Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

2020-09-12 11:49 AM

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khả năng của thận để tạo thành nước tiểu cô đặc hơn so với huyết tương là cần thiết cho sự sống còn của các động vật có vú sống trên đất liền, kể cả con người. Nước liên tục bị mất khỏi cơ thể thông qua các con đường khác nhau, bao gồm phổi bằng bốc hơi nước trong khí thở ra, bộ máy tiêu hóa bằng đường phân, da qua bay hơi và mồ hôi, và thận thông qua bài xuất nước tiểu. Dịch vào là cần thiết để phù hợp với sự mất nước này, nhưng khả năng của thận để tạo thành một khối lượng nhỏ nước tiểu cô đặc làm giảm đến mức tối thiểu lượng dịch vào là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi, một chức năng đặc biệt quan trọng khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có tình trạng thiếu nước trong cơ thể, thận tạo thành nước tiểu cô đặc bằng cách tiếp tục bài xuất các chất tan trong khi tăng sự tái hấp thu nước và giảm khối lượng nước tiểu được hình thành. Thận của người có thể sản xuất nồng độ nước tiểu tối đa từ 1200-1400 mOsm / L, gấp 4-5 lần so với áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Một số động vật sa mạc, như loài chuột túi Úc, có thể cô đặc nước tiểu cao như 10.000 mOsm / L. Khả năng này cho phép chuột tồn tại trong sa mạc thiếu nước uống; nước đủ có thể thu được thông qua các thực phẩm ăn vào và nước sản xuất trong cơ thể bằng sự chuyển hóa thức ăn. Các động vật thích nghi với môi trường nước ngọt thường có khả năng cô đặc nước tiểu tối thiểu. Ví dụ, hải ly có thể cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 500 mOsm / L.

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn. Một người bình thường 70 kg phải bài xuất khoảng 600milliosmoles chất tan mỗi ngày. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì lượng nước tiểu tối thiểu phải được đào thải, được gọi là thể tích nước tiểu bắt buộc, có thể được tính bằng:

(600 mOsm/ngày)/(1200 mOsm/L) = 0.5L/ngày

Thể tích nước tiểu mất đi tối thiểu này góp phần loại nước, cùng với mất nước qua da, đường hô hấp và đường tiêu hóa, khi nước không có sẵn để uống.

Khả năng hạn chế của thận ở người để cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 1200 mOsm / L giải thích lý do tại sao mất nước nghiêm trọng xảy ra nếu cố uống nước biển. Nồng độ natri clorua trong các đại dương trung bình khoảng 3,0-3,5%, với áp suất thẩm thấu khoảng giữa 1000 và 1200 mOsm / L. Uống 1 lít nước biển với nồng độ 1200 mOsm / L sẽ cung cấp tổng cộng lượng natri clorua vào là 1200 milliosmoles. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì số lượng thể tích nước tiểu cần thiết để bài xuất 1200 miliosmoles sẽ là 1200 milliosmoles chia cho 1200 mOsm / L, hay chính là 1,0 lít.

Vậy tại sao sau khi uống nước biển gây nên mất nước? Câu trả lời là thận cũng phải bài xuất các chất hòa tan khác, đặc biệt là urê, đóng góp khoảng 600 mOsm / L khi nước tiểu được cô đặc tối đa. Do đó, nồng độ tối đa của natri clorua có thể được bài xuất bởi thận là khoảng 600 mOsm / L. Như vậy, đối với mỗi lít nước biển uống vào, 1,5 lít thể tích nước tiểu sẽ cần thiết phải ra khỏi cơ thể với 1200 milliosmoles của natri clorua đưa vào, thêm nữa là 600 milliosmoles các chất hòa tan khác như urê. Điều này sẽ dẫn đến lượng dịch mất đi thực là 0,5 lít cho mỗi lít nước biển uống vào, giải thích sự mất nước nhanh chóng này xảy ra ở những nạn nhân uống nước biển trong nạn đắm tàu. Tuy nhiên, vật nuôi của một nạn nhân đắm tàu là chuột túi Úc có thể uống mà không có vấn đề tất cả nước biển nó muốn.

Bài viết cùng chuyên mục

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Vận chuyển tích cực qua màng ống thận

Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Hệ thống nhóm máu Rh và đáp ứng miễn dịch

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra rất chậm, khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt mức tối đa.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần

Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.