- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận
Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một trong những chất kiểm soát bài tiết natri mạnh nhất của cơ thể là Angiotensin II. Những thay đổi trong lượng natri và dịch ăn vào có liên quan đến những thay đổi tương hỗ trong quá trình hình thành Angiotensin II, và điều này góp phần lớn vào việc duy trì cân bằng natri và dịch trong cơ thể. Tức là, khi lượng natri tăng cao hơn mức bình thường, sự bài tiết renin sẽ giảm, gây giảm sự hình thành Angiotensin II. Vì Angiotensin II có một số tác dụng quan trọng để tăng tái hấp thu natri ở ống thận, mức Angiotensin II giảm sẽ làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống thận, do đó làm tăng bài tiết natri và nước của thận. Kết quả thực là giảm thiểu sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch mà nếu không sẽ xảy ra khi lượng natri tăng lên.
Ngược lại, khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra. Do đó, những thay đổi trong hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoạt động như một bộ khuếch đại mạnh mẽ của cơ chế bài niệu natri áp lực để duy trì huyết áp ổn định và thể tích dịch cơ thể.
Tầm quan trọng của những thay đổi trong Angiotensin II trong việc thay đổi áp suất nước tiểu
Tầm quan trọng của Angiotensin II trong việc làm cho cơ chế bài niệu natri áp lực hiệu quả hơn. Lưu ý rằng khi angiotensin kiểm soát bài niệu natri hoạt động đầy đủ, đường cong bài niệu natri áp lực dốc (đường cong bình thường), chỉ ra rằng thay đổi huyết áp là cần thiết để tăng đào thải natri khi lượng natri tăng lên.

Hình. Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II (Ang II) hoặc ngăn chặn sự hình thành Angiotensin II trên đường cong bài niệu-áp lực thận.
Lưu ý rằng sự hình thành Angiotensin II mức độ cao làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực, làm cho huyết áp rất nhạy cảm với những thay đổi với lượng natri đưa vào. Sự phong tỏa của sự hình thành Angiotensin II làm thay đổi bài niệu natri áp lực để giảm huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ angiotensin không thể giảm để đáp ứng với việc tăng lượng natri ăn vào (đường cong angiotensin II cao), như xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng giảm bài tiết renin và sự hình thành Angiotensin II, thì đường cong áp suất natri niệu gần như không dốc. Do đó, khi lượng natri tăng lên, áp lực động mạch tăng lên nhiều hơn là cần thiết để tăng bài tiết natri và duy trì cân bằng natri. Ví dụ, ở hầu hết mọi người, lượng natri tăng gấp 10 lần chỉ làm tăng áp lực động mạch vài milimét thủy ngân, trong khi ở những đối tượng không thể ức chế sự hình thành Angiotensin II một cách thích hợp để phản ứng với natri dư thừa, lượng natri cũng tăng tương tự ăn vào làm cho huyết áp tăng lên đến 50 mm Hg. Do đó, không có khả năng ức chế sự hình thành Angiotensin II khi có dư natri làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực và làm cho áp lực động mạch trở nên rất nhạy cảm với muối.
Việc sử dụng thuốc để ngăn chặn tác động của Angiotensin II đã được chứng minh là quan trọng trên lâm sàng để cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận. Khi sự hình thành Angiotensin II bị chặn bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, đường cong bài tiết natri niệu do áp suất của thận chuyển sang áp suất thấp hơn, điều này cho thấy khả năng bài tiết natri được tăng cường của thận. bởi vì mức bài tiết natri bình thường bây giờ có thể được duy trì ở mức giảm áp lực động mạch. Sự thay đổi bài niệu natri áp lực này tạo cơ sở cho tác dụng hạ huyết áp mãn tính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Angiotensin II quá mức thường không gây ra tăng lớn thể tích dịch ngoại bào vì tăng áp suất động mạch đối trọng Angiotensin II giữ natri qua trung gian
Mặc dù Angiotensin II là một trong những hormone giữ nước và natri mạnh nhất trong cơ thể, nhưng việc giảm hoặc tăng Angiotensin II trong tuần hoàn không ảnh hưởng lớn đến thể tích dịch ngoại bào hoặc thể tích máu miễn là suy tim hoặc suy thận không xảy ra. Lý do cho hiện tượng này là khi nồng độ Angiotensin II tăng nhiều, như xảy ra với khối u tiết renin của thận, nồng độ Angiotensin II cao ban đầu gây ra thận giữ natri và nước và tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào. Điều này cũng gây ra sự gia tăng áp lực động mạch, làm tăng nhanh lượng natri và nước của thận, do đó khắc phục tác dụng giữ nước và natri của Angiotensin II và thiết lập lại sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và đầu ra ở huyết áp cao hơn. Ngược lại, sau khi phong tỏa sự hình thành Angiotensin II, như xảy ra khi dùng thuốc ức chế men chuyển, ban đầu sẽ làm giảm natri và nước, nhưng huyết áp giảm nhanh chóng làm mất tác dụng này và bài tiết natri một lần nữa được khôi phục lại bình thường.
Nếu tim bị suy hoặc có bệnh tim tiềm ẩn, khả năng bơm máu của tim có thể không đủ lớn để tăng áp lực động mạch đủ để vượt qua tác dụng giữ natri khi mức Angiotensin II cao; trong những trường hợp này, Angiotensin II có thể gây ra giữ một lượng lớn natri và nước có thể dẫn đến suy tim sung huyết. Trong những trường hợp này, việc phong tỏa sự hình thành Angiotensin II có thể làm giảm giữ một phần natri và nước, đồng thời làm giảm tăng thể tích dịch ngoại bào liên quan đến suy tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Tái hấp thu của ống góp tủy thận
Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực
Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.
Sinh lý và hóa sinh lipid
Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Sinh lý bệnh ung thư
Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh
Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Tăng tái hấp thu natri ở ống thận: kích hoạt thần kinh giao cảm
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, nếu trầm trọng, có thể gây giảm sự bài tiết natri và nước do co mạch thận, làm giảm mức lọc cầu thận.
Shock phản vệ và shock histamin
Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman
Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.
Các nguyên nhân rối loạn cân bằng acid base trên lâm sàng
Cách điều trị tốt nhất cho nhiễm acid hoặc nhiễm kiềm là điều chỉnh lại tình trạng gây ra sự bất thường. Điều này thường rất khó, đặc biệt đối với các bệnh mạn tính làm suy yếu chức năng của phổi hoặc gây ra suy thận.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Tan cục máu đông: plasmin làm tiêu fibrin và chất chống đông
Khi cục máu đông được tạo thành, có một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục máu đông với các protein huyết tương khác. Nếu chúng không được hoạt hóa thì sẽ không tạo thành plasmin và làm tan cục máu đông.
