Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

2020-09-12 11:49 AM

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khả năng của thận để tạo thành nước tiểu cô đặc hơn so với huyết tương là cần thiết cho sự sống còn của các động vật có vú sống trên đất liền, kể cả con người. Nước liên tục bị mất khỏi cơ thể thông qua các con đường khác nhau, bao gồm phổi bằng bốc hơi nước trong khí thở ra, bộ máy tiêu hóa bằng đường phân, da qua bay hơi và mồ hôi, và thận thông qua bài xuất nước tiểu. Dịch vào là cần thiết để phù hợp với sự mất nước này, nhưng khả năng của thận để tạo thành một khối lượng nhỏ nước tiểu cô đặc làm giảm đến mức tối thiểu lượng dịch vào là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi, một chức năng đặc biệt quan trọng khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có tình trạng thiếu nước trong cơ thể, thận tạo thành nước tiểu cô đặc bằng cách tiếp tục bài xuất các chất tan trong khi tăng sự tái hấp thu nước và giảm khối lượng nước tiểu được hình thành. Thận của người có thể sản xuất nồng độ nước tiểu tối đa từ 1200-1400 mOsm / L, gấp 4-5 lần so với áp suất thẩm thấu của huyết tương.

Một số động vật sa mạc, như loài chuột túi Úc, có thể cô đặc nước tiểu cao như 10.000 mOsm / L. Khả năng này cho phép chuột tồn tại trong sa mạc thiếu nước uống; nước đủ có thể thu được thông qua các thực phẩm ăn vào và nước sản xuất trong cơ thể bằng sự chuyển hóa thức ăn. Các động vật thích nghi với môi trường nước ngọt thường có khả năng cô đặc nước tiểu tối thiểu. Ví dụ, hải ly có thể cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 500 mOsm / L.

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn. Một người bình thường 70 kg phải bài xuất khoảng 600milliosmoles chất tan mỗi ngày. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì lượng nước tiểu tối thiểu phải được đào thải, được gọi là thể tích nước tiểu bắt buộc, có thể được tính bằng:

(600 mOsm/ngày)/(1200 mOsm/L) = 0.5L/ngày

Thể tích nước tiểu mất đi tối thiểu này góp phần loại nước, cùng với mất nước qua da, đường hô hấp và đường tiêu hóa, khi nước không có sẵn để uống.

Khả năng hạn chế của thận ở người để cô đặc nước tiểu chỉ khoảng 1200 mOsm / L giải thích lý do tại sao mất nước nghiêm trọng xảy ra nếu cố uống nước biển. Nồng độ natri clorua trong các đại dương trung bình khoảng 3,0-3,5%, với áp suất thẩm thấu khoảng giữa 1000 và 1200 mOsm / L. Uống 1 lít nước biển với nồng độ 1200 mOsm / L sẽ cung cấp tổng cộng lượng natri clorua vào là 1200 milliosmoles. Nếu khả năng cô đặc nước tiểu tối đa là 1200 mOsm / L, thì số lượng thể tích nước tiểu cần thiết để bài xuất 1200 miliosmoles sẽ là 1200 milliosmoles chia cho 1200 mOsm / L, hay chính là 1,0 lít.

Vậy tại sao sau khi uống nước biển gây nên mất nước? Câu trả lời là thận cũng phải bài xuất các chất hòa tan khác, đặc biệt là urê, đóng góp khoảng 600 mOsm / L khi nước tiểu được cô đặc tối đa. Do đó, nồng độ tối đa của natri clorua có thể được bài xuất bởi thận là khoảng 600 mOsm / L. Như vậy, đối với mỗi lít nước biển uống vào, 1,5 lít thể tích nước tiểu sẽ cần thiết phải ra khỏi cơ thể với 1200 milliosmoles của natri clorua đưa vào, thêm nữa là 600 milliosmoles các chất hòa tan khác như urê. Điều này sẽ dẫn đến lượng dịch mất đi thực là 0,5 lít cho mỗi lít nước biển uống vào, giải thích sự mất nước nhanh chóng này xảy ra ở những nạn nhân uống nước biển trong nạn đắm tàu. Tuy nhiên, vật nuôi của một nạn nhân đắm tàu là chuột túi Úc có thể uống mà không có vấn đề tất cả nước biển nó muốn.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi

Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).