Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

2020-09-12 06:47 PM

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Như vậy cho đến nay, chúng ta đã chỉ xem xét sự đóng góp của natri clorua vào khoảng kẽ tủy thận ưu trương.

Tuy nhiên, urê cũng đóng góp khoảng 40-50% của độ thẩm thấu (500-600 mOsm / L) của khoảng kẽ tủy thận khi thận hình thành nước tiểu cô đặc tối đa. Không giống như natri clorua, urê được tái hấp thu thụ động từ ống thận. Khi có sự thiếu hụt nước và nồng độ ADH trong máu cao, một lượng lớn urê được tái hấp thu thụ động từ các ống góp vùng tủy trong vào khoảng kẽ.

Cơ chế cho sự tái hấp thu của urê vào tủy thận là như sau: Khi nước chảy lên nhánh lên quai Henle và đi vào các ống lượn xa và ống góp vùng vỏ, một ít urê được tái hấp thu bởi vì ở các phân đoạn này không thấm urê. Khi có mặt nồng độ cao của ADH, nước được tái hấp thu nhanh chóng từ ống góp vùng vỏ và nồng độ urê tăng nhanh chóng vì urê rất không thấm qua ở đoạn này của ống thận.

Khi dịch ống thận chảy vào các ống góp vùng tủy trong, sự tái hấp thu nước nhiều hơn vẫn diễn ra, khiến cho nồng độ urê cao hơn trong dịch. Nồng độ cao này của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận. Sự khuếch tán này được tạo điều kiện rất thuận lợi bởi những chất chuyên vận chuyển urê, là UT-A1và UT-A3. Những chất vận chuyển urê này được kích hoạt bởi ADH, tăng vận chuyển urê ra khỏi ống góp vùng tủy trong nhiều hơn khi nồng độ ADH được nâng cao. Sự di chuyển đồng thời của nước và urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong duy trì nồng độ cao của urê trong dịch ống thận và, cuối cùng trong nước tiểu, mặc dù urê đã được tái hấp thu.

Vai trò cơ bản của urê trong việc đóng góp vào khả năng cô đặc nước tiểu được chứng minh bằng thực tế rằng người ăn một chế độ ăn giàu protein, sản lượng lớn urê như một sản phẩm “chất thải” có chứa nitơ, có thể cô đặc nước tiểu của họ tốt hơn nhiều so với những người mà lượng protein đưa vào và sự sản xuất urê thấp. Suy dinh dưỡng có liên quan với nồng độ urê thấp trong vùng tủy kẽ và sự suy giảm đáng kể của khả năng cô đặc nước tiểu.

Sự tuần hoàn lạicủa urê từ ống góp tới quai Henle góp phần tạo vùng tủy thận ưu trương. Một người khỏe mạnh thường đào thải khoảng 20 đến 50 % sự tải lọc urê. Nhìn chung, tỷ lệ bài xuất urê được xác định chủ yếu bởi (1) nồng độ urê trong huyết tương, (2) mức lọc cầu thận (GFR), và (3) sự tái hấp thu urê ở ống thận. Ở những bệnh nhân có bệnh thận-những người mà có sự suy giảm lớn GFR, nồng độ urê trong huyết tương tăng rõ rệt, sự tải lọc urê quay trở lại và tỷ lệ bài xuất urê tới mức bình thường (tương đương với tỷ lệ sản xuất urê), mặc dù GFR giảm.

Trong ống lượn gần, 40-50% của sự lọc urê được tái hấp thu, nhưng ngay cả như vậy, nồng độ urê trong dịch ống thận vẫn tăng vì urê gần như không thấm được như nước. Nồng độ urê tiếp tục tăng lên khi dịch ống thận chảy vào đoạn mỏng của quai Henle, một phần do sự tái hấp thu nước ra khỏi nhánh xuống quai Henle mà còn bởi vì sự bài tiết urê vào đoạn mỏng quai Henle từ tủy kẽ. Sự bài tiết thụ động urê vào đoạn mỏng quai Henle được tạo điều kiện thuận lợi do chất vận chuyển urê UT-A2.

