Sinh lý bệnh của shock tim

2020-08-24 10:32 AM

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Shock tim có nghĩa là lượng máu đi qua cơ thể không đầy đủ, đến mức các mô cơ thể bị tổn thương, đặc biệt là do quá ít oxy và các chất dinh dưỡng khác được cung cấp đến các tế bào mô. Ngay cả bản thân hệ thống tim mạch - cơ tim, thành mạch máu, hệ thống vận mạch và các bộ phận tuần hoàn khác - bắt đầu xấu đi, do đó, tình trạng shock, một khi đã bắt đầu, sẽ dễ trở nên tồi tệ hơn.

Shock tim với cung lượng tim giảm

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim. Hai loại yếu tố có thể làm giảm nghiêm trọng cung lượng tim:

1. Những bất thường về tim làm giảm khả năng bơm máu của tim. Những bất thường này bao gồm đặc biệt là nhồi máu cơ tim, mà còn cả các trạng thái nhiễm độc tim, rối loạn chức năng van tim nặng, rối loạn nhịp tim và các tình trạng khác.

Có tới 70% số người bị shock tim không qua khỏi.

2. Các yếu tố làm giảm lưu lượng tĩnh mạch cũng làm giảm cung lượng tim do tim không thể bơm do máu không trở về. Nguyên nhân phổ biến nhất của giảm máu tĩnh mạch trở lại là giảm thể tích máu, nhưng máu tĩnh mạch trở lại cũng có thể giảm do giảm trương lực mạch, đặc biệt là của các bể chứa máu tĩnh mạch, hoặc cản trở dòng máu tại một số điểm trong tuần hoàn, đặc biệt là ở đường hồi tĩnh mạch về tim.

Shock tim không do giảm cung lượng tim

Đôi khi, cung lượng tim bình thường hoặc thậm chí lớn hơn bình thường, nhưng người bệnh đang ở trong tình trạng shock tim. Tình trạng này có thể do (1) tốc độ trao đổi chất quá mức, vì vậy ngay cả cung lượng tim bình thường cũng không đủ, hoặc (2) mô hình tưới máu mô bất thường, vì vậy hầu hết cung lượng tim đi qua các mạch máu bên cạnh những mạch máu cung cấp dinh dưỡng cho các mô cục bộ.

Hiện tại, điều quan trọng cần lưu ý là tất cả chúng đều dẫn đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng đến các mô quan trọng và các cơ quan quan trọng, cũng như loại bỏ không đủ các chất thải tế bào ra khỏi mô.

Huyết động học trong shock tim

Theo suy nghĩ của nhiều bác sĩ, mức áp lực động mạch là thước đo chính để đánh giá mức độ đầy đủ của chức năng tuần hoàn. Tuy nhiên, áp suất động mạch thường có thể bị sai lệch nghiêm trọng. Đôi khi, một người có thể bị shock nặng mà vẫn có áp lực động mạch gần như bình thường vì phản xạ thần kinh mạnh giữ cho áp lực không giảm. Vào những thời điểm khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa bình thường, nhưng người bệnh vẫn được tưới máu mô bình thường và không bị shock.

Trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là shock do mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời cung lượng tim giảm, mặc dù thường không nhiều.

Tổn thương mô khi shock tim

Một khi shock tim đạt đến tình trạng nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu là gì, bản thân cúa shock sẽ dẫn đến shock nhiều hơn. Đó là, lưu lượng máu không đủ, làm cho các mô cơ thể bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Tình trạng suy giảm này gây giảm cung lượng tim thậm chí nhiều hơn, và một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó với shock tim ngày càng tăng, tưới máu mô ít hơn, shock nhiều hơn, v.v. cho đến khi tử vong. Chính với giai đoạn cuối của shock tim này, đặc biệt quan tâm, vì điều trị thích hợp thường có thể đảo ngược tình trạng trượt nhanh đến tử vong.

Các giai đoạn shock tim

Do đặc điểm của shock tim thay đổi với các mức độ nặng nhẹ khác nhau nên người ta thường chia shock thành 3 giai đoạn chính sau:

1. Giai đoạn hồi phục (đôi khi được gọi là giai đoạn bù trừ), trong đó các cơ chế bù trừ tuần hoàn bình thường cuối cùng gây ra sự hồi phục hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp từ liệu pháp bên ngoài.

2. Giai đoạn tiến triển, trong đó, nếu không được điều trị, tình trạng shock trở nên tồi tệ hơn cho đến khi tử vong.

3. Giai đoạn không thể đảo ngược, trong đó shock đã tiến triển đến mức tất cả các hình thức trị liệu đã biết đều không đủ khả năng cứu sống  bệnh nhân mặc dù hiện tại bênh nhân vẫn còn sống.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng

Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.