- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Táo bón
Táo bón có nghĩa là phân di chuyển chậm qua đại tràng. Táo bón thường liên quan đến một lượng lớn phân khô, cứng trong đại tràng xuống tích tụ do hấp thụ quá mức chất lỏng hoặc không đủ chất lỏng đưa vào cơ thể. Bất kỳ bệnh lý nào của ruột cản trở chuyển động của các chất trong ruột, chẳng hạn như khối u, chất kết dính làm co thắt ruột hoặc loét, đều có thể gây ra táo bón. Trẻ sơ sinh ít khi bị táo bón, nhưng một phần của quá trình huấn luyện trong những năm đầu đời của trẻ đòi hỏi trẻ phải học cách kiểm soát việc đại tiện; sự kiểm soát này được thực hiện bằng cách ức chế phản xạ đại tiện tự nhiên. Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng nếu người ta không cho phép đại tiện xảy ra khi phản xạ đại tiện bị kích thích hoặc nếu người ta lạm dụng thuốc nhuận tràng để thay thế chức năng tự nhiên của ruột, thì phản xạ đó trở nên kém dần dần trong nhiều tháng hoặc nhiều năm, và đại tràng trở nên mất trương lực. Vì lý do này, nếu một người sớm hình thành thói quen đi tiêu đều đặn, đi đại tiện khi phản xạ dạ dày và tá tràng gây ra chuyển động khối lượng lớn trong đại tràng, thì khả năng bị táo bón trong cuộc sống sau này sẽ ít hơn.
Táo bón cũng có thể do co thắt một đoạn nhỏ của đại tràng xích ma. Sự chuyển động bình thường của đại tràng rất yếu, vì vậy chỉ cần co thắt ở mức độ nhẹ cũng có thể gây ra táo bón nghiêm trọng. Sau khi tình trạng táo bón tiếp diễn trong vài ngày và phân dư thừa tích tụ bên trên đại tràng xích ma bị co cứng, dịch tiết quá nhiều ở đại tràng thường dẫn đến tiêu chảy một ngày hoặc lâu hơn. Sau đó, chu kỳ bắt đầu trở lại, với các cơn táo bón và tiêu chảy lặp đi lặp lại.
Phình đại tràng (Bệnh Hirschsprung). Đôi khi, táo bón nghiêm trọng đến mức đi tiêu chỉ xảy ra vài ngày một lần hoặc đôi khi chỉ một lần một tuần. Hiện tượng này cho phép một lượng lớn phân tích tụ trong ruột kết, khiến ruột kết đôi khi phình ra với đường kính từ 3 đến 4 inch. Tình trạng này được gọi là phình đại tràng, hoặc bệnh Hirschsprung.
Một nguyên nhân của phình đại tràng là thiếu hoặc thiếu sót của bào hạch trong đám rối cơ ở một đoạn của đại tràng xích ma. Do đó, phản xạ đại tiện cũng như nhu động mạnh không thể xảy ra ở khu vực này của đại tràng. Các sigmoid trở nên nhỏ và gần như co cứng trong khi phân tích tụ gần khu vực này, gây ra phình đại tràng ở các dấu hai chấm tăng dần, ngang và giảm dần.
Bệnh tiêu chảy
Tiêu chảy là kết quả của sự di chuyển nhanh chóng của phân qua đại tràng. Sau đây là một số nguyên nhân gây tiêu chảy với các di chứng sinh lý quan trọng.
Viêm ruột - Viêm đường ruột. Viêm ruột có nghĩa là tình trạng viêm thường do vi rút hoặc vi khuẩn trong đường ruột gây ra. Trong tiêu chảy nhiễm trùng thông thường, nhiễm trùng lan rộng nhất ở đại tràng và đoạn cuối của hồi tràng. Ở bất cứ nơi nào bị nhiễm trùng, niêm mạc sẽ bị kích thích và tốc độ bài tiết của nó trở nên tăng cường đáng kể. Ngoài ra, nhu động của thành ruột thường tăng lên rõ rệt. Do đó, một lượng lớn chất lỏng được tạo ra để rửa tác nhân lây nhiễm về phía hậu môn, đồng thời các động tác đẩy mạnh đẩy chất dịch này về phía trước. Cơ chế này rất quan trọng để loại bỏ nhiễm trùng suy nhược trong đường ruột.