Phần dày đầu dưới quai Henle, ống lượn xa, và ống góp vùng vỏ-tất cả đều tương đối không thấm urê, và rất ít urê tái hấp thu xảy ra trong các phân đoạn ống thận này. Khi thận hình thành nước tiểu cô đặc và mức ADH cao có mặt, sự tái hấp thu nước từ ống lượn xa và ống góp vùng vỏ làm tăng hơn nữa nồng độ urê trong dịch ống thận. Khi urê này chảy vào ống góp vùng tủy trong, nồng độ cao trong dịch ống thận của urê và các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 làm cho urê khuếch tán vào tủy kẽ. Một phần urê vừa phải di chuyển vào tủy kẽ cuối cùng khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi lên trên qua nhánh lên quai Henle, ống lượn xa, ống góp vùng vỏ, và trở xuống vào ống góp vùng tủy lần nữa.

Trong cách này, urê có thể tái tuần hoàn thông qua các đoạn cuối cùng của hệ thống ống thận nhiều lần trước khi nó được bài xuất. Mỗi lần đi xung quanh vòng tuần hoàn góp phần làm nồng độ urê cao hơn.

Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ

Hình. Sự tái tuần hoàn của urê tái hấp thu từ ống góp vùng tủy vào dịch kẽ. Urê này khuếch tán vào phần mỏng quai Henle và sau đó đi qua các ống lượn xa, và cuối cùng nó đi trở lại vào ống góp. Sự tái tuần hoàn của urê giúp giữ lại urê trong tủy thận và góp phần làm cho vùng tủy thận ưu trương. Các tuyến đường phức tạp, từ phần dày nhánh lên quai Henle đến các ống góp vùng tủy, chỉ ra rằng các phân đoạn này rất không thấm được urê. Các chất vận chuyển urê UT-A1 và UT-A3 tạo điều kiện khuếch tán urê ra khỏi các ống góp vùng tủy trong khi UT-A2 tạo điều kiện khuếch tán urê vào phần mỏng nhánh xuống quai Henle (giá trị bằng số trong miliosmoles mỗi lít urê trong lúc chống bài niệu, khi một lượng lớn hormone chống bài niệu có mặt).

Sự tái tuần hoàn urê này cung cấp một cơ chế bổ sung cho hình thành một vùng tủy thận ưu trương. Bởi vì urê là một trong những sản phẩm chất thải phong phú nhất phải được đào thải bởi thận, cơ chế này để tập trung urê trước khi nó được bài xuất là cần thiết để tiết kiệm dịch cơ thể khi nước được cung cấp thiếu.

Khi có sự dư thừa nước trong cơ thể, tốc độ dòng nước tiểu thường tăng lên và do đó nồng độ của urê trong các ống góp vùng tủy trong bị giảm xuống, gây ra sự khuếch tán urê ít hơn vào khoảng kẽ tủy thận. Nồng độ ADH cũng giảm xuống khi có sự dư thừa nước trong cơ thể và sự giảm này, lần lượt, làm giảm tính thấm của cả nước và urê ở các ống góp vùng tủy trong, và lượng urê nhiều hơn được bài xuất ra nước tiểu.

Bài viết cùng chuyên mục

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp

Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Đại cương về điều hoà thân nhiệt

Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Cơ chế sự điều tiết của mắt: cơ chế quang học của mắt

Sự co một trong hai loại cơ thể mi này đều làm giảm độ căng của dây treo, giảm lực kéo dây treo tác dụng vào bao thấu kính và làm thấu kính trở thành hình cầu - như trạng thái tự nhiên của bao xơ đàn hồi.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào

Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Thay đổi trong quá trình lão hoá

Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Hiệu chỉnh loạn thị bằng kính trụ: sử dụng hai kính trụ với độ hội tụ khác nhau

Sau khi thử vài thấu kính cầu khác nhau trước mắt loạn thị, mỗi độ hội tụ của thấu kính làm hội tụ rõ nét một vài các thanh song song nhau nhưng sẽ không rõ một vài các thanh khác vuông góc với các thanh sắc nét đó.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.