Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

2020-09-24 09:23 PM

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một trong những chất kiểm soát bài tiết natri mạnh nhất của cơ thể là Angiotensin II. Những thay đổi trong lượng natri và dịch ăn vào có liên quan đến những thay đổi tương hỗ trong quá trình hình thành Angiotensin II, và điều này góp phần lớn vào việc duy trì cân bằng natri và dịch trong cơ thể. Tức là, khi lượng natri tăng cao hơn mức bình thường, sự bài tiết renin sẽ giảm, gây giảm sự hình thành Angiotensin II. Vì Angiotensin II có một số tác dụng quan trọng để tăng tái hấp thu natri ở ống thận, mức Angiotensin II giảm sẽ làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống thận, do đó làm tăng bài tiết natri và nước của thận. Kết quả thực là giảm thiểu sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch mà nếu không sẽ xảy ra khi lượng natri tăng lên.

Ngược lại, khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra. Do đó, những thay đổi trong hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoạt động như một bộ khuếch đại mạnh mẽ của cơ chế bài niệu natri áp lực để duy trì huyết áp ổn định và thể tích dịch cơ thể.

Tầm quan trọng của những thay đổi trong Angiotensin II trong việc thay đổi áp suất nước tiểu

Tầm quan trọng của Angiotensin II trong việc làm cho cơ chế bài niệu natri áp lực hiệu quả hơn. Lưu ý rằng khi angiotensin kiểm soát bài niệu natri hoạt động đầy đủ, đường cong bài niệu natri áp lực dốc (đường cong bình thường), chỉ ra rằng thay đổi huyết áp là cần thiết để tăng đào thải natri khi lượng natri tăng lên.

Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II

Hình. Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II (Ang II) hoặc ngăn chặn sự hình thành Angiotensin II trên đường cong bài niệu-áp lực thận.

Lưu ý rằng sự hình thành Angiotensin II mức độ cao làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực, làm cho huyết áp rất nhạy cảm với những thay đổi với lượng natri đưa vào. Sự phong tỏa của sự hình thành Angiotensin II làm thay đổi bài niệu natri áp lực để giảm huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ angiotensin không thể giảm để đáp ứng với việc tăng lượng natri ăn vào (đường cong angiotensin II cao), như xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng giảm bài tiết renin và sự hình thành Angiotensin II, thì đường cong áp suất natri niệu gần như không dốc. Do đó, khi lượng natri tăng lên, áp lực động mạch tăng lên nhiều hơn là cần thiết để tăng bài tiết natri và duy trì cân bằng natri. Ví dụ, ở hầu hết mọi người, lượng natri tăng gấp 10 lần chỉ làm tăng áp lực động mạch vài milimét thủy ngân, trong khi ở những đối tượng không thể ức chế sự hình thành Angiotensin II một cách thích hợp để phản ứng với natri dư thừa, lượng natri cũng tăng tương tự ăn vào làm cho huyết áp tăng lên đến 50 mm Hg. Do đó, không có khả năng ức chế sự hình thành Angiotensin II khi có dư natri làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực và làm cho áp lực động mạch trở nên rất nhạy cảm với muối.

Việc sử dụng thuốc để ngăn chặn tác động của Angiotensin II đã được chứng minh là quan trọng trên lâm sàng để cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận. Khi sự hình thành Angiotensin II bị chặn bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, đường cong bài tiết natri niệu do áp suất của thận chuyển sang áp suất thấp hơn, điều này cho thấy khả năng bài tiết natri được tăng cường của thận. bởi vì mức bài tiết natri bình thường bây giờ có thể được duy trì ở mức giảm áp lực động mạch. Sự thay đổi bài niệu natri áp lực này tạo cơ sở cho tác dụng hạ huyết áp mãn tính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Angiotensin II quá mức thường không gây ra tăng lớn thể tích dịch ngoại bào vì tăng áp suất động mạch đối trọng Angiotensin II giữ natri qua trung gian

Mặc dù Angiotensin II là một trong những hormone giữ nước và natri mạnh nhất trong cơ thể, nhưng việc giảm hoặc tăng Angiotensin II trong tuần hoàn không ảnh hưởng lớn đến thể tích dịch ngoại bào hoặc thể tích máu miễn là suy tim hoặc suy thận không xảy ra. Lý do cho hiện tượng này là khi nồng độ Angiotensin II tăng nhiều, như xảy ra với khối u tiết renin của thận, nồng độ Angiotensin II cao ban đầu gây ra thận giữ natri và nước và tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào. Điều này cũng gây ra sự gia tăng áp lực động mạch, làm tăng nhanh lượng natri và nước của thận, do đó khắc phục tác dụng giữ nước và natri của Angiotensin II và thiết lập lại sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và đầu ra ở huyết áp cao hơn. Ngược lại, sau khi phong tỏa sự hình thành Angiotensin II, như xảy ra khi dùng thuốc ức chế men chuyển, ban đầu sẽ làm giảm natri và nước, nhưng huyết áp giảm nhanh chóng làm mất tác dụng này và bài tiết natri một lần nữa được khôi phục lại bình thường.

Nếu tim bị suy hoặc có bệnh tim tiềm ẩn, khả năng bơm máu của tim có thể không đủ lớn để tăng áp lực động mạch đủ để vượt qua tác dụng giữ natri khi mức Angiotensin II cao; trong những trường hợp này, Angiotensin II có thể gây ra giữ một lượng lớn natri và nước có thể dẫn đến suy tim sung huyết. Trong những trường hợp này, việc phong tỏa sự hình thành Angiotensin II có thể làm giảm giữ một phần natri và nước, đồng thời làm giảm tăng thể tích dịch ngoại bào liên quan đến suy tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Bilaxten: thuốc kháng histamin điều trị dị ứng

Bilastine là một chất đối kháng histamin không gây buồn ngủ, có tác dụng kéo dài, đối kháng chọn lọc trên thụ thể H1 ngoại vi và không có ái lực với thụ thể muscarinic. Bilastine ức chế các phản ứng mẩn ngứa, ban đỏ trên da do histamin trong vòng 24 giờ sau khi sử dụng một liều đơn.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch

Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.

Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng

Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức

Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Nội tiết điều hòa tái hấp thu ở ống thận

Để giữ cho thể tích dịch cơ thể và nồng độ các chất tan ở mức ổn định, đòi hỏi thận phải bài tiết nước và các chất tan khác nhau ở các mức độ khác nhau, chất này độc lập với chất kia.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.

Ghép mô và cơ quan: phản ứng miễn dịch trong cấy ghép mô

Một số mô khác nhau và cơ quan đã được cấy ghép (hoặc nghiên cứu, hoặc thực nghiệm, điều trị) từ người này sang người khác là: da, thận, tim, gan, mô tuyến, tuỷ xương, phổi.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.

Phân tích biểu đồ suy tim mất bù

Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.

Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào

Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.