- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Theo lý thuyết, nếu một chất được hoàn toàn thải trừ khỏi huyết tương, độ thanh thải chất đó chính bằng lưu lượng huyết tương qua thận (RPF). Nói cách khác, lượng chất đó được chuyển tới thận trong máu (RPF × Ps) sẽ bằng lượng chất đó bài tiết ra nước tiểu (Us x V).
Do đó, RPF có thể được tính như sau:
RPF = (Us x V)/Ps = Cs
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận. Không có chất nào được biết là thải trừ hoàn toàn ra khỏi cơ thể bởi thận.

Hình. Tính lưu lượng huyết tương qua thận nhờ độ thanh thải của para-aminophipuric acid (PAH). PAH được lọc tự do qua mao mạch cầu thận và bài tiết ở ống thận. Lượng PAH trong huyết tương của động mạch thận bằng lượng PAH có trong nước tiểu. Do đó, lưu lượng huyêt tương qua thận.
Tuy nhiên, có một chất là PAH được thải trừ khoảng 90% khỏi huyết tương. Do đó, độ thanh thải của PAH sấp xỉ bằng RPF. Để chính xác hơn, ta có thể xác định phần trăm PAH còn lại trong sau khi nó qua thận. Phần trăm PAH được thải trừ được thải trừ khỏi máu được gọi là tỉ lệ bài xuất của PAH và trung bình sẽ trên 90% ở thận bình thường. Ở thận bệnh lý, tỉ lệ này sẽ giảm do ống thận bị phá hủy khống có khả năng bài tiết PAH vào lòng ống.
Để tính RPF có thể tính như ví dụ sau: Giả sử nồng độ của PAH trong huyết thanh là 0.01 mg/ml, nồng độ trong nước tiểu là 5.85 mg/ml, lưu lượng nước tiểu là 1ml/min. Độ thanh thải PAH có thể được tính bằng lưu lượng bài tiết PAH (5.85 mg/ml x 1ml/min) chia cho nồng độ của PAH trong huyết tương (0.01 mg/ml). Do đó, độ thanh thải của PAH sẽ bằng 585 ml/min.
Nếu tỉ lệ bài xuất của PAH là 90%, lưu lượng máu thận thực tế sẽ được tính bằng cách chia 585 ml/min cho 0.9, kết quả thu được sẽ là 650ml/min.
Như vậy, lưu lượng huyết tương qua thận (RFP) có thể được tính bằng công thức:
Lưu lượng huyết tương qua thận = (thanh thải PAH)/(tỷ lệ bài xuất PAH)
Tỉ lệ bài xuất PAH (EPAH) được tính bằng hiệu giữa nồng độ PAH trong động mạch thận (PPAH) và tĩnh mạch thận (VPAH), sau đó chia cho nồng độ PAH trong động mạch thận:
EPAH = (PPAH – VPAH)/ PPAH
Ta có thể tính lưu lượng máu thận nhờ RPF và hematocrit (phần trăm hồng cầu trong máu):
Nếu hematocrite là 0.45 và RPF là 650 ml/min, lưu lượng máu qua thận sẽ được tính bằng 650/(1-0.45) và bằng 1182 ml/min
Để tính phân số lọc, là phần trăm huyết tương được lọc qua cầu thận, trước hết chúng ta phải biết RPR ( ay độ thanh thải PAH) và mức lọc cầu thận (độ thanh thải inulin). Nếu RPF là 650 ml/min và mức lọc cầu thận là 125 ml/min, thì phân số lọc (FF) tính ra được:
FF = GFR/RPF = 125/650 = 0.19
Bài viết cùng chuyên mục
Ngừng tuần hoàn trong shock: thời gian tổn thương não phụ thuộc vào tắc mạch
Trong nhiều năm, người ta đã dạy rằng tác động có hại này lên não là do tình trạng thiếu oxy não cấp tính xảy ra trong quá trình ngừng tuần hoàn.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận
Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Sinh lý bệnh của shock tim
Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể
Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào
Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.
Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận
Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.
Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào
Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
