Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

2020-10-05 11:54 AM

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Amoniac là hệ đệm thứ hai trong ống thận, thậm chí còn quan trọng hơn hệ đệm phosphate. Hệ đệm bao gồm amoniac (NH3) và ion amoni (NH4 +). Ion amoni được tổng hợp từ glutamine, mà xuất phát chủ yếu từ sự trao đổi chất của axit amin trong gan. Glutamine đến  thận được vận chuyển vào tế bào biểu mô của ống lượn gần, tăng dần khi đi qua quai Henle và ống lượn xa. Bên trong tế bào,mỗi phân tử của glutamine được chuyển hóa bằng một loạt các phản ứng để cuối cùng tạo thành 2 NH4 + và 2 HCO3-. Ion NH4 + được bài tiết vào trong lòng ống bằng một cơ chế đồng vận chuyển với natri, đó là tái hấp thu. Ion HCO3- được vận chuyển qua màng , cùng với sự tái hấp thu Na + vào dịch kẽ và được vận chuyển bởi các mao mạch cầu thận. Mỗi phân tử glutamine chuyển hóa ở ống gần tạo ra 2  NH4 + được bài tiết vào nước tiểu và 2 HCO3- được tái hấp thu vào máu. HCO3- tạo ra bởi quá trình này tạo thành HCO3- mới.

Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần

Hình. Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần. Glutamin được chuyển hóa trong tế bào, tạo ra NH4+ và bicarbonate. NH4+ bài tiết vào ống thận nhờ đồng vận chuyển Na. Với mỗi glutamin được chuyển hóa, 2 NH4+ được tạo ra và 2 HCO3- được đưa vào máu.

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp

Hình. Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài. Đối với mỗi NH4 + được bài tiết, một HCO3− mới được hình thành trong tế bào ống và trở lại máu.

Trong ống góp, bổ sung NH4 + xảy ra thông qua một cơ chế khác. Dưới đây, H + được tiết ra bởi các màng tế bào vào trong lòng ống, nơi mà nó kết hợp với NH3 để hình thành NH4 +, sau đó được bài tiết ra ngoài. NH3 thấm qua tế bào ống góp, mà có thể dễ dàng đi qua màng tế bào trong lòng ống. Tuy nhiên, màng này lại ít nhiều cho NH4+ thấm qua. Vì vậy, một khi H + đã phản ứng với NH3 để tạo thành NH4 +, các NH4 + này bị mắc kẹt trong lòng ống và bị đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Đối với mỗi NH4 + bài tiết, một HCO3- mới được tạo ra và thêm vào máu.

Nhiễm toan mạn gây tăng tiết NH4+. Một trong các chức năng quan trọng nhất của hệ thống đệm amoniac là nó chịu sự kiểm soát sinh lý. Sự gia tăng trong H+ kích thích sự trao đổi chất glutamine tại thận do đó làm tăng sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới, ngược lại khi H+ giảm sẽ ức chế sự trao đổi chất glutamine tại thận làm giảm sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới.

Trong điều kiện bình thường, lượng H + bị đào thải bởi hệ đệm ammoniac trong khoảng 50% lượng axit đào thải và 50% lượng HCO3- mới được tạo ra bởi thận. Tuy nhiên, khi nhiễm toan mạn tính, tỷ lệ NH4 + bài tiết có thể tăng lên đến nhiều nhất là 500 mEq / ngày. Do đó, với nhiễm toan mãn tính,cơ chế  axit được loại bỏ là bài tiết NH4 +. Quá trình này cũng cung cấp nhiều nhất cơ chế quan trọng để tạo ra HCO3- mới trong nhiễm toan mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại bệnh nguyên

Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Tuổi già và bệnh tật

Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang

Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.

Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa

Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.