sẽ dẫn đến shock nhiều hơn. Đó là, lưu lượng máu không đủ, làm cho các mô cơ thể bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Tình trạng suy giảm này gây giảm cung lượng tim thậm chí nhiều hơn, và một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó với shock tim ngày càng tăng, tưới máu mô ít hơn, shock nhiều hơn, v.v. cho đến khi tử vong. Chính với giai đoạn cuối của shock tim này, đặc biệt quan tâm, vì điều trị thích hợp thường có thể đảo ngược tình trạng trượt nhanh đến tử vong.
Các giai đoạn shock tim
Do đặc điểm của shock tim thay đổi với các mức độ nặng nhẹ khác nhau nên người ta thường chia shock thành 3 giai đoạn chính sau:
1. Giai đoạn hồi phục (đôi khi được gọi là giai đoạn bù trừ), trong đó các cơ chế bù trừ tuần hoàn bình thường cuối cùng gây ra sự hồi phục hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp từ liệu pháp bên ngoài.
2. Giai đoạn tiến triển, trong đó, nếu không được điều trị, tình trạng shock trở nên tồi tệ hơn cho đến khi tử vong.
3. Giai đoạn không thể đảo ngược, trong đó shock đã tiến triển đến mức tất cả các hình thức trị liệu đã biết đều không đủ khả năng cứu sống bệnh nhân mặc dù hiện tại bênh nhân vẫn còn sống.
Bài viết cùng chuyên mục
Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim
Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.
Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương
Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da
Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-
Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.
Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi
Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương
Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle
Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.
Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim
Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.
