Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

2020-10-05 11:54 AM

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Amoniac là hệ đệm thứ hai trong ống thận, thậm chí còn quan trọng hơn hệ đệm phosphate. Hệ đệm bao gồm amoniac (NH3) và ion amoni (NH4 +). Ion amoni được tổng hợp từ glutamine, mà xuất phát chủ yếu từ sự trao đổi chất của axit amin trong gan. Glutamine đến  thận được vận chuyển vào tế bào biểu mô của ống lượn gần, tăng dần khi đi qua quai Henle và ống lượn xa. Bên trong tế bào,mỗi phân tử của glutamine được chuyển hóa bằng một loạt các phản ứng để cuối cùng tạo thành 2 NH4 + và 2 HCO3-. Ion NH4 + được bài tiết vào trong lòng ống bằng một cơ chế đồng vận chuyển với natri, đó là tái hấp thu. Ion HCO3- được vận chuyển qua màng , cùng với sự tái hấp thu Na + vào dịch kẽ và được vận chuyển bởi các mao mạch cầu thận. Mỗi phân tử glutamine chuyển hóa ở ống gần tạo ra 2  NH4 + được bài tiết vào nước tiểu và 2 HCO3- được tái hấp thu vào máu. HCO3- tạo ra bởi quá trình này tạo thành HCO3- mới.

Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần

Hình. Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần. Glutamin được chuyển hóa trong tế bào, tạo ra NH4+ và bicarbonate. NH4+ bài tiết vào ống thận nhờ đồng vận chuyển Na. Với mỗi glutamin được chuyển hóa, 2 NH4+ được tạo ra và 2 HCO3- được đưa vào máu.

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp

Hình. Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài. Đối với mỗi NH4 + được bài tiết, một HCO3− mới được hình thành trong tế bào ống và trở lại máu.

Trong ống góp, bổ sung NH4 + xảy ra thông qua một cơ chế khác. Dưới đây, H + được tiết ra bởi các màng tế bào vào trong lòng ống, nơi mà nó kết hợp với NH3 để hình thành NH4 +, sau đó được bài tiết ra ngoài. NH3 thấm qua tế bào ống góp, mà có thể dễ dàng đi qua màng tế bào trong lòng ống. Tuy nhiên, màng này lại ít nhiều cho NH4+ thấm qua. Vì vậy, một khi H + đã phản ứng với NH3 để tạo thành NH4 +, các NH4 + này bị mắc kẹt trong lòng ống và bị đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Đối với mỗi NH4 + bài tiết, một HCO3- mới được tạo ra và thêm vào máu.

Nhiễm toan mạn gây tăng tiết NH4+. Một trong các chức năng quan trọng nhất của hệ thống đệm amoniac là nó chịu sự kiểm soát sinh lý. Sự gia tăng trong H+ kích thích sự trao đổi chất glutamine tại thận do đó làm tăng sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới, ngược lại khi H+ giảm sẽ ức chế sự trao đổi chất glutamine tại thận làm giảm sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới.

Trong điều kiện bình thường, lượng H + bị đào thải bởi hệ đệm ammoniac trong khoảng 50% lượng axit đào thải và 50% lượng HCO3- mới được tạo ra bởi thận. Tuy nhiên, khi nhiễm toan mạn tính, tỷ lệ NH4 + bài tiết có thể tăng lên đến nhiều nhất là 500 mEq / ngày. Do đó, với nhiễm toan mãn tính,cơ chế  axit được loại bỏ là bài tiết NH4 +. Quá trình này cũng cung cấp nhiều nhất cơ chế quan trọng để tạo ra HCO3- mới trong nhiễm toan mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc

Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược

Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Sinh lý bệnh ung thư

Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.