Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

2021-09-09 06:11 PM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Đau xảy ra bất cứ khi nào mô bị tổn thương và làm cho cá thể phản ứng để loại bỏ kích thích đau. Thậm chí những hoạt động đơn giản như ngồi trong một khoảng thời gian dài có thể gây hủy hoại mô vì thiếu máu chảy đến da chỗ ụ ngồi nơi bị đè ép bởi sức nặng của cơ thể. Khi da bị đau bởi thiếu máu cục bộ, con người thường thay đổi tư thế của cơ thể một cách vô thức. Tuy nhiên, một ngườ mất cảm giác đau, như sau khi tổn thương tủy sống, mất cảm giác đau, nên không thể thay đổi vị trí tỳ đè. Tình trạng này sẽ sớm dẫn đến phá hủy hoàn và bong tróc da ở những vùng bị tỳ đè này.

Đường cong phân bố thu được từ một số lượng lớn người cho thấy nhiệt độ da tối thiểu sẽ gây đau

Hình. Đường cong phân bố thu được từ một số lượng lớn người cho thấy nhiệt độ da tối thiểu sẽ gây đau.

Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này. Do đó, rõ ràng rằng đau do nhiệt có liên quan một cách chặt chẽ với tỷ lệ hủy hoại mô đang diễn ra và không liên quan với tỷ lệ mô đã bị tổn thương hoàn toàn.

Cường độ đau cũng liên quan chặt chẽ với tỷ lệ phá hủy mô do nguyên nhân khác ngoài nhiệt, như nhiễm khuẩn, thiếu máu cục bộ mô, đụng giập mô, vv...

Tầm quan trọng đặc biệt của kích thích đau bằng các chất hóa học trong suốt quá trình phá hủy mô

Những phần triết từ mô bị phá hủy có thể gây đau một cách dữ dội khi được tiêm ở dưới da lành. Hầu hết những chất hóa học được giải phóng ra trong giai đoạn sớm kích thích receptor đau bằng con đường hóa học được tìm ra trong những phần triết này. Một chất hóa học mà dường như gây đau nhiều hơn các chất hóa học khác là bradykinin. Các nhà khoa học cho rằng bradykinin có lẽ là tác nhân gây đau nhiều nhất sau khi mô tổn thương. Ngoài ra, mức độ đau được thấy có liên quan sự tăng nồng độ ion Na hoặc sự tăng enzym ly giải protein (proteolytic), bằng cách tấn công trực tiếp đầu mút tận cùng dây thần kinh và kích thích đau nhờ vào việc làm màng dây thần kinh thấm ion nhiều hơn.

Thiếu máu cục bộ là một nguyên nhân gây đau

Khi máu chảy tới một mô bị hạn chế, mô thường trở nên rất đau trong vòng vài phút. Tốc độ chuyển hóa của mô càng lớn, đau xuất hiện càng dữ dội hơn. Ví dụ, khi băng đo huyết áp quấn quanh phần cánh tay trên và bơm căng cho tới khi động mạch ngừng đập, cử động cơ cánh tay thường có thể gây đau cơ trong vòng 15-20 giây. Trong khi không co cơ, đau có lẽ sẽ trì hoãn trong 3 đến 4 phút mặc dù cơ không có máu chảy đến.

Một trong những gợi ý nguyên nhân gây đau được đưa ra trong quá trình thiếu máu cục bộ là sự tích tụ lượng lớn acid lactic trong mô, acid lactic được tạo thành của quá trình chuyển hóa yếm khí (chuyển hóa không có oxy). Nó cũng có khả năng rằng, các tác nhân hóa học khác, như bradykinin và enzyme proteolytic, được hình thành từ trong mô vì sự phá hủy tế bào và những tác nhân này, trong đó có acid lactic, kích thích đầu tận cùng dây thần kinh dẫn truyền đau.

Sự co thắt cơ là một nguyên nhân gây đau

Sự co thắt cơ cũng là một nguyên nhân thường gây đau và là cơ sở của nhiều hội chứng đau lâm sàng. Dạng đau này là kết quả của sự kích thích trực tiếp lên thụ thể cơ học khi cơ co thắt, nhưng cảm giác đau cũng có thể là hệ quả gián tiếp của co cơ vì co cơ đè ép vào mạch máu và gây nên thiếu máu cục bộ. Trong khi đó, công co thắt còn làm tăng mức độ chuyển hóa tại mô cơ. Vì thế, sự thiếu máu nuôi dưỡng mô lại càng là điều kiện thúc đẩy cơn đau thêm nặng nề, thông qua giải phóng các chất dẫn truyền tại thụ thể nhận cảm hóa học.

Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau

Tầm quan trọng đặc biệt của kích thích đau bằng các chất hóa học trong suốt quá trình phá hủy mô

Thiếu máu cục bộ là một nguyên nhân gây đau

Sự co thắt cơ là một nguyên nhân gây đau

Bài viết cùng chuyên mục

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Phân loại bệnh nguyên

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận