- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một trong những chất kiểm soát bài tiết natri mạnh nhất của cơ thể là Angiotensin II. Những thay đổi trong lượng natri và dịch ăn vào có liên quan đến những thay đổi tương hỗ trong quá trình hình thành Angiotensin II, và điều này góp phần lớn vào việc duy trì cân bằng natri và dịch trong cơ thể. Tức là, khi lượng natri tăng cao hơn mức bình thường, sự bài tiết renin sẽ giảm, gây giảm sự hình thành Angiotensin II. Vì Angiotensin II có một số tác dụng quan trọng để tăng tái hấp thu natri ở ống thận, mức Angiotensin II giảm sẽ làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống thận, do đó làm tăng bài tiết natri và nước của thận. Kết quả thực là giảm thiểu sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch mà nếu không sẽ xảy ra khi lượng natri tăng lên.
Ngược lại, khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra. Do đó, những thay đổi trong hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoạt động như một bộ khuếch đại mạnh mẽ của cơ chế bài niệu natri áp lực để duy trì huyết áp ổn định và thể tích dịch cơ thể.
Tầm quan trọng của những thay đổi trong Angiotensin II trong việc thay đổi áp suất nước tiểu
Tầm quan trọng của Angiotensin II trong việc làm cho cơ chế bài niệu natri áp lực hiệu quả hơn. Lưu ý rằng khi angiotensin kiểm soát bài niệu natri hoạt động đầy đủ, đường cong bài niệu natri áp lực dốc (đường cong bình thường), chỉ ra rằng thay đổi huyết áp là cần thiết để tăng đào thải natri khi lượng natri tăng lên.

Hình. Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II (Ang II) hoặc ngăn chặn sự hình thành Angiotensin II trên đường cong bài niệu-áp lực thận.
Lưu ý rằng sự hình thành Angiotensin II mức độ cao làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực, làm cho huyết áp rất nhạy cảm với những thay đổi với lượng natri đưa vào. Sự phong tỏa của sự hình thành Angiotensin II làm thay đổi bài niệu natri áp lực để giảm huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ angiotensin không thể giảm để đáp ứng với việc tăng lượng natri ăn vào (đường cong angiotensin II cao), như xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng giảm bài tiết renin và sự hình thành Angiotensin II, thì đường cong áp suất natri niệu gần như không dốc. Do đó, khi lượng natri tăng lên, áp lực động mạch tăng lên nhiều hơn là cần thiết để tăng bài tiết natri và duy trì cân bằng natri. Ví dụ, ở hầu hết mọi người, lượng natri tăng gấp 10 lần chỉ làm tăng áp lực động mạch vài milimét thủy ngân, trong khi ở những đối tượng không thể ức chế sự hình thành Angiotensin II một cách thích hợp để phản ứng với natri dư thừa, lượng natri cũng tăng tương tự ăn vào làm cho huyết áp tăng lên đến 50 mm Hg. Do đó, không có khả năng ức chế sự hình thành Angiotensin II khi có dư natri làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực và làm cho áp lực động mạch trở nên rất nhạy cảm với muối.
Việc sử dụng thuốc để ngăn chặn tác động của Angiotensin II đã được chứng minh là quan trọng trên lâm sàng để cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận. Khi sự hình thành Angiotensin II bị chặn bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, đường cong bài tiết natri niệu do áp suất của thận chuyển sang áp suất thấp hơn, điều này cho thấy khả năng bài tiết natri được tăng cường của thận. bởi vì mức bài tiết natri bình thường bây giờ có thể được duy trì ở mức giảm áp lực động mạch. Sự thay đổi bài niệu natri áp lực này tạo cơ sở cho tác dụng hạ huyết áp mãn tính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Angiotensin II quá mức thường không gây ra tăng lớn thể tích dịch ngoại bào vì tăng áp suất động mạch đối trọng Angiotensin II giữ natri qua trung gian
Mặc dù Angiotensin II là một trong những hormone giữ nước và natri mạnh nhất trong cơ thể, nhưng việc giảm hoặc tăng Angiotensin II trong tuần hoàn không ảnh hưởng lớn đến thể tích dịch ngoại bào hoặc thể tích máu miễn là suy tim hoặc suy thận không xảy ra. Lý do cho hiện tượng này là khi nồng độ Angiotensin II tăng nhiều, như xảy ra với khối u tiết renin của thận, nồng độ Angiotensin II cao ban đầu gây ra thận giữ natri và nước và tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào. Điều này cũng gây ra sự gia tăng áp lực động mạch, làm tăng nhanh lượng natri và nước của thận, do đó khắc phục tác dụng giữ nước và natri của Angiotensin II và thiết lập lại sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và đầu ra ở huyết áp cao hơn. Ngược lại, sau khi phong tỏa sự hình thành Angiotensin II, như xảy ra khi dùng thuốc ức chế men chuyển, ban đầu sẽ làm giảm natri và nước, nhưng huyết áp giảm nhanh chóng làm mất tác dụng này và bài tiết natri một lần nữa được khôi phục lại bình thường.
Nếu tim bị suy hoặc có bệnh tim tiềm ẩn, khả năng bơm máu của tim có thể không đủ lớn để tăng áp lực động mạch đủ để vượt qua tác dụng giữ natri khi mức Angiotensin II cao; trong những trường hợp này, Angiotensin II có thể gây ra giữ một lượng lớn natri và nước có thể dẫn đến suy tim sung huyết. Trong những trường hợp này, việc phong tỏa sự hình thành Angiotensin II có thể làm giảm giữ một phần natri và nước, đồng thời làm giảm tăng thể tích dịch ngoại bào liên quan đến suy tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng
Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan
Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Đại cương rối loạn phát triển tổ chức
Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.
Sinh lý bệnh soi sáng công tác dự phòng và điều trị
Sự hiểu biết về vai trò của nguyên nhân và điều kiện gây bệnh sẽ giúp cho việc đề ra kế hoạch phòng bệnh đúng.
Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư
Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận
Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.
Nephron: đơn vị chức năng của thận
Mỗi nephron chứa một chùm mao mạch cầu thận được gọi là cầu thận, qua đó một lượng lớn dịch được lọc từ máu, và một ống dài trong đó dịch đã lọc được chuyển hóa thành nước tiểu.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
