- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vài phút sau cơn đau tim cấp, giai đoạn bán cấp kéo dài bắt đầu, đặc trưng bởi 2 vấn đề: (1) giữ dịch do thận và (2) những mức độ tự phục hồi của tim trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng, được thể hiện bởi đường cong màu xanh trên hình.

Hình. Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải thay đổi dần dần từ điểm A đến điểm D (minh họa bằng đường màu đen) trong khoảng thời gian vài giây, phút, ngày và tuần.
Thận giữ dịch và tăng thể tích máu trong vài giờ đến vài ngày
Giảm thể tích tuần hoàn có ảnh hưởng đáng kể đến chức năng thận, đôi khi gây thiểu niệu khi khối lượng tuần hoàn giảm xuống còn 50-60% so với bình thường. Nhìn chung, lượng nước tiểu giảm đi kèm với khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch duy trì thấp hơn bình thường; lượng nước tiểu thường không trở lại bình thường sau cơn đau tim cấp cho đến khi khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch tăng đến mức bình thường.
Giữ dịch mức trung bình trong suy tim có thể đem lại lợi ích
Nhiều bác sĩ tim mạch cân nhắc giữ dịch có ảnh hưởng nhiều chiều đến suy tim. Tuy nhiên, tăng lượng dịch cơ thể và khối lượng tuần hoàn ở mức trung bình là một yếu tố quan trọng giúp bù lại khả năng bơm máu của tim bằng tăng lượng máu tĩnh mạch về. Tăng thể tích máu làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim bằng 2 cách: đầu tiên nó làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống, làm tăng chênh áp giúp máu tĩnh mạch về tim. Thứ 2, nó làm giãn tĩnh mạch, giảm sức cản tĩnh mạch và cho phép máu về tim dễ dàng hơn. Nếu tim không bị tổn thương quá lớn thì tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về có thể bù đủ khả năng bơm máu của tim - cho dù khả năng tống máu của tim giảm chỉ còn 40-50% so với bình thường, tăng lượng máu tĩnh mạch về có thể đưa khối lượng tuần hoàn về bình thường trong khi bệnh nhân nghỉ ngơi. Khi khả năng bơm máu của tim giảm nhiều hơn, máu đến thận giảm quá thấp để thận bài thiết muối và nước cân bằng với lượng muối, nước nạp vào. Chính vì thế, tích nước kéo dài nếu không có biện pháp điều trị để ngăn chặn hậu quả. Hơn nữa do tim đã bơm hết khả năng, quá nhiều dịch không còn tác dụng tích cực đến tuần hoàn. Thay vì vậy, ứ dịch tăng gánh nặng lên tim bị tổn thương và phù tiến triển trên toàn cơ thể, có thể gây hại và dẫn đến tử vong.
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng. Những hậu quả bao gồm: (1) tăng gánh lên tim, (2) giãn tim quá mức, làm yếu cơ tim, (3) ứ dịch ở phổi dẫn đến phù phổi và máu thiếu oxy, (4) tiến triển phù ở nhiều bộ phận của cơ thể.
Sự hồi phục của tim sau cơn nhồi máu
Sau khi tim bị tổn thương đột ngột do nhồi máu cơ tim, quá trình sửa chữa tự nhiên của cơ thể bắt đầu để khôi phục lại chức năng của tim. Ví dụ, một vòng tuần hoàn mới được cung cấp cho phần ngoại vi vùng nhồi máu, thường là cơ tim vùng rìa để khôi phục chức năng. Những vùng cơ tim không bị tổn thương sẽ quá sản, bù lại cho phần cơ tim bị tổn thương. Mức độ hồi phục phụ thuộc vào loại tổn thương, đa dạng từ không hồi phục đến hồi phục hoàn toàn. Sau cơn nhồi máu cơ tim cấp, cơ tim hồi phục nhanh chóng trong vài ngày đầu và đạt được sự hồi phục hoàn toàn ở giai đoạn cuối trong 5-7 tuần, mặc dù mức độ nhẹ nhưng phục hồi kéo dài trong vài tháng.
Đường cong cung lượng tim sau khi hồi phục một phần
Hính cho thấy chức năng của tim khi phục hồi một phần sau cơn nhồi máu cấp 1 tuần. Tới thời điểm này, dịch được giữ lại đáng kể và xu hướng tăng máu tĩnh mạch thấy rõ; chính vì thế, áp lực nhĩ trái tăng lên. Kết quả là trạng thái tuần hoàn thay đổi từ điểm C sang điểm D, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/min nhưng áp lực nhĩ phải tăng lên 6 mmHg. Do cung lượng tim trở về bình thường, nước tiểu bình thường và không có tình trạng giữ dịch, ngoại trừ sự giữ dịch xảy ra liên tực để duy trì lượng dịch. Chính vì thế, ngoại trừ áp lực nhĩ trái cao ở điểm D trong hình, bệnh nhân hiện tại có huyết động học bình thường khi nghỉ ngơi. Nếu tim hồi phục đến mức cao nhất và nếu đủ thể tích dịch được duy trì, kích thích giao cảm sẽ giảm dần đến mức bình thường. Chỉ với kích thích giao cảm, sự phục hồi một phần của tim có thể tăng đường cong cung lượng tim. Chính vì thế, do tim hồi phục chậm, nhịp tim nhanh, da lạnh và nhợt nhạt là hậu quả của kích thích giao cảm ở giai đoạn cấp của suy tim dần dần biến mất.
Bài viết cùng chuyên mục
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Đại cương sinh lý bệnh
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Khả năng giãn nở của phổi: ảnh hưởng của lồng ngực
Lồng ngực có khả năng đàn hồi và dẻo, tương tự như phổi, thậm chí nếu phổi không hiện diện trong ngực, cơ hỗ trợ sẽ vẫn giúp lồng ngực giãn nở.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
