Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH

2020-09-11 10:24 AM

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Theo lý thuyết, nếu một chất được hoàn toàn thải trừ khỏi huyết tương, độ thanh thải chất đó chính bằng lưu lượng huyết tương qua thận (RPF). Nói cách khác, lượng chất đó được chuyển tới thận trong máu (RPF × Ps) sẽ bằng lượng chất đó bài tiết ra nước tiểu (Us x V).

Do đó, RPF có thể được tính như sau:

RPF = (Us x V)/Ps = Cs­

Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Không có chất nào được biết là thải trừ hoàn toàn ra khỏi cơ thể bởi thận.

Tính lưu lượng huyết tương qua thận

Hình. Tính lưu lượng huyết tương qua thận nhờ độ thanh thải của para-aminophipuric acid (PAH). PAH được lọc tự do qua mao mạch cầu thận và bài tiết ở ống thận. Lượng PAH trong huyết tương của động mạch thận bằng lượng PAH có trong nước tiểu. Do đó, lưu lượng huyêt tương qua thận.

Tuy nhiên, có một chất là PAH được thải trừ khoảng 90% khỏi huyết tương. Do đó, độ thanh thải của PAH sấp xỉ bằng RPF. Để chính xác hơn, ta có thể xác định phần trăm PAH còn lại trong sau khi nó qua thận. Phần trăm PAH được thải trừ được thải trừ khỏi máu được gọi là tỉ lệ bài xuất của PAH và trung bình sẽ trên 90% ở thận bình thường. Ở thận bệnh lý, tỉ lệ này sẽ giảm do ống thận bị phá hủy khống có khả năng bài tiết PAH vào lòng ống.

Để tính RPF có thể tính như ví dụ sau: Giả sử nồng độ của PAH trong huyết thanh là 0.01 mg/ml, nồng độ trong nước tiểu là 5.85 mg/ml, lưu lượng nước tiểu là 1ml/min. Độ thanh thải PAH có thể được tính bằng lưu lượng bài tiết PAH (5.85 mg/ml x 1ml/min) chia cho nồng độ của PAH trong huyết tương (0.01 mg/ml). Do đó, độ thanh thải của PAH sẽ bằng 585 ml/min.

Nếu tỉ lệ bài xuất của PAH là 90%, lưu lượng máu thận thực tế sẽ được tính bằng cách chia 585 ml/min cho 0.9, kết quả thu được sẽ là 650ml/min.

Như vậy, lưu lượng huyết tương qua thận (RFP) có thể được tính bằng công thức:

Lưu lượng huyết tương qua thận = (thanh thải PAH)/(tỷ lệ bài xuất PAH)

Tỉ lệ bài xuất PAH (EPAH) được tính bằng hiệu giữa nồng độ PAH trong động mạch thận (PPAH) và tĩnh mạch thận (VPAH), sau đó chia cho nồng độ PAH trong động mạch thận:

EPAH = (PPAH – VPAH)/ PPAH

Ta có thể tính lưu lượng máu thận nhờ RPF và hematocrit (phần trăm hồng cầu trong máu):

Nếu hematocrite là 0.45 và RPF là 650 ml/min, lưu lượng máu qua thận sẽ được tính bằng 650/(1-0.45) và bằng 1182 ml/min

Để tính phân số lọc, là phần trăm huyết tương được lọc qua cầu thận, trước hết chúng ta phải biết RPR ( ay độ thanh thải PAH) và mức lọc cầu thận (độ thanh thải inulin). Nếu RPF là 650 ml/min và mức lọc cầu thận là 125 ml/min, thì phân số lọc (FF) tính ra được:

 FF = GFR/RPF = 125/650 = 0.19

Bài viết cùng chuyên mục

Hấp thu và bài tiết kali qua thận

Sự thay đổi hàng ngày trong bài tiết kali được gây ra chủ yếu bởi những thay đổi trong bài tiết kali ở các ống ở lượn xa và ống góp. Các vị trí quan trọng nhất để điều hòa bài tiết kali là các tế bào chính của cuối ống lượn xa và ống góp.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.