Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

2020-10-05 11:54 AM

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Amoniac là hệ đệm thứ hai trong ống thận, thậm chí còn quan trọng hơn hệ đệm phosphate. Hệ đệm bao gồm amoniac (NH3) và ion amoni (NH4 +). Ion amoni được tổng hợp từ glutamine, mà xuất phát chủ yếu từ sự trao đổi chất của axit amin trong gan. Glutamine đến  thận được vận chuyển vào tế bào biểu mô của ống lượn gần, tăng dần khi đi qua quai Henle và ống lượn xa. Bên trong tế bào,mỗi phân tử của glutamine được chuyển hóa bằng một loạt các phản ứng để cuối cùng tạo thành 2 NH4 + và 2 HCO3-. Ion NH4 + được bài tiết vào trong lòng ống bằng một cơ chế đồng vận chuyển với natri, đó là tái hấp thu. Ion HCO3- được vận chuyển qua màng , cùng với sự tái hấp thu Na + vào dịch kẽ và được vận chuyển bởi các mao mạch cầu thận. Mỗi phân tử glutamine chuyển hóa ở ống gần tạo ra 2  NH4 + được bài tiết vào nước tiểu và 2 HCO3- được tái hấp thu vào máu. HCO3- tạo ra bởi quá trình này tạo thành HCO3- mới.

Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần

Hình. Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần. Glutamin được chuyển hóa trong tế bào, tạo ra NH4+ và bicarbonate. NH4+ bài tiết vào ống thận nhờ đồng vận chuyển Na. Với mỗi glutamin được chuyển hóa, 2 NH4+ được tạo ra và 2 HCO3- được đưa vào máu.

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp

Hình. Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài. Đối với mỗi NH4 + được bài tiết, một HCO3− mới được hình thành trong tế bào ống và trở lại máu.

Trong ống góp, bổ sung NH4 + xảy ra thông qua một cơ chế khác. Dưới đây, H + được tiết ra bởi các màng tế bào vào trong lòng ống, nơi mà nó kết hợp với NH3 để hình thành NH4 +, sau đó được bài tiết ra ngoài. NH3 thấm qua tế bào ống góp, mà có thể dễ dàng đi qua màng tế bào trong lòng ống. Tuy nhiên, màng này lại ít nhiều cho NH4+ thấm qua. Vì vậy, một khi H + đã phản ứng với NH3 để tạo thành NH4 +, các NH4 + này bị mắc kẹt trong lòng ống và bị đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Đối với mỗi NH4 + bài tiết, một HCO3- mới được tạo ra và thêm vào máu.

Nhiễm toan mạn gây tăng tiết NH4+. Một trong các chức năng quan trọng nhất của hệ thống đệm amoniac là nó chịu sự kiểm soát sinh lý. Sự gia tăng trong H+ kích thích sự trao đổi chất glutamine tại thận do đó làm tăng sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới, ngược lại khi H+ giảm sẽ ức chế sự trao đổi chất glutamine tại thận làm giảm sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới.

Trong điều kiện bình thường, lượng H + bị đào thải bởi hệ đệm ammoniac trong khoảng 50% lượng axit đào thải và 50% lượng HCO3- mới được tạo ra bởi thận. Tuy nhiên, khi nhiễm toan mạn tính, tỷ lệ NH4 + bài tiết có thể tăng lên đến nhiều nhất là 500 mEq / ngày. Do đó, với nhiễm toan mãn tính,cơ chế  axit được loại bỏ là bài tiết NH4 +. Quá trình này cũng cung cấp nhiều nhất cơ chế quan trọng để tạo ra HCO3- mới trong nhiễm toan mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng

Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm

Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính

Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin

Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.