- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bình thường, thận nhận một lượng máu dồi dào với khoảng 1100ml mỗi phút, hay 20-25% cung lượng tim.
Mục đích chính của việc cung cấp một lượng máu lớn tới thận là để cung cấp đủ huyết tương với lương dịch và nồng độ các chất tan cần thiết cho việc lọc ở cầu thận có hiệu quả. Vì vậy, giảm dòng máu đến thận thường đi kèm với việc giảm mức lọc cầu thận (GFR) và giảm lượng nước và các chất tan trong nước tiểu. Kết quả là, tình trạng giảm cấp tính dòng máu tới thận sẽ gây ra thiểu niệu, hay nói cách khác lượng nước tiểu đào thải giảm so với lượng nước và các chất tan đưa vào cơ thể. Tình trạng này sẽ dẫn đến giữ nước và các chất tan trong các dịch cơ thể. Nếu lượng máu tới thận giảm đáng kể, hoàn toàn không có nước tiểu đào thải ra bên ngoài, tình trạng đó được gọi là vô niệu.
Khi lượng máu tới thận chưa giảm xuống dưới 20-25% mức bình thường, tình trạng tổn thương thận cấp có thể được đảo ngược nếu điều trị được nguyên nhân gây ra thiếu máu cục bộ ở thận trước khi các tế bào thận bị tổn thương. Không giống như các mô khác, thận có thể chịu đựng sự giảm tương đối lớn lượng máu tới thận trước khi tổn thương thực thể ở các tế bào thận xảy ra. Lý giải cho hiện tượng này là khi dòng máu tới thận giảm, GFR và lượng NaCl được lọc bởi cầu thận (cũng như tỷ lệ lọc nước và các chất điện giải khác) giảm. Điều này làm giảm lượng NaCl đáng lẽ phải được hấp thu bởi ống thận, và trong đó sử dụng phần lớn năng lượng và oxy của thận bình thường.
Vì vậy, khi lượng máu tới thận và GFR giảm, nhu cầu tiêu thụ oxi của thận cũng giảm. Khi GFR tiến về 0, nhu cầu oxy của thận tiến về mức đủ để duy trì sự sống cho các tế bào ống thận ngay cả khi không tái hấp thu Natri.
Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương hoặc thậm chí gây chết các tế bào thận, đặc biệt là các tế bào biểu mô ống thận.
Nếu nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận không được sửa chữa và tình trạng thiếu máu cục bộ tại thận tồn tại lâu hơn vài giờ, loại suy thận này có thể tiến triển thành tổn thương thận cấp tại thận, sẽ được thảo luận sau. Giảm cấp tính lượng máu tới thận là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là ở những bệnh nhân có chấn thương thận nghiêm trọng. Bảng liệt kê một số nguyên nhân gây giảm lượng máu tới thận và gây ra tổn thương thận cấp trước thận.
Bảng. Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp trước thận
* Giảm khối lượng tuần hoàn
Xuất huyết (chấn thương, phẫu thuật, sau sinh, xuất huyết tiêu hóa)
Tiêu chảy hoặc nôn
Bỏng
Suy tim
Nhồi máu cơ tim
Tổn thương van tim
* Giãn mạch ngoại vi và tụt huyết áp
Sốc phản vệ
Gây mê
Nhiễm trùng, nhiễm trùng cấp tính
Bất thường về mạch máu thận
Hẹp động mạch thận, tắc mạch hoặc huyết khối động mạch, tĩnh mạch thận.
Bài viết cùng chuyên mục
Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận
Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH
Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu
Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt
Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương
Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.
Béo phì: sự lắng đọng chất béo dư thừa
Di truyền ảnh hưởng tới trung tâm não điều hòa năng lượng hay những con đường mà kiểm soát năng lượng sử dụng hoặc năng lượng được dự trữ có thể là nguyên nhân gây ra béo phì di truyền ở người.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Dự trữ tim: đánh giả khả năng của tim khi nghỉ và khi gắng sức
Giảm dự trữ tim có thể do bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát, thiếu vitamin có thể ảnh hưởng đến cơ tim, tổn thương cơ tim, bệnh van tim, và nhiều yếu tố khác.
Viêm thận kẽ mạn: nguyên nhân do tổn thương kẽ thận
Tổn thương kẽ thận do nguyên nhân nhiễm khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận. Tình trạng nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn khác nhau nhưng thường gặp nhất là E.coli do nhiễm khuẩn ngược dòng từ đường hậu môn.
Cung cấp lưu lượng máu đến thận
Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.
Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào
Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.
Đại cương sinh lý bệnh lão hóa
Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
