Sinh lý bệnh của shock tim

2020-08-24 10:32 AM

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Shock tim có nghĩa là lượng máu đi qua cơ thể không đầy đủ, đến mức các mô cơ thể bị tổn thương, đặc biệt là do quá ít oxy và các chất dinh dưỡng khác được cung cấp đến các tế bào mô. Ngay cả bản thân hệ thống tim mạch - cơ tim, thành mạch máu, hệ thống vận mạch và các bộ phận tuần hoàn khác - bắt đầu xấu đi, do đó, tình trạng shock, một khi đã bắt đầu, sẽ dễ trở nên tồi tệ hơn.

Shock tim với cung lượng tim giảm

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim. Hai loại yếu tố có thể làm giảm nghiêm trọng cung lượng tim:

1. Những bất thường về tim làm giảm khả năng bơm máu của tim. Những bất thường này bao gồm đặc biệt là nhồi máu cơ tim, mà còn cả các trạng thái nhiễm độc tim, rối loạn chức năng van tim nặng, rối loạn nhịp tim và các tình trạng khác.

Có tới 70% số người bị shock tim không qua khỏi.

2. Các yếu tố làm giảm lưu lượng tĩnh mạch cũng làm giảm cung lượng tim do tim không thể bơm do máu không trở về. Nguyên nhân phổ biến nhất của giảm máu tĩnh mạch trở lại là giảm thể tích máu, nhưng máu tĩnh mạch trở lại cũng có thể giảm do giảm trương lực mạch, đặc biệt là của các bể chứa máu tĩnh mạch, hoặc cản trở dòng máu tại một số điểm trong tuần hoàn, đặc biệt là ở đường hồi tĩnh mạch về tim.

Shock tim không do giảm cung lượng tim

Đôi khi, cung lượng tim bình thường hoặc thậm chí lớn hơn bình thường, nhưng người bệnh đang ở trong tình trạng shock tim. Tình trạng này có thể do (1) tốc độ trao đổi chất quá mức, vì vậy ngay cả cung lượng tim bình thường cũng không đủ, hoặc (2) mô hình tưới máu mô bất thường, vì vậy hầu hết cung lượng tim đi qua các mạch máu bên cạnh những mạch máu cung cấp dinh dưỡng cho các mô cục bộ.

Hiện tại, điều quan trọng cần lưu ý là tất cả chúng đều dẫn đến việc cung cấp không đủ chất dinh dưỡng đến các mô quan trọng và các cơ quan quan trọng, cũng như loại bỏ không đủ các chất thải tế bào ra khỏi mô.

Huyết động học trong shock tim

Theo suy nghĩ của nhiều bác sĩ, mức áp lực động mạch là thước đo chính để đánh giá mức độ đầy đủ của chức năng tuần hoàn. Tuy nhiên, áp suất động mạch thường có thể bị sai lệch nghiêm trọng. Đôi khi, một người có thể bị shock nặng mà vẫn có áp lực động mạch gần như bình thường vì phản xạ thần kinh mạnh giữ cho áp lực không giảm. Vào những thời điểm khác, áp lực động mạch có thể giảm xuống một nửa bình thường, nhưng người bệnh vẫn được tưới máu mô bình thường và không bị shock.

Trong hầu hết các loại shock, đặc biệt là shock do mất máu nặng, huyết áp động mạch giảm đồng thời cung lượng tim giảm, mặc dù thường không nhiều.

Tổn thương mô khi shock tim

Một khi shock tim đạt đến tình trạng nghiêm trọng, bất kể nguyên nhân khởi đầu là gì, bản thân cúa shock sẽ dẫn đến shock nhiều hơn. Đó là, lưu lượng máu không đủ, làm cho các mô cơ thể bắt đầu xấu đi, bao gồm cả tim và hệ tuần hoàn. Tình trạng suy giảm này gây giảm cung lượng tim thậm chí nhiều hơn, và một vòng luẩn quẩn xảy ra sau đó với shock tim ngày càng tăng, tưới máu mô ít hơn, shock nhiều hơn, v.v. cho đến khi tử vong. Chính với giai đoạn cuối của shock tim này, đặc biệt quan tâm, vì điều trị thích hợp thường có thể đảo ngược tình trạng trượt nhanh đến tử vong.

Các giai đoạn shock tim

Do đặc điểm của shock tim thay đổi với các mức độ nặng nhẹ khác nhau nên người ta thường chia shock thành 3 giai đoạn chính sau:

1. Giai đoạn hồi phục (đôi khi được gọi là giai đoạn bù trừ), trong đó các cơ chế bù trừ tuần hoàn bình thường cuối cùng gây ra sự hồi phục hoàn toàn mà không cần sự trợ giúp từ liệu pháp bên ngoài.

2. Giai đoạn tiến triển, trong đó, nếu không được điều trị, tình trạng shock trở nên tồi tệ hơn cho đến khi tử vong.

3. Giai đoạn không thể đảo ngược, trong đó shock đã tiến triển đến mức tất cả các hình thức trị liệu đã biết đều không đủ khả năng cứu sống  bệnh nhân mặc dù hiện tại bênh nhân vẫn còn sống.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Một số quan niệm chưa đầy đủ về bệnh nguyên

Do không phân biệt được nguyên nhân và điều kiện hoặc không phân biệt được vai trò của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.