Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

2020-09-24 09:23 PM

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một trong những chất kiểm soát bài tiết natri mạnh nhất của cơ thể là Angiotensin II. Những thay đổi trong lượng natri và dịch ăn vào có liên quan đến những thay đổi tương hỗ trong quá trình hình thành Angiotensin II, và điều này góp phần lớn vào việc duy trì cân bằng natri và dịch trong cơ thể. Tức là, khi lượng natri tăng cao hơn mức bình thường, sự bài tiết renin sẽ giảm, gây giảm sự hình thành Angiotensin II. Vì Angiotensin II có một số tác dụng quan trọng để tăng tái hấp thu natri ở ống thận, mức Angiotensin II giảm sẽ làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống thận, do đó làm tăng bài tiết natri và nước của thận. Kết quả thực là giảm thiểu sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch mà nếu không sẽ xảy ra khi lượng natri tăng lên.

Ngược lại, khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra. Do đó, những thay đổi trong hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoạt động như một bộ khuếch đại mạnh mẽ của cơ chế bài niệu natri áp lực để duy trì huyết áp ổn định và thể tích dịch cơ thể.

Tầm quan trọng của những thay đổi trong Angiotensin II trong việc thay đổi áp suất nước tiểu

Tầm quan trọng của Angiotensin II trong việc làm cho cơ chế bài niệu natri áp lực hiệu quả hơn. Lưu ý rằng khi angiotensin kiểm soát bài niệu natri hoạt động đầy đủ, đường cong bài niệu natri áp lực dốc (đường cong bình thường), chỉ ra rằng thay đổi huyết áp là cần thiết để tăng đào thải natri khi lượng natri tăng lên.

Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II

Hình. Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II (Ang II) hoặc ngăn chặn sự hình thành Angiotensin II trên đường cong bài niệu-áp lực thận.

Lưu ý rằng sự hình thành Angiotensin II mức độ cao làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực, làm cho huyết áp rất nhạy cảm với những thay đổi với lượng natri đưa vào. Sự phong tỏa của sự hình thành Angiotensin II làm thay đổi bài niệu natri áp lực để giảm huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ angiotensin không thể giảm để đáp ứng với việc tăng lượng natri ăn vào (đường cong angiotensin II cao), như xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng giảm bài tiết renin và sự hình thành Angiotensin II, thì đường cong áp suất natri niệu gần như không dốc. Do đó, khi lượng natri tăng lên, áp lực động mạch tăng lên nhiều hơn là cần thiết để tăng bài tiết natri và duy trì cân bằng natri. Ví dụ, ở hầu hết mọi người, lượng natri tăng gấp 10 lần chỉ làm tăng áp lực động mạch vài milimét thủy ngân, trong khi ở những đối tượng không thể ức chế sự hình thành Angiotensin II một cách thích hợp để phản ứng với natri dư thừa, lượng natri cũng tăng tương tự ăn vào làm cho huyết áp tăng lên đến 50 mm Hg. Do đó, không có khả năng ức chế sự hình thành Angiotensin II khi có dư natri làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực và làm cho áp lực động mạch trở nên rất nhạy cảm với muối.

Việc sử dụng thuốc để ngăn chặn tác động của Angiotensin II đã được chứng minh là quan trọng trên lâm sàng để cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận. Khi sự hình thành Angiotensin II bị chặn bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, đường cong bài tiết natri niệu do áp suất của thận chuyển sang áp suất thấp hơn, điều này cho thấy khả năng bài tiết natri được tăng cường của thận. bởi vì mức bài tiết natri bình thường bây giờ có thể được duy trì ở mức giảm áp lực động mạch. Sự thay đổi bài niệu natri áp lực này tạo cơ sở cho tác dụng hạ huyết áp mãn tính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Angiotensin II quá mức thường không gây ra tăng lớn thể tích dịch ngoại bào vì tăng áp suất động mạch đối trọng Angiotensin II giữ natri qua trung gian

Mặc dù Angiotensin II là một trong những hormone giữ nước và natri mạnh nhất trong cơ thể, nhưng việc giảm hoặc tăng Angiotensin II trong tuần hoàn không ảnh hưởng lớn đến thể tích dịch ngoại bào hoặc thể tích máu miễn là suy tim hoặc suy thận không xảy ra. Lý do cho hiện tượng này là khi nồng độ Angiotensin II tăng nhiều, như xảy ra với khối u tiết renin của thận, nồng độ Angiotensin II cao ban đầu gây ra thận giữ natri và nước và tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào. Điều này cũng gây ra sự gia tăng áp lực động mạch, làm tăng nhanh lượng natri và nước của thận, do đó khắc phục tác dụng giữ nước và natri của Angiotensin II và thiết lập lại sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và đầu ra ở huyết áp cao hơn. Ngược lại, sau khi phong tỏa sự hình thành Angiotensin II, như xảy ra khi dùng thuốc ức chế men chuyển, ban đầu sẽ làm giảm natri và nước, nhưng huyết áp giảm nhanh chóng làm mất tác dụng này và bài tiết natri một lần nữa được khôi phục lại bình thường.

Nếu tim bị suy hoặc có bệnh tim tiềm ẩn, khả năng bơm máu của tim có thể không đủ lớn để tăng áp lực động mạch đủ để vượt qua tác dụng giữ natri khi mức Angiotensin II cao; trong những trường hợp này, Angiotensin II có thể gây ra giữ một lượng lớn natri và nước có thể dẫn đến suy tim sung huyết. Trong những trường hợp này, việc phong tỏa sự hình thành Angiotensin II có thể làm giảm giữ một phần natri và nước, đồng thời làm giảm tăng thể tích dịch ngoại bào liên quan đến suy tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Glucose và dung dịch khác cho mục đích dinh dưỡng

Nhiều loại dịch được dùng qua đường tĩnh mạch để cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể, trpng đó phổ biến nhất là glucose, ngoài ra còn có acid amin, lipid.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị

Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu

Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn

Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.

Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit

Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.

Sốc do tim: suy tim giảm cung lượng tim

Hội chứng sốc tuần hoàn do tim bơm không đủ máu được gọi là sốc do tim. Một khi sốc do tim tiến triển, tỉ lệ sống sót thường nhỏ hơn 30% ngay cả khi có cấp cứu nhanh chóng.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất

Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Xác định vị trí đau của tạng: đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

Cảm giác đau từ các tạng khác nhau thường khó xác định rõ vị trí. Thứ nhất, não không nhận thức được về sự hiện diện của các cơ quan. Thứ hai, cảm giác từ ổ bụng và lồng ngực được dẫn truyền lên hệ thần kinh trung ương qua hai con đường:

Sinh lý bệnh tử vong

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.