Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

2020-09-12 11:49 AM

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khả năng của thận để tạo thành nước tiểu cô đặc hơn so với huyết tương là cần thiết cho sự sống còn của các động vật có vú sống trên đất liền, kể cả con người. Nước liên tục bị mất khỏi cơ thể thông qua các con đường khác nhau, bao gồm phổi bằng bốc hơi nước trong khí thở ra, bộ máy tiêu hóa bằng đường phân, da qua bay hơi và mồ hôi, và thận thông qua bài xuất nước tiểu. Dịch vào là cần thiết để phù hợp với sự mất nước này, nhưng khả năng của thận để tạo thành một khối lượng nhỏ nước tiểu cô đặc làm giảm đến mức tối thiểu lượng dịch vào là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi, một chức năng đặc biệt quan trọng khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có tình trạng thiếu nước trong cơ thể, thận tạo thành nước tiểu cô đặc bằng cách tiếp tục bài xuất các chất tan trong khi tăng sự tái hấp thu nước và giảm khối lượng nước tiểu được hình thành. Thận của người có thể sản xuất nồng độ nước tiểu tối đa từ 1200-1400 mOsm / L, gấp 4-5 lần so với áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Một số động vật sa mạc, như loài chuột túi Úc, có thể cô đặc nước tiểu cao như 10.000 mOsm / L. Khả năng này cho phép chuột tồn tại trong sa mạc thiếu nước uống; nước đủ có thể thu được thông qua các thực phẩm ăn vào và nước sản xuất trong cơ thể bằng sự chuyển hóa thức ăn. Các động vật thích nghi với môi trường nước ngọt thường có khả năng cô đặc nước tiểu tối thiểu. Ví dụ, hải ly có thể cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 500 mOsm / L.

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn. Một người bình thường 70 kg phải bài xuất khoảng 600milliosmoles chất tan mỗi ngày. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì lượng nước tiểu tối thiểu phải được đào thải, được gọi là thể tích nước tiểu bắt buộc, có thể được tính bằng:

(600 mOsm/ngày)/(1200 mOsm/L) = 0.5L/ngày

Thể tích nước tiểu mất đi tối thiểu này góp phần loại nước, cùng với mất nước qua da, đường hô hấp và đường tiêu hóa, khi nước không có sẵn để uống.

Khả năng hạn chế của thận ở người để cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 1200 mOsm / L giải thích lý do tại sao mất nước nghiêm trọng xảy ra nếu cố uống nước biển. Nồng độ natri clorua trong các đại dương trung bình khoảng 3,0-3,5%, với áp suất thẩm thấu khoảng giữa 1000 và 1200 mOsm / L. Uống 1 lít nước biển với nồng độ 1200 mOsm / L sẽ cung cấp tổng cộng lượng natri clorua vào là 1200 milliosmoles. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì số lượng thể tích nước tiểu cần thiết để bài xuất 1200 miliosmoles sẽ là 1200 milliosmoles chia cho 1200 mOsm / L, hay chính là 1,0 lít.

Vậy tại sao sau khi uống nước biển gây nên mất nước? Câu trả lời là thận cũng phải bài xuất các chất hòa tan khác, đặc biệt là urê, đóng góp khoảng 600 mOsm / L khi nước tiểu được cô đặc tối đa. Do đó, nồng độ tối đa của natri clorua có thể được bài xuất bởi thận là khoảng 600 mOsm / L. Như vậy, đối với mỗi lít nước biển uống vào, 1,5 lít thể tích nước tiểu sẽ cần thiết phải ra khỏi cơ thể với 1200 milliosmoles của natri clorua đưa vào, thêm nữa là 600 milliosmoles các chất hòa tan khác như urê. Điều này sẽ dẫn đến lượng dịch mất đi thực là 0,5 lít cho mỗi lít nước biển uống vào, giải thích sự mất nước nhanh chóng này xảy ra ở những nạn nhân uống nước biển trong nạn đắm tàu. Tuy nhiên, vật nuôi của một nạn nhân đắm tàu là chuột túi Úc có thể uống mà không có vấn đề tất cả nước biển nó muốn.

Bài viết cùng chuyên mục

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Hội chứng Brown Sequard: liệt vận động cùng bên tổn thương

Hội chứng Brown - Séquard gây những hệ quả có thể dự đoán được nhờ vào kiến thức về chức năng các bó trong tủy sống. Theo đó, toàn bộ chức năng vận động đều bị ngăn chặn ở bên cùng phía với tổn thương.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.