Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

2020-09-01 03:40 PM

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Việc đo nồng độ thẩm thấu của huyết tương là rất cần thiết cho các nhà lâm sàng. Việc đo giá trị thực của chúng rất khó nhưng ta có thể ước lượng thông qua nồng độ của ion Na và ion đi cùng như Cl do Na chiếm tới 90% các ion ngoài tế bào. Khi nồng độ Na giảm đi một chút (< 142mEq/L) được gọi là hạ Na máu, khi nồng độ Na máu tăng gọi là tăng Na máu.

Nguyên nhân hạ Na máu: mất Na hoặc thừa nước

Tình trạng hạ Na có thể do mất quá nhiều Na hoặc thêm quá nhiều nước từ dịch ngoại bào. Mất Na có thể do ỉa chảy hoặc nôn nhiều. Ngoài ra việc dùng quá liều lợi tiểu hay bệnh bẩm sinh từ thận không tái hấp thu được Na cũng gây ra tình trạng này. Cuối cùng là bệnh Addison, một bệnh làm giảm khả năng tiết aldosteron dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu Na cũng gây hạ natri máu.

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Hậu quả của hạ Na: phồng tế bào

Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch

Bảng. Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch trong cơ thể: Hạ natri máu và tăng natri máu

Việc hạ Na có thể làm thay đổi thể tích tế bào một cách đột ngột, gây ra hậu quả nghiêm trọng. Chẳng hạn, tình trạng hạ Na có thể gây phù não, biểu hiện đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hôn mê, mất phương hướng…Nếu nồng độ Na giảm xuống mức 115-120mEq/L thì sẽ gây phù não. Do não chứa trong hộp sọ không có khả năng giãn nở nên khi phù não nhiều sẽ gây hiện tượng tụt kẹt não, gây tử vong bất cứ lúc nào.

Khi việc hạ Na diễn ra một cách từ từ trong vài ngày thì não sẽ thích nghi bằng cách vận chuyển ra ngoài tế bào các ion như Na , Cl, K, ion hữu cơ như glutamate để giảm thiểu việc phù tế bào

Tuy nhiên, sự thích nghi của não sẽ chỉ duy trì một thời gian. Việc vân chuyển các ion ra khỏi tế bào sẽ ảnh hưởng đến neutron, sự myelin hóa, làm mất các bao myelin khiến cho các neutron dễ bị tổn thương.

Nguyên nhân tăng Na: mất nước hay nhận quá nhiều Na

Tăng Na do mất nước bắt nguồn từ việc mất chức năng của hoocmon chống bài niệu, một hoocmon có tác dụng tái hấp thu nước tại thận. Trong một số bệnh lý, thận kém đáp ứng với hoocmon này, chẳng hạn như bệnh đái tháo nhạt thận. Một nguyên nhân khác là do lượng nước vào cơ thể ít hơn lượng nước ra trong trường hợp chảy mồ hôi kéo dài hay vận động quá sức.

Nguyên nhân khác gây tăng Na là do hấp thu quá nhiều Na ở thận trong trường hợp tiết quá nhiều aldosteron. Thế nhưng tăng Na trong trường hợp này không quá nguy hiểm do việc tăng aldosteron đồng thời gây tăng ADH giúp tăng tái hấp thu nước ở thận.

Do vậy trước mỗi trương hợp thay đổi Na , ta nên cần xem xét kĩ đó là sự thay đổi từ Na hay từ nước.

Hậu quả của tăng Na: tế bào co lại

Điều hòa thể tích tế bào não

Hình. Điều hòa thể tích tế bào não trong quá trình hạ natri máu. Trong giai đoạn hạ natri máu cấp, do mất Na + hoặc thừa H2O, có sự khuếch tán H2O vào tế bào (1) và phù mô não (biểu thị bằng các đường đứt nét). Quá trình này kích thích sự vận chuyển Na +, K + và các chất tan hữu cơ ra khỏi tế bào (2), sau đó gây ra sự khuếch tán nước ra khỏi tế bào (3). Với hạ natri máu mãn tính, phù não sẽ giảm bớt do sự vận chuyển các chất hòa tan từ các tế bào.

Tăng Na thường ít gặp hơn hạ Na và chỉ gây ra nguy hại khi Na tăng một lượng đáng kể 158-160 mmol/L. Đó là do tăng Na sẽ được đáp ứng bằng cách tăng nồng độ hoocmon ADH, làm tăng tái hấp thu nước, tăng thể tích ngoại bào, do đó nồng độ Na thay đổi không đáng kể. Việc tăng Na chỉ thực sự nguy hiểm với những bệnh nhân có tổn thương tuyến yên, trẻ em không có khả năng chịu được việc quá tải thể tích, những người già có tổn thương tâm thần hay những người bị đái tháo nhạt.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Đông máu cầm máu: các xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

Máu lấy từ bệnh nhân ngay lập tức hòa trộn với oxalat nên không xảy ra quá trình chuyển hóa prothrombin thành thrombin. Sau đó, một lượng lớn ion calci và yếu tố mô nhanh chóng được hòa trộn với máu có oxalat.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Bài tiết nước tiểu cô đặc: vai trò của ống lượn xa và ống góp

Bằng cách tái hấp thu càng nhiều nước có thể, thận tạo ra nước tiểu đậm đặc, bài xuất một lượng bình thường các chất tan trong nước tiểu trong khi đưa thêm nước trở lại dịch ngoại bào và bù đắp cho sự thiếu hụt nước trong cơ thể.

Phản xạ tiểu tiện khi bàng quang đầy

Khi bàng quang chỉ được lấp đầy một phần, những cơn co thắt cơ này thường giãn ra một cách tự nhiên sau một phần của phút, các cơ ức chế ngừng co bóp và áp lực giảm trở lại mức ban đầu.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì ­ có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Miễn dịch thu được (thích ứng): đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch thu được là do một hệ thống miễn dịch đặc biệt hình thành kháng thể và hoặc hoạt hóa tế bào lympho tấn công và tiêu diệt các vi sinh vật xâm lấn cụ thể hoặc độc tố.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.