- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới
Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Amoniac là hệ đệm thứ hai trong ống thận, thậm chí còn quan trọng hơn hệ đệm phosphate. Hệ đệm bao gồm amoniac (NH3) và ion amoni (NH4 +). Ion amoni được tổng hợp từ glutamine, mà xuất phát chủ yếu từ sự trao đổi chất của axit amin trong gan. Glutamine đến thận được vận chuyển vào tế bào biểu mô của ống lượn gần, tăng dần khi đi qua quai Henle và ống lượn xa. Bên trong tế bào,mỗi phân tử của glutamine được chuyển hóa bằng một loạt các phản ứng để cuối cùng tạo thành 2 NH4 + và 2 HCO3-. Ion NH4 + được bài tiết vào trong lòng ống bằng một cơ chế đồng vận chuyển với natri, đó là tái hấp thu. Ion HCO3- được vận chuyển qua màng , cùng với sự tái hấp thu Na + vào dịch kẽ và được vận chuyển bởi các mao mạch cầu thận. Mỗi phân tử glutamine chuyển hóa ở ống gần tạo ra 2 NH4 + được bài tiết vào nước tiểu và 2 HCO3- được tái hấp thu vào máu. HCO3- tạo ra bởi quá trình này tạo thành HCO3- mới.

Hình. Sự sản xuất và bài tiết NH4+ ở tế bào ống lượn gần. Glutamin được chuyển hóa trong tế bào, tạo ra NH4+ và bicarbonate. NH4+ bài tiết vào ống thận nhờ đồng vận chuyển Na. Với mỗi glutamin được chuyển hóa, 2 NH4+ được tạo ra và 2 HCO3- được đưa vào máu.

Hình. Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài. Đối với mỗi NH4 + được bài tiết, một HCO3− mới được hình thành trong tế bào ống và trở lại máu.
Trong ống góp, bổ sung NH4 + xảy ra thông qua một cơ chế khác. Dưới đây, H + được tiết ra bởi các màng tế bào vào trong lòng ống, nơi mà nó kết hợp với NH3 để hình thành NH4 +, sau đó được bài tiết ra ngoài. NH3 thấm qua tế bào ống góp, mà có thể dễ dàng đi qua màng tế bào trong lòng ống. Tuy nhiên, màng này lại ít nhiều cho NH4+ thấm qua. Vì vậy, một khi H + đã phản ứng với NH3 để tạo thành NH4 +, các NH4 + này bị mắc kẹt trong lòng ống và bị đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Đối với mỗi NH4 + bài tiết, một HCO3- mới được tạo ra và thêm vào máu.
Nhiễm toan mạn gây tăng tiết NH4+. Một trong các chức năng quan trọng nhất của hệ thống đệm amoniac là nó chịu sự kiểm soát sinh lý. Sự gia tăng trong H+ kích thích sự trao đổi chất glutamine tại thận do đó làm tăng sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới, ngược lại khi H+ giảm sẽ ức chế sự trao đổi chất glutamine tại thận làm giảm sự hình thành của NH4 + và HCO3- mới.
Trong điều kiện bình thường, lượng H + bị đào thải bởi hệ đệm ammoniac trong khoảng 50% lượng axit đào thải và 50% lượng HCO3- mới được tạo ra bởi thận. Tuy nhiên, khi nhiễm toan mạn tính, tỷ lệ NH4 + bài tiết có thể tăng lên đến nhiều nhất là 500 mEq / ngày. Do đó, với nhiễm toan mãn tính,cơ chế axit được loại bỏ là bài tiết NH4 +. Quá trình này cũng cung cấp nhiều nhất cơ chế quan trọng để tạo ra HCO3- mới trong nhiễm toan mãn tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý
Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin
Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên
Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh
Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.
Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu
Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Quá trình bệnh lý
Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.
Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô
Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.
Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận
Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể
Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Duy trì áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận: trao đổi ngược dòng trong recta vasa
Khi máu đi vào vùng tủy thận về phía nhú, nó dần dần trở nên cô đặc hơn, một phần do chất tan đi vào từ vùng kẽ và một phần là do sự mất nước vào vùng kẽ.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
