- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vài phút sau cơn đau tim cấp, giai đoạn bán cấp kéo dài bắt đầu, đặc trưng bởi 2 vấn đề: (1) giữ dịch do thận và (2) những mức độ tự phục hồi của tim trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng, được thể hiện bởi đường cong màu xanh trên hình.

Hình. Thay đổi tiến triển cung lượng tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Cả cung lượng tim và áp lực tâm nhĩ phải thay đổi dần dần từ điểm A đến điểm D (minh họa bằng đường màu đen) trong khoảng thời gian vài giây, phút, ngày và tuần.
Thận giữ dịch và tăng thể tích máu trong vài giờ đến vài ngày
Giảm thể tích tuần hoàn có ảnh hưởng đáng kể đến chức năng thận, đôi khi gây thiểu niệu khi khối lượng tuần hoàn giảm xuống còn 50-60% so với bình thường. Nhìn chung, lượng nước tiểu giảm đi kèm với khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch duy trì thấp hơn bình thường; lượng nước tiểu thường không trở lại bình thường sau cơn đau tim cấp cho đến khi khối lượng tuần hoàn và huyết áp động mạch tăng đến mức bình thường.
Giữ dịch mức trung bình trong suy tim có thể đem lại lợi ích
Nhiều bác sĩ tim mạch cân nhắc giữ dịch có ảnh hưởng nhiều chiều đến suy tim. Tuy nhiên, tăng lượng dịch cơ thể và khối lượng tuần hoàn ở mức trung bình là một yếu tố quan trọng giúp bù lại khả năng bơm máu của tim bằng tăng lượng máu tĩnh mạch về. Tăng thể tích máu làm tăng lượng máu tĩnh mạch về tim bằng 2 cách: đầu tiên nó làm tăng áp lực đổ đầy hệ thống, làm tăng chênh áp giúp máu tĩnh mạch về tim. Thứ 2, nó làm giãn tĩnh mạch, giảm sức cản tĩnh mạch và cho phép máu về tim dễ dàng hơn. Nếu tim không bị tổn thương quá lớn thì tăng lượng máu tĩnh mạch đổ về có thể bù đủ khả năng bơm máu của tim - cho dù khả năng tống máu của tim giảm chỉ còn 40-50% so với bình thường, tăng lượng máu tĩnh mạch về có thể đưa khối lượng tuần hoàn về bình thường trong khi bệnh nhân nghỉ ngơi. Khi khả năng bơm máu của tim giảm nhiều hơn, máu đến thận giảm quá thấp để thận bài thiết muối và nước cân bằng với lượng muối, nước nạp vào. Chính vì thế, tích nước kéo dài nếu không có biện pháp điều trị để ngăn chặn hậu quả. Hơn nữa do tim đã bơm hết khả năng, quá nhiều dịch không còn tác dụng tích cực đến tuần hoàn. Thay vì vậy, ứ dịch tăng gánh nặng lên tim bị tổn thương và phù tiến triển trên toàn cơ thể, có thể gây hại và dẫn đến tử vong.
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng. Những hậu quả bao gồm: (1) tăng gánh lên tim, (2) giãn tim quá mức, làm yếu cơ tim, (3) ứ dịch ở phổi dẫn đến phù phổi và máu thiếu oxy, (4) tiến triển phù ở nhiều bộ phận của cơ thể.
Sự hồi phục của tim sau cơn nhồi máu
Sau khi tim bị tổn thương đột ngột do nhồi máu cơ tim, quá trình sửa chữa tự nhiên của cơ thể bắt đầu để khôi phục lại chức năng của tim. Ví dụ, một vòng tuần hoàn mới được cung cấp cho phần ngoại vi vùng nhồi máu, thường là cơ tim vùng rìa để khôi phục chức năng. Những vùng cơ tim không bị tổn thương sẽ quá sản, bù lại cho phần cơ tim bị tổn thương. Mức độ hồi phục phụ thuộc vào loại tổn thương, đa dạng từ không hồi phục đến hồi phục hoàn toàn. Sau cơn nhồi máu cơ tim cấp, cơ tim hồi phục nhanh chóng trong vài ngày đầu và đạt được sự hồi phục hoàn toàn ở giai đoạn cuối trong 5-7 tuần, mặc dù mức độ nhẹ nhưng phục hồi kéo dài trong vài tháng.
Đường cong cung lượng tim sau khi hồi phục một phần
Hính cho thấy chức năng của tim khi phục hồi một phần sau cơn nhồi máu cấp 1 tuần. Tới thời điểm này, dịch được giữ lại đáng kể và xu hướng tăng máu tĩnh mạch thấy rõ; chính vì thế, áp lực nhĩ trái tăng lên. Kết quả là trạng thái tuần hoàn thay đổi từ điểm C sang điểm D, cho thấy cung lượng tim bình thường là 5 L/min nhưng áp lực nhĩ phải tăng lên 6 mmHg. Do cung lượng tim trở về bình thường, nước tiểu bình thường và không có tình trạng giữ dịch, ngoại trừ sự giữ dịch xảy ra liên tực để duy trì lượng dịch. Chính vì thế, ngoại trừ áp lực nhĩ trái cao ở điểm D trong hình, bệnh nhân hiện tại có huyết động học bình thường khi nghỉ ngơi. Nếu tim hồi phục đến mức cao nhất và nếu đủ thể tích dịch được duy trì, kích thích giao cảm sẽ giảm dần đến mức bình thường. Chỉ với kích thích giao cảm, sự phục hồi một phần của tim có thể tăng đường cong cung lượng tim. Chính vì thế, do tim hồi phục chậm, nhịp tim nhanh, da lạnh và nhợt nhạt là hậu quả của kích thích giao cảm ở giai đoạn cấp của suy tim dần dần biến mất.
Bài viết cùng chuyên mục
Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch
Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.
Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành
Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương
Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
