Angiotensin II: vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

2020-09-24 09:23 PM

Khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một trong những chất kiểm soát bài tiết natri mạnh nhất của cơ thể là Angiotensin II. Những thay đổi trong lượng natri và dịch ăn vào có liên quan đến những thay đổi tương hỗ trong quá trình hình thành Angiotensin II, và điều này góp phần lớn vào việc duy trì cân bằng natri và dịch trong cơ thể. Tức là, khi lượng natri tăng cao hơn mức bình thường, sự bài tiết renin sẽ giảm, gây giảm sự hình thành Angiotensin II. Vì Angiotensin II có một số tác dụng quan trọng để tăng tái hấp thu natri ở ống thận, mức Angiotensin II giảm sẽ làm giảm tái hấp thu natri và nước ở ống thận, do đó làm tăng bài tiết natri và nước của thận. Kết quả thực là giảm thiểu sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và áp lực động mạch mà nếu không sẽ xảy ra khi lượng natri tăng lên.

Ngược lại, khi lượng natri giảm xuống dưới mức bình thường, nồng độ Angiotensin II tăng lên gây giữ natri và nước, đồng thời chống lại việc giảm huyết áp động mạch nếu không xảy ra. Do đó, những thay đổi trong hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoạt động như một bộ khuếch đại mạnh mẽ của cơ chế bài niệu natri áp lực để duy trì huyết áp ổn định và thể tích dịch cơ thể.

Tầm quan trọng của những thay đổi trong Angiotensin II trong việc thay đổi áp suất nước tiểu

Tầm quan trọng của Angiotensin II trong việc làm cho cơ chế bài niệu natri áp lực hiệu quả hơn. Lưu ý rằng khi angiotensin kiểm soát bài niệu natri hoạt động đầy đủ, đường cong bài niệu natri áp lực dốc (đường cong bình thường), chỉ ra rằng thay đổi huyết áp là cần thiết để tăng đào thải natri khi lượng natri tăng lên.

Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II

Hình. Ảnh hưởng của việc hình thành quá nhiều angiotensin II (Ang II) hoặc ngăn chặn sự hình thành Angiotensin II trên đường cong bài niệu-áp lực thận.

Lưu ý rằng sự hình thành Angiotensin II mức độ cao làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực, làm cho huyết áp rất nhạy cảm với những thay đổi với lượng natri đưa vào. Sự phong tỏa của sự hình thành Angiotensin II làm thay đổi bài niệu natri áp lực để giảm huyết áp. Ngược lại, khi nồng độ angiotensin không thể giảm để đáp ứng với việc tăng lượng natri ăn vào (đường cong angiotensin II cao), như xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có khả năng giảm bài tiết renin và sự hình thành Angiotensin II, thì đường cong áp suất natri niệu gần như không dốc. Do đó, khi lượng natri tăng lên, áp lực động mạch tăng lên nhiều hơn là cần thiết để tăng bài tiết natri và duy trì cân bằng natri. Ví dụ, ở hầu hết mọi người, lượng natri tăng gấp 10 lần chỉ làm tăng áp lực động mạch vài milimét thủy ngân, trong khi ở những đối tượng không thể ức chế sự hình thành Angiotensin II một cách thích hợp để phản ứng với natri dư thừa, lượng natri cũng tăng tương tự ăn vào làm cho huyết áp tăng lên đến 50 mm Hg. Do đó, không có khả năng ức chế sự hình thành Angiotensin II khi có dư natri làm giảm độ dốc của bài niệu natri áp lực và làm cho áp lực động mạch trở nên rất nhạy cảm với muối.

Việc sử dụng thuốc để ngăn chặn tác động của Angiotensin II đã được chứng minh là quan trọng trên lâm sàng để cải thiện khả năng bài tiết muối và nước của thận. Khi sự hình thành Angiotensin II bị chặn bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II, đường cong bài tiết natri niệu do áp suất của thận chuyển sang áp suất thấp hơn, điều này cho thấy khả năng bài tiết natri được tăng cường của thận. bởi vì mức bài tiết natri bình thường bây giờ có thể được duy trì ở mức giảm áp lực động mạch. Sự thay đổi bài niệu natri áp lực này tạo cơ sở cho tác dụng hạ huyết áp mãn tính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Angiotensin II quá mức thường không gây ra tăng lớn thể tích dịch ngoại bào vì tăng áp suất động mạch đối trọng Angiotensin II giữ natri qua trung gian

Mặc dù Angiotensin II là một trong những hormone giữ nước và natri mạnh nhất trong cơ thể, nhưng việc giảm hoặc tăng Angiotensin II trong tuần hoàn không ảnh hưởng lớn đến thể tích dịch ngoại bào hoặc thể tích máu miễn là suy tim hoặc suy thận không xảy ra. Lý do cho hiện tượng này là khi nồng độ Angiotensin II tăng nhiều, như xảy ra với khối u tiết renin của thận, nồng độ Angiotensin II cao ban đầu gây ra thận giữ natri và nước và tăng nhẹ thể tích dịch ngoại bào. Điều này cũng gây ra sự gia tăng áp lực động mạch, làm tăng nhanh lượng natri và nước của thận, do đó khắc phục tác dụng giữ nước và natri của Angiotensin II và thiết lập lại sự cân bằng giữa lượng natri nạp vào và đầu ra ở huyết áp cao hơn. Ngược lại, sau khi phong tỏa sự hình thành Angiotensin II, như xảy ra khi dùng thuốc ức chế men chuyển, ban đầu sẽ làm giảm natri và nước, nhưng huyết áp giảm nhanh chóng làm mất tác dụng này và bài tiết natri một lần nữa được khôi phục lại bình thường.

Nếu tim bị suy hoặc có bệnh tim tiềm ẩn, khả năng bơm máu của tim có thể không đủ lớn để tăng áp lực động mạch đủ để vượt qua tác dụng giữ natri khi mức Angiotensin II cao; trong những trường hợp này, Angiotensin II có thể gây ra giữ một lượng lớn natri và nước có thể dẫn đến suy tim sung huyết. Trong những trường hợp này, việc phong tỏa sự hình thành Angiotensin II có thể làm giảm giữ một phần natri và nước, đồng thời làm giảm tăng thể tích dịch ngoại bào liên quan đến suy tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai

Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết

Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.

Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới

Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Sự thực bào: chức năng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào

Ngoài việc tiêu hóa vi khuẩn ăn vào trong phagosome thì bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào còn chứa các tác nhân diệt khuẩn giết được hầu hết vi khuẩn kể cả khi enzym của lysosome không tiêu hóa được chúng.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Bài tiết natri: điều chỉnh bằng mức lọc cầu thận hoặc tái hấp thu ở ống thận

Tái hấp thu ống và mức lọc cầu thận thường được điều chỉnh một cách chính xác, vì vậy sự bài tiết qua thận có thể khớp chính xác với lượng nước và chất điện giải.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.