Sinh lý bệnh của shock tim

2020-08-24 10:32 AM

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Shock tim có nghĩa là lượng máu đi qua cơ thể không đầy đủ, đến mức các mô cơ thể bị tổn thương, đặc biệt là do quá ít oxy và các chất dinh dưỡng khác được cung cấp đến các tế bào mô. Ngay cả bản thân hệ thống tim mạch - cơ tim, thành mạch máu, hệ thống vận mạch và các bộ phận tuần hoàn khác - bắt đầu xấu đi, do đó, tình trạng shock, một khi đã bắt đầu, sẽ dễ trở nên tồi tệ hơn.

Shock tim với cung lượng tim giảm

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim. Hai loại yếu tố có thể làm giảm nghiêm trọng cung lượng tim:

1. Những bất thường về tim làm giảm khả năng bơm máu của tim. Những bất thường này bao gồm đặc biệt là nhồi máu cơ tim, mà còn cả các trạng thái nhiễm độc tim, rối loạn chức năng van tim nặng, rối loạn nhịp tim và các tình trạng khác.

Có tới 70% số người bị shock tim không qua khỏi.

2. Các yếu tố làm giảm lưu lượng tĩnh mạch cũng làm giảm cung lượng tim do tim không thể bơm do máu không trở về. Nguyên nhân phổ biến nhất của giảm máu tĩnh mạch trở lại là giảm thể tích máu, nhưng máu tĩnh mạch trở lại cũng có thể giảm do giảm trương lực mạch, đặc biệt là của các bể chứa máu tĩnh mạch, hoặc cản trở dòng máu tại một số điểm trong tuần hoàn, đặc biệt là ở đường hồi tĩnh mạch về tim.

Shock tim không do giảm cung lượng tim

Đôi khi, cung lượng tim bình thường hoặc thậm chí lớn hơn bình thường, nhưng người bệnh đang ở trong tình trạng shock tim. Tình trạng này có thể do (1) tốc độ trao đổi chất quá mức, vì vậy ngay cả cung lượng tim bình thường cũng không đủ, hoặc (2) mô hình tưới máu mô bất thường, vì vậy hầu hết cung lượng tim đi qua các mạch máu bên cạnh những mạch máu cung cấp dinh dưỡng cho các mô cục bộ.

Hiện tại, điều quan trọng cần lưu ý là tất cả chúng đều dẫn đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng đến các mô quan trọng và các cơ quan quan trọng, cũng như loại bỏ không đủ các chất thải tế bào ra khỏi mô.

Huyết động học trong shock tim

Theo suy nghĩ của nhiều bác sĩ, mức áp lực động mạch là thước đo chính để đánh giá mức độ đầy đủ của chức năng tuần hoàn. Tuy nhiên, áp suất động mạch thường có thể bị sai lệch nghiêm trọng. Đôi khi, một người có thể bị shock nặng mà vẫn có áp lực động mạch gần như bình thường vì phản xạ thần kinh mạnh giữ cho áp lực không giảm. Vào những thời điểm khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa bình thường, nhưng người bệnh vẫn được tưới máu mô bình thường và không bị shock.

Trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là shock do mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời cung lượng tim giảm, mặc dù thường không nhiều.

Tổn thương mô khi shock tim

Một khi shock tim đạt đến tình trạng nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu là gì, bản thân cúa shock sẽ dẫn đến shock nhiều hơn. Đó là, lưu lượng máu không đủ, làm cho các mô cơ thể bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Tình trạng suy giảm này gây giảm cung lượng tim thậm chí nhiều hơn, và một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó với shock tim ngày càng tăng, tưới máu mô ít hơn, shock nhiều hơn, v.v. cho đến khi tử vong. Chính với giai đoạn cuối của shock tim này, đặc biệt quan tâm, vì điều trị thích hợp thường có thể đảo ngược tình trạng trượt nhanh đến tử vong.

Các giai đoạn shock tim

Do đặc điểm của shock tim thay đổi với các mức độ nặng nhẹ khác nhau nên người ta thường chia shock thành 3 giai đoạn chính sau:

1. Giai đoạn hồi phục (đôi khi được gọi là giai đoạn bù trừ), trong đó các cơ chế bù trừ tuần hoàn bình thường cuối cùng gây ra sự hồi phục hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp từ liệu pháp bên ngoài.

2. Giai đoạn tiến triển, trong đó, nếu không được điều trị, tình trạng shock trở nên tồi tệ hơn cho đến khi tử vong.

3. Giai đoạn không thể đảo ngược, trong đó shock đã tiến triển đến mức tất cả các hình thức trị liệu đã biết đều không đủ khả năng cứu sống  bệnh nhân mặc dù hiện tại bênh nhân vẫn còn sống.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm dạ dày mãn tính có thể dẫn đến teo dạ dày và mất tuyến trong dạ dày

Việc mất khả năng tiết dịch vị trong teo niêm mạc dạ dày dẫn đến thiếu acid dịch vị, và đôi khi là thiếu máu ác tính.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.