Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

2020-09-12 06:47 PM

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Như vậy cho đến nay, chúng ta đã chỉ xem xét sự đóng góp của natri clorua vào khoảng kẽ tủy thận ưu trương.

Tuy nhiên, urê cũng đóng góp khoảng 40-50% của độ thẩm thấu (500-600 mOsm / L) của khoảng kẽ tủy thận khi thận hình thành nước tiểu cô đặc tối đa. Không giống như natri clorua, urê được tái hấp thu thụ động từ ống thận. Khi có sự thiếu hụt nước và nồng độ ADH trong máu cao, một lượng lớn urê được tái hấp thu thụ động từ các ống góp vùng tủy trong vào khoảng kẽ.

Cơ chế cho sự tái hấp thu của urê vào tủy thận là như sau: Khi nước chảy lên nhánh lên quai Henle và đi vào các ống lượn xa và ống góp vùng vỏ, một ít urê được tái hấp thu bởi vì ở các phân đoạn này không thấm urê. Khi có mặt nồng độ cao của ADH, nước được tái hấp thu nhanh chóng từ ống góp vùng vỏ và nồng độ urê tăng nhanh chóng vì urê rất không thấm qua ở đoạn này của ống thận.

Khi dịch ống thận chảy vào các ống góp vùng tủy trong, sự tái hấp thu nước nhiều hơn vẫn diễn ra, khiến cho nồng độ urê cao hơn trong dịch. Nồng độ cao này của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận. Sự khuếch tán này được tạo điều kiện rất thuận lợi bởi những chất chuyên vận chuyển urê, là UT-A1và UT-A3. Những chất vận chuyển urê này được kích hoạt bởi ADH, tăng vận chuyển urê ra khỏi ống góp vùng tủy trong nhiều hơn khi nồng độ ADH được nâng cao. Sự di chuyển đồng thời của nước và urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong duy trì nồng độ cao của urê trong dịch ống thận và, cuối cùng trong nước tiểu, mặc dù urê đã được tái hấp thu.

Vai trò cơ bản của urê trong việc đóng góp vào khả năng cô đặc nước tiểu được chứng minh bằng thực tế rằng người ăn một chế độ ăn giàu protein, sản lượng lớn urê như một sản phẩm “chất thải” có chứa nitơ, có thể cô đặc nước tiểu của họ tốt hơn nhiều so với những người mà lượng protein đưa vào và sự sản xuất urê thấp. Suy dinh dưỡng có liên quan với nồng độ urê thấp trong vùng tủy kẽ và sự suy giảm đáng kể của khả năng cô đặc nước tiểu.

Sự tuần hoàn lạicủa urê từ ống góp tới quai Henle góp phần tạo vùng tủy thận ưu trương. Một người khỏe mạnh thường đào thải khoảng 20 đến 50 % sự tải lọc urê. Nhìn chung, tỷ lệ bài xuất urê được xác định chủ yếu bởi (1) nồng độ urê trong huyết tương, (2) mức lọc cầu thận (GFR), và (3) sự tái hấp thu urê ở ống thận. Ở những bệnh nhân có bệnh thận-những người mà có sự suy giảm lớn GFR, nồng độ urê trong huyết tương tăng rõ rệt, sự tải lọc urê quay trở lại và tỷ lệ bài xuất urê tới mức bình thường (tương đương với tỷ lệ sản xuất urê), mặc dù GFR giảm.

Trong ống lượn gần, 40-50% của sự lọc urê được tái hấp thu, nhưng ngay cả như vậy, nồng độ urê trong dịch ống thận vẫn tăng vì urê gần như không thấm được như nước. Nồng độ urê tiếp tục tăng lên khi dịch ống thận chảy vào đoạn mỏng của quai Henle, một phần do sự tái hấp thu nước ra khỏi nhánh xuống quai Henle mà còn bởi vì sự bài tiết urê vào đoạn mỏng quai Henle từ tủy kẽ. Sự bài tiết thụ động urê vào đoạn mỏng quai Henle được tạo điều kiện thuận lợi do chất vận chuyển urê UT-A2.

Phần dày đầu dưới quai Henle, ống lượn xa, và ống góp vùng vỏ-tất cả đều tương đối không thấm urê, và rất ít urê tái hấp thu xảy ra trong các phân đoạn ống thận này. Khi thận hình thành nước tiểu cô đặc và mức ADH cao có mặt, sự tái hấp thu nước từ ống lượn xa và ống góp vùng vỏ làm tăng hơn nữa nồng độ urê trong dịch ống thận. Khi urê này chảy vào ống góp vùng tủy trong, nồng độ cao trong dịch ống thận của urê và các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 làm cho urê khuếch tán vào tủy kẽ. Một phần urê vừa phải di chuyển vào tủy kẽ cuối cùng khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi lên trên qua nhánh lên quai Henle, ống lượn xa, ống góp vùng vỏ, và trở xuống vào ống góp vùng tủy lần nữa.

Trong cách này, urê có thể tái tuần hoàn thông qua các đoạn cuối cùng của hệ thống ống thận nhiều lần trước khi nó được bài xuất. Mỗi lần đi xung quanh vòng tuần hoàn góp phần làm nồng độ urê cao hơn.

Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ

Hình. Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ. Urê này khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi qua các ống lượn xa, và cuối cùng nó đi trở lại vào ống góp. Sự tái tuần hoàn của urê giúp giữ lại urê trong tủy thận và góp phần làm cho vùng tủy thận ưu trương. Các tuyến đường phức tạp, từ phần dày nhánh lên quai Henle đến các ống góp vùng tủy, chỉ ra rằng các phân đoạn này rất không thấm được urê. Các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 tạo điều kiện khuếch tán urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong khi UT-A2 tạo điều kiện khuếch tán urê vào phần mỏng nhánh xuống quai Henle (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít urê trong lúc chống bài niệu, khi một lượng lớn hormone chống bài niệu có mặt).

Sự tái tuần hoàn urê này cung cấp một cơ chế bổ sung cho hình thành một vùng tủy thận ưu trương. Bởi vì urê là một trong những sản phẩm chất thải phong phú nhất phải được đào thải bởi thận, cơ chế này để tập trung urê trước khi nó được bài xuất là cần thiết để tiết kiệm dịch cơ thể khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có sự dư thừa nước trong cơ thể, tốc độ dòng nước tiểu thường tăng lên và do đó nồng độ của urê trong các ống góp vùng tủy trong bị giảm xuống, gây ra sự khuếch tán urê ít hơn vào khoảng kẽ tủy thận. Nồng độ ADH cũng giảm xuống khi có sự dư thừa nước trong cơ thể và sự giảm này, lần lượt, làm giảm tính thấm của cả nước và urê ở các ống góp vùng tủy trong, và lượng urê nhiều hơn được bài xuất ra nước tiểu.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp

Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Bệnh tim bẩm sinh: huyết động học bất thường thường gặp

Ảnh hưởng của các tổn thương tim khác nhau có thể dễ dàng hiểu được. Ví dụ, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh gây ra các tác động tương tự như hẹp van động mạch chủ do các tổn thương van tim khác gây ra.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Chảy máu qúa mức: do thiếu các yếu tố đông máu

Chảy máu quá mức có thể từ sự thiếu bất kì yếu tố đông máu nào. Có ba thể hay gặp nhất sẽ được nói đến ở đây đó là: (1) thiếu vitamin K, (2) hemophila và (3) giảm tiểu cầu.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa

Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.

Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp

Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.