Quá trình bệnh lý

2012-11-05 10:48 AM

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thời kỳ ủ bệnh

Thời kỳ này bắt đầu từ khi nhân tố gây bệnh tác động lên cơ thể cho đến khi các triệu chứng bệnh lý đầu tiên xuất hiện. Trong thời kỳ này diễn ra cuộc đấu tranh tích cực giữa tác nhân gây bệnh và cơ thể sống, nhưng do khả năng thích ứng, phòng ngự của cơ thể còn mạnh nên chưa phát sinh rối loạn.

Trong thời kỳ ủ bệnh, nếu sức đề kháng của cơ thể mạnh, tiêu diệt được yếu tố gây bệnh thì bệnh sẽ không phát sinh nữa. Thời kỳ ủ bệnh dài hay ngắn là tùy theo tứng loại bệnh, từ chỉ trong nháy mắt (dòng điện mạnh), đến vài phút (rắn độc cắn), đến vài ngày (sởi), hoặc vài tháng (bệnh dại), thậm chí có bệnh thời gian ủ bệnh đến vài năm (bệnh phong có thể đến 20 năm),...

Thời kỳ ủ bệnh có ý nghĩa quan trọng trong công tác dự phòng và điều trị. Trong thời kỳ này do khả năng phòng ngự sinh lý tốt, khả năng thích nghi của cơ thể còn rộng nên chưa có biểu hiện rối loạn hoạt động ra bên ngoài. Rèn luyện là một phương pháp làm cho lề thích nghi đó rộng thêm ra và làm cho bệnh khó phát triển. Cũng trong thời kỳ nầy, có thể tiến hành công tác kiểm dịch, cách ly và tiêm chủng dự phòng. Nếu bệnh kết thúc trong giai đoạn nầy thì gọi là bệnh ở thể ẩn.

Thời kỳ tiệm phát

Thời kỳ tiệm phát bắt đầu từ khi xuất hiện triệu chứng bệnh lý đầu tiên cho đến khi bệnh toàn phát. Trong thời kỳ nầy, các triệu chứng chính chưa xuất hiện xong do khả năng thích ứng giảm, tính phản ứng của cơ thể đã thay đổi nên bắt đầu một số biểu hiện rối loạn nhẹ: bệnh nhân cảm thấy uể oải, khó chịu, kém ăn, sốt nhẹ,,...

Trong thời kỳ tiệm phát, hoạt động chống đỡ của cơ thể được tăng cường như tăng sản xuất kháng thể, tăng hiện tượng thực bào, thần kinh thường bị ức chế (ức chế bảo vệ) nhằm làm cho tế bào khỏi bị suy kiệt.

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Thời kỳ toàn phát

Thời kỳ này các triệu chứng xuất hiện rõ rệt, đầy đủ. Cơ thể đã ở vào một trạng thái hoàn toàn mới và một số dấu hiệu chứng tỏ sự thích ứng với hoàn cảnh mới đó như tăng chuyển hóa đẻ tăng cung cấp năng lượng, để hàn gắn tổn thương, tăng hô hấp, tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể bị bệnh.

Thời kỳ nầy ngắn dài tùy loại bệnh. Nhiều bệnh, nhất là bệnh nhiễm trùng cấp tính thường có một thời kỳ toàn phát nhất định: 9 ngày (viêm phổi), 8-10 ngày (sởi), 13-16 ngày (sốt phát ban),... Trái lại, một số bệnh thường là mạn tính, không có kỳ hạn nhất định (sốt rét, phong, giang mai). Dựa vào tính chất, thời gian diễn tiến của bệnh, người ta phân biệt 3 thể:

Thể cấp tính, kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, triệu chứng rõ rệt, dễ phát sinh biến chứng, dễ tử vong.

Thể bán cấp, kéo dài từ 3 đến 6 tuần, triệu chứng khá rõ song kém phần ác liệt hơn thể cấp.

Thể mạn tính, kéo dài trên 6 tuần, diễn tiến từ từ, có thể là tiệm phát hay kế tục tình trạng cấp. Triệu chứng có thể rõ song thường lờ mờ, chung chung, khó chẩn đoán. Nếu để lâu không phát hiện sẽ gây hậu quả tai hại, nghiêm trọng.

Thời kỳ toàn phát tùy thuộc nhiều yếu tố: sức đề kháng của cơ thể, bản chất của yếu tố gây bệnh, độc lực của nó, thời gian tác động và cách thức điều trị của người thầy thuốc.

Thời kỳ kết thúc

Thời kỳ này có thể nhanh (viêm phổi) hoặc kéo dài (thương hàn). Bệnh thường kết thúc dưới 4 hình thức:

Khỏi hoàn toàn: khi sự thăng bằng của cơ thể với ngoại môi được khôi phục lại, toàn bộ triệu chứng bệnh lý sẽ biến mất, cấu tạo và chức phận của các cơ quan, tổ chức hồi phục hoàn toàn. Sau khi khỏi, phản ứng tính của cơ thể sẽ trở lại như giai đoạn trước khi bị bệnh nghĩa là lại vẫn có thể mắc bệnh như vậy một lần khác nữa. Nhưng đối với các bệnh nhiễm trùng thì thường phản ứng tính có thể thay đổi như được miễn dịch với một số bệnh thương hàn, đậu mùa, sởi,...

Khỏi không hoàn toàn: Khi các triệu chứng chủ yếu đã hết nhưng cấu tạo và chức phận của cơ quan tổ chức vẫn còn in sâu dấu tích bệnh lý, không hoàn toàn hồi phục lại như xưa. Một bộ phận nào đó có thể bị loại khỏi hoạt động chung của cơ thể như cứng khớp sau khi khỏi lao khớp, hẹp van tim sau khi khỏi viêm nội tâm mạch,...

Mắc bệnh lại: Khi yếu tố gây bệnh lại có tác dụng trên cơ thể đã bị bệnh đó rồi. Mắc bệnh lại có thể là tái phát khi mắc lại ngay sau khi vừa kết thúc bệnh (lao vừa điều trị khỏi nhưng do lao lực, kém dinh dưỡng,...nên phát bệnh lại). Mắc bệnh lại có thể là tái nhiễm nghĩa là mắc lại bệnh cũ sau khi khỏi đã lâu (sốt rét đã điều trị khỏi nay tái nhiễm).

Chết: Hay quá trình tử vong.
 

Bài viết cùng chuyên mục

Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận

Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể

Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận

Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.