Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

2020-09-12 06:47 PM

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Như vậy cho đến nay, chúng ta đã chỉ xem xét sự đóng góp của natri clorua vào khoảng kẽ tủy thận ưu trương.

Tuy nhiên, urê cũng đóng góp khoảng 40-50% của độ thẩm thấu (500-600 mOsm / L) của khoảng kẽ tủy thận khi thận hình thành nước tiểu cô đặc tối đa. Không giống như natri clorua, urê được tái hấp thu thụ động từ ống thận. Khi có sự thiếu hụt nước và nồng độ ADH trong máu cao, một lượng lớn urê được tái hấp thu thụ động từ các ống góp vùng tủy trong vào khoảng kẽ.

Cơ chế cho sự tái hấp thu của urê vào tủy thận là như sau: Khi nước chảy lên nhánh lên quai Henle và đi vào các ống lượn xa và ống góp vùng vỏ, một ít urê được tái hấp thu bởi vì ở các phân đoạn này không thấm urê. Khi có mặt nồng độ cao của ADH, nước được tái hấp thu nhanh chóng từ ống góp vùng vỏ và nồng độ urê tăng nhanh chóng vì urê rất không thấm qua ở đoạn này của ống thận.

Khi dịch ống thận chảy vào các ống góp vùng tủy trong, sự tái hấp thu nước nhiều hơn vẫn diễn ra, khiến cho nồng độ urê cao hơn trong dịch. Nồng độ cao này của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận. Sự khuếch tán này được tạo điều kiện rất thuận lợi bởi những chất chuyên vận chuyển urê, là UT-A1và UT-A3. Những chất vận chuyển urê này được kích hoạt bởi ADH, tăng vận chuyển urê ra khỏi ống góp vùng tủy trong nhiều hơn khi nồng độ ADH được nâng cao. Sự di chuyển đồng thời của nước và urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong duy trì nồng độ cao của urê trong dịch ống thận và, cuối cùng trong nước tiểu, mặc dù urê đã được tái hấp thu.

Vai trò cơ bản của urê trong việc đóng góp vào khả năng cô đặc nước tiểu được chứng minh bằng thực tế rằng người ăn một chế độ ăn giàu protein, sản lượng lớn urê như một sản phẩm “chất thải” có chứa nitơ, có thể cô đặc nước tiểu của họ tốt hơn nhiều so với những người mà lượng protein đưa vào và sự sản xuất urê thấp. Suy dinh dưỡng có liên quan với nồng độ urê thấp trong vùng tủy kẽ và sự suy giảm đáng kể của khả năng cô đặc nước tiểu.

Sự tuần hoàn lạicủa urê từ ống góp tới quai Henle góp phần tạo vùng tủy thận ưu trương. Một người khỏe mạnh thường đào thải khoảng 20 đến 50 % sự tải lọc urê. Nhìn chung, tỷ lệ bài xuất urê được xác định chủ yếu bởi (1) nồng độ urê trong huyết tương, (2) mức lọc cầu thận (GFR), và (3) sự tái hấp thu urê ở ống thận. Ở những bệnh nhân có bệnh thận-những người mà có sự suy giảm lớn GFR, nồng độ urê trong huyết tương tăng rõ rệt, sự tải lọc urê quay trở lại và tỷ lệ bài xuất urê tới mức bình thường (tương đương với tỷ lệ sản xuất urê), mặc dù GFR giảm.

Trong ống lượn gần, 40-50% của sự lọc urê được tái hấp thu, nhưng ngay cả như vậy, nồng độ urê trong dịch ống thận vẫn tăng vì urê gần như không thấm được như nước. Nồng độ urê tiếp tục tăng lên khi dịch ống thận chảy vào đoạn mỏng của quai Henle, một phần do sự tái hấp thu nước ra khỏi nhánh xuống quai Henle mà còn bởi vì sự bài tiết urê vào đoạn mỏng quai Henle từ tủy kẽ. Sự bài tiết thụ động urê vào đoạn mỏng quai Henle được tạo điều kiện thuận lợi do chất vận chuyển urê UT-A2.

Phần dày đầu dưới quai Henle, ống lượn xa, và ống góp vùng vỏ-tất cả đều tương đối không thấm urê, và rất ít urê tái hấp thu xảy ra trong các phân đoạn ống thận này. Khi thận hình thành nước tiểu cô đặc và mức ADH cao có mặt, sự tái hấp thu nước từ ống lượn xa và ống góp vùng vỏ làm tăng hơn nữa nồng độ urê trong dịch ống thận. Khi urê này chảy vào ống góp vùng tủy trong, nồng độ cao trong dịch ống thận của urê và các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 làm cho urê khuếch tán vào tủy kẽ. Một phần urê vừa phải di chuyển vào tủy kẽ cuối cùng khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi lên trên qua nhánh lên quai Henle, ống lượn xa, ống góp vùng vỏ, và trở xuống vào ống góp vùng tủy lần nữa.

Trong cách này, urê có thể tái tuần hoàn thông qua các đoạn cuối cùng của hệ thống ống thận nhiều lần trước khi nó được bài xuất. Mỗi lần đi xung quanh vòng tuần hoàn góp phần làm nồng độ urê cao hơn.

Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ

Hình. Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ. Urê này khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi qua các ống lượn xa, và cuối cùng nó đi trở lại vào ống góp. Sự tái tuần hoàn của urê giúp giữ lại urê trong tủy thận và góp phần làm cho vùng tủy thận ưu trương. Các tuyến đường phức tạp, từ phần dày nhánh lên quai Henle đến các ống góp vùng tủy, chỉ ra rằng các phân đoạn này rất không thấm được urê. Các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 tạo điều kiện khuếch tán urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong khi UT-A2 tạo điều kiện khuếch tán urê vào phần mỏng nhánh xuống quai Henle (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít urê trong lúc chống bài niệu, khi một lượng lớn hormone chống bài niệu có mặt).

Sự tái tuần hoàn urê này cung cấp một cơ chế bổ sung cho hình thành một vùng tủy thận ưu trương. Bởi vì urê là một trong những sản phẩm chất thải phong phú nhất phải được đào thải bởi thận, cơ chế này để tập trung urê trước khi nó được bài xuất là cần thiết để tiết kiệm dịch cơ thể khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có sự dư thừa nước trong cơ thể, tốc độ dòng nước tiểu thường tăng lên và do đó nồng độ của urê trong các ống góp vùng tủy trong bị giảm xuống, gây ra sự khuếch tán urê ít hơn vào khoảng kẽ tủy thận. Nồng độ ADH cũng giảm xuống khi có sự dư thừa nước trong cơ thể và sự giảm này, lần lượt, làm giảm tính thấm của cả nước và urê ở các ống góp vùng tủy trong, và lượng urê nhiều hơn được bài xuất ra nước tiểu.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Định lượng bài tiết acid base qua thận

Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.

Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính

Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Phòng chống xơ vữa động mạch

Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.

Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh

Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể

Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.