- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Việc đo nồng độ thẩm thấu của huyết tương là rất cần thiết cho các nhà lâm sàng. Việc đo giá trị thực của chúng rất khó nhưng ta có thể ước lượng thông qua nồng độ của ion Na và ion đi cùng như Cl do Na chiếm tới 90% các ion ngoài tế bào. Khi nồng độ Na giảm đi một chút (< 142mEq/L) được gọi là hạ Na máu, khi nồng độ Na máu tăng gọi là tăng Na máu.
Nguyên nhân hạ Na máu: mất Na hoặc thừa nước
Tình trạng hạ Na có thể do mất quá nhiều Na hoặc thêm quá nhiều nước từ dịch ngoại bào. Mất Na có thể do ỉa chảy hoặc nôn nhiều. Ngoài ra việc dùng quá liều lợi tiểu hay bệnh bẩm sinh từ thận không tái hấp thu được Na cũng gây ra tình trạng này. Cuối cùng là bệnh Addison, một bệnh làm giảm khả năng tiết aldosteron dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu Na cũng gây hạ natri máu.
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Hậu quả của hạ Na: phồng tế bào
Bảng. Những bất thường về điều chỉnh thể tích dịch trong cơ thể: Hạ natri máu và tăng natri máu
Việc hạ Na có thể làm thay đổi thể tích tế bào một cách đột ngột, gây ra hậu quả nghiêm trọng. Chẳng hạn, tình trạng hạ Na có thể gây phù não, biểu hiện đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, hôn mê, mất phương hướng…Nếu nồng độ Na giảm xuống mức 115-120mEq/L thì sẽ gây phù não. Do não chứa trong hộp sọ không có khả năng giãn nở nên khi phù não nhiều sẽ gây hiện tượng tụt kẹt não, gây tử vong bất cứ lúc nào.
Khi việc hạ Na diễn ra một cách từ từ trong vài ngày thì não sẽ thích nghi bằng cách vận chuyển ra ngoài tế bào các ion như Na , Cl, K, ion hữu cơ như glutamate để giảm thiểu việc phù tế bào
Tuy nhiên, sự thích nghi của não sẽ chỉ duy trì một thời gian. Việc vân chuyển các ion ra khỏi tế bào sẽ ảnh hưởng đến neutron, sự myelin hóa, làm mất các bao myelin khiến cho các neutron dễ bị tổn thương.
Nguyên nhân tăng Na: mất nước hay nhận quá nhiều Na
Tăng Na do mất nước bắt nguồn từ việc mất chức năng của hoocmon chống bài niệu, một hoocmon có tác dụng tái hấp thu nước tại thận. Trong một số bệnh lý, thận kém đáp ứng với hoocmon này, chẳng hạn như bệnh đái tháo nhạt thận. Một nguyên nhân khác là do lượng nước vào cơ thể ít hơn lượng nước ra trong trường hợp chảy mồ hôi kéo dài hay vận động quá sức.
Nguyên nhân khác gây tăng Na là do hấp thu quá nhiều Na ở thận trong trường hợp tiết quá nhiều aldosteron. Thế nhưng tăng Na trong trường hợp này không quá nguy hiểm do việc tăng aldosteron đồng thời gây tăng ADH giúp tăng tái hấp thu nước ở thận.
Do vậy trước mỗi trương hợp thay đổi Na , ta nên cần xem xét kĩ đó là sự thay đổi từ Na hay từ nước.
Hậu quả của tăng Na: tế bào co lại
Hình. Điều hòa thể tích tế bào não trong quá trình hạ natri máu. Trong giai đoạn hạ natri máu cấp, do mất Na + hoặc thừa H2O, có sự khuếch tán H2O vào tế bào (1) và phù mô não (biểu thị bằng các đường đứt nét). Quá trình này kích thích sự vận chuyển Na +, K + và các chất tan hữu cơ ra khỏi tế bào (2), sau đó gây ra sự khuếch tán nước ra khỏi tế bào (3). Với hạ natri máu mãn tính, phù não sẽ giảm bớt do sự vận chuyển các chất hòa tan từ các tế bào.
Tăng Na thường ít gặp hơn hạ Na và chỉ gây ra nguy hại khi Na tăng một lượng đáng kể 158-160 mmol/L. Đó là do tăng Na sẽ được đáp ứng bằng cách tăng nồng độ hoocmon ADH, làm tăng tái hấp thu nước, tăng thể tích ngoại bào, do đó nồng độ Na thay đổi không đáng kể. Việc tăng Na chỉ thực sự nguy hiểm với những bệnh nhân có tổn thương tuyến yên, trẻ em không có khả năng chịu được việc quá tải thể tích, những người già có tổn thương tâm thần hay những người bị đái tháo nhạt.
Bài viết cùng chuyên mục
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận
Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Shock giảm khối lượng tuần hoàn không phục hồi
Trong tình trạng shock nặng, cuối cùng sẽ đạt đến giai đoạn mà bệnh nhân đó sẽ chết mặc dù liệu pháp điều trị tích cực vẫn có thể đưa cung lượng tim trở lại bình thường trong thời gian ngắn.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng
Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.
Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp
Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người
Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy
Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục
Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
