- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Quá trình bệnh lý
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thời kỳ ủ bệnh
Thời kỳ này bắt đầu từ khi nhân tố gây bệnh tác động lên cơ thể cho đến khi các triệu chứng bệnh lý đầu tiên xuất hiện. Trong thời kỳ này diễn ra cuộc đấu tranh tích cực giữa tác nhân gây bệnh và cơ thể sống, nhưng do khả năng thích ứng, phòng ngự của cơ thể còn mạnh nên chưa phát sinh rối loạn.
Trong thời kỳ ủ bệnh, nếu sức đề kháng của cơ thể mạnh, tiêu diệt được yếu tố gây bệnh thì bệnh sẽ không phát sinh nữa. Thời kỳ ủ bệnh dài hay ngắn là tùy theo tứng loại bệnh, từ chỉ trong nháy mắt (dòng điện mạnh), đến vài phút (rắn độc cắn), đến vài ngày (sởi), hoặc vài tháng (bệnh dại), thậm chí có bệnh thời gian ủ bệnh đến vài năm (bệnh phong có thể đến 20 năm),...
Thời kỳ ủ bệnh có ý nghĩa quan trọng trong công tác dự phòng và điều trị. Trong thời kỳ này do khả năng phòng ngự sinh lý tốt, khả năng thích nghi của cơ thể còn rộng nên chưa có biểu hiện rối loạn hoạt động ra bên ngoài. Rèn luyện là một phương pháp làm cho lề thích nghi đó rộng thêm ra và làm cho bệnh khó phát triển. Cũng trong thời kỳ nầy, có thể tiến hành công tác kiểm dịch, cách ly và tiêm chủng dự phòng. Nếu bệnh kết thúc trong giai đoạn nầy thì gọi là bệnh ở thể ẩn.
Thời kỳ tiệm phát
Thời kỳ tiệm phát bắt đầu từ khi xuất hiện triệu chứng bệnh lý đầu tiên cho đến khi bệnh toàn phát. Trong thời kỳ nầy, các triệu chứng chính chưa xuất hiện xong do khả năng thích ứng giảm, tính phản ứng của cơ thể đã thay đổi nên bắt đầu một số biểu hiện rối loạn nhẹ: bệnh nhân cảm thấy uể oải, khó chịu, kém ăn, sốt nhẹ,,...
Trong thời kỳ tiệm phát, hoạt động chống đỡ của cơ thể được tăng cường như tăng sản xuất kháng thể, tăng hiện tượng thực bào, thần kinh thường bị ức chế (ức chế bảo vệ) nhằm làm cho tế bào khỏi bị suy kiệt.
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Thời kỳ toàn phát
Thời kỳ này các triệu chứng xuất hiện rõ rệt, đầy đủ. Cơ thể đã ở vào một trạng thái hoàn toàn mới và một số dấu hiệu chứng tỏ sự thích ứng với hoàn cảnh mới đó như tăng chuyển hóa đẻ tăng cung cấp năng lượng, để hàn gắn tổn thương, tăng hô hấp, tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể bị bệnh.
Thời kỳ nầy ngắn dài tùy loại bệnh. Nhiều bệnh, nhất là bệnh nhiễm trùng cấp tính thường có một thời kỳ toàn phát nhất định: 9 ngày (viêm phổi), 8-10 ngày (sởi), 13-16 ngày (sốt phát ban),... Trái lại, một số bệnh thường là mạn tính, không có kỳ hạn nhất định (sốt rét, phong, giang mai). Dựa vào tính chất, thời gian diễn tiến của bệnh, người ta phân biệt 3 thể:
Thể cấp tính, kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, triệu chứng rõ rệt, dễ phát sinh biến chứng, dễ tử vong.
Thể bán cấp, kéo dài từ 3 đến 6 tuần, triệu chứng khá rõ song kém phần ác liệt hơn thể cấp.
Thể mạn tính, kéo dài trên 6 tuần, diễn tiến từ từ, có thể là tiệm phát hay kế tục tình trạng cấp. Triệu chứng có thể rõ song thường lờ mờ, chung chung, khó chẩn đoán. Nếu để lâu không phát hiện sẽ gây hậu quả tai hại, nghiêm trọng.
Thời kỳ toàn phát tùy thuộc nhiều yếu tố: sức đề kháng của cơ thể, bản chất của yếu tố gây bệnh, độc lực của nó, thời gian tác động và cách thức điều trị của người thầy thuốc.
Thời kỳ kết thúc
Thời kỳ này có thể nhanh (viêm phổi) hoặc kéo dài (thương hàn). Bệnh thường kết thúc dưới 4 hình thức:
Khỏi hoàn toàn: khi sự thăng bằng của cơ thể với ngoại môi được khôi phục lại, toàn bộ triệu chứng bệnh lý sẽ biến mất, cấu tạo và chức phận của các cơ quan, tổ chức hồi phục hoàn toàn. Sau khi khỏi, phản ứng tính của cơ thể sẽ trở lại như giai đoạn trước khi bị bệnh nghĩa là lại vẫn có thể mắc bệnh như vậy một lần khác nữa. Nhưng đối với các bệnh nhiễm trùng thì thường phản ứng tính có thể thay đổi như được miễn dịch với một số bệnh thương hàn, đậu mùa, sởi,...
Khỏi không hoàn toàn: Khi các triệu chứng chủ yếu đã hết nhưng cấu tạo và chức phận của cơ quan tổ chức vẫn còn in sâu dấu tích bệnh lý, không hoàn toàn hồi phục lại như xưa. Một bộ phận nào đó có thể bị loại khỏi hoạt động chung của cơ thể như cứng khớp sau khi khỏi lao khớp, hẹp van tim sau khi khỏi viêm nội tâm mạch,...
Mắc bệnh lại: Khi yếu tố gây bệnh lại có tác dụng trên cơ thể đã bị bệnh đó rồi. Mắc bệnh lại có thể là tái phát khi mắc lại ngay sau khi vừa kết thúc bệnh (lao vừa điều trị khỏi nhưng do lao lực, kém dinh dưỡng,...nên phát bệnh lại). Mắc bệnh lại có thể là tái nhiễm nghĩa là mắc lại bệnh cũ sau khi khỏi đã lâu (sốt rét đã điều trị khỏi nay tái nhiễm).
Chết: Hay quá trình tử vong.
Bài viết cùng chuyên mục
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Phù ở bệnh nhân suy tim
Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Sinh lý bệnh về sốt
Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường
Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Vận chuyển các chất ở ống lượn xa
Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.
Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào
Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri
Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Aldosterone: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Trong trường hợp hoàn toàn không có aldosterone, tình trạng suy giảm thể tích có thể nghiêm trọng trừ khi người đó được phép ăn nhiều muối và uống nhiều nước để cân bằng lượng muối và nước trong nước tiểu tăng lên.