Quan tâm đặc biệt là tiêu chảy do tả (và ít thường xuyên hơn do các vi khuẩn khác như một số trực khuẩn ruột kết gây bệnh). Độc tố tả trực tiếp kích thích sự bài tiết quá mức chất điện giải và chất lỏng từ các đoạn mã của Lieberkühn ở đoạn xa hồi tràng và ruột kết. Số lượng có thể là 10 đến 12 lít mỗi ngày, mặc dù đại tràng thường có thể tái hấp thu tối đa chỉ 6 đến 8 lít mỗi ngày. Do đó, mất nước và chất điện giải có thể gây suy nhược trong vài ngày đến mức có thể tử vong sau đó.
Cơ sở sinh lý quan trọng nhất của liệu pháp điều trị bệnh tả là thay thế nhanh chóng chất lỏng và chất điện giải khi chúng bị mất đi, chủ yếu bằng cách cho bệnh nhân uống các dung dịch tiêm tĩnh mạch. Với liệu pháp điều trị thích hợp, cùng với việc sử dụng thuốc kháng sinh, hầu như không có người mắc bệnh tả nào tử vong, nhưng nếu không có liệu pháp điều trị thì có tới 50% bệnh nhân tử vong.
Tiêu chảy do tâm lý. Hầu hết mọi người đều quen thuộc với chứng tiêu chảy đi kèm với thời gian căng thẳng thần kinh, chẳng hạn như trong thời gian kiểm tra hoặc khi một người lính chuẩn bị ra trận. Loại tiêu chảy này, được gọi là tiêu chảy cảm xúc do tâm lý, là do sự kích thích quá mức của hệ thần kinh phó giao cảm, gây kích thích mạnh cả (1) nhu động và (2) bài tiết quá mức chất nhầy ở đại tràng xa. Hai tác dụng này cộng với nhau có thể gây tiêu chảy rõ rệt.
Viêm đại tràng. Viêm loét đại tràng là một căn bệnh trong đó các khu vực rộng rãi của thành đại tràng bị viêm và loét. Nhu động của đại tràng bị loét thường rất lớn đến mức các cử động hàng loạt xảy ra nhiều trong ngày hơn là 10 đến 30 phút thông thường. Ngoài ra, sự bài tiết của ruột kết cũng được tăng cường đáng kể. Kết quả là bệnh nhân bị tiêu chảy nhiều lần.
Nguyên nhân của viêm loét đại tràng là không rõ. Một số bác sĩ lâm sàng tin rằng nó là kết quả của một tác động tiêu diệt dị ứng hoặc miễn dịch, nhưng nó cũng có thể là kết quả của một bệnh nhiễm trùng mãn tính do vi khuẩn chưa được hiểu rõ. Dù nguyên nhân là gì thì khả năng dễ bị viêm loét đại tràng vẫn có tính di truyền cao. Một khi tình trạng bệnh đã tiến triển xa, các vết loét hiếm khi lành lại cho đến khi thực hiện phẫu thuật cắt hồi tràng để các chất trong ruột non thoát ra bên ngoài thay vì đi qua ruột kết. Thậm chí sau đó, các vết loét đôi khi không thể chữa lành và giải pháp duy nhất có thể là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ đại tràng.
Liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống
Đại tiện thường được bắt đầu bằng cách tích tụ phân trong trực tràng, gây ra phản xạ đại tiện qua trung gian tủy sống đi từ trực tràng đến tủy sống của tủy sống và sau đó trở lại đại tràng xuống, đại tràng xích ma, trực tràng, và hậu môn.
Khi tủy sống bị thương ở đâu đó giữa tủy xương và não, phần tự nguyện của hành động đại tiện bị chặn lại trong khi phản xạ cơ bản của dây để đại tiện vẫn còn nguyên vẹn. Tuy nhiên, mất khả năng tự nguyện hỗ trợ đại tiện, tức là mất áp lực ổ bụng tăng lên và giãn cơ thắt hậu môn tự nguyện - thường làm cho quá trình đại tiện trở nên khó khăn ở những người bị loại chấn thương dây trên. Tuy nhiên, vì phản xạ đại tiện bằng dây rốn vẫn có thể xảy ra, một loại thuốc xổ nhỏ để kích thích hoạt động của phản xạ dây rốn này, thường được cho vào buổi sáng ngay sau bữa ăn, thường có thể giúp đại tiện đầy đủ. Bằng cách này, những người bị chấn thương tủy sống không phá hủy tủy sống của tủy sống thường có thể kiểm soát việc đi tiêu của họ mỗi ngày.
Bài viết cùng chuyên mục
Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học
Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.
Định lượng bài tiết acid base qua thận
Để cân bằng acid-base, lượng acid bài tiết thuần phải bằng lượng acid sản xuất không bay hơi trong cơ thể. Trong nhiễm toan, acid bài tiết thuần tăng rõ rệt, đặc biệt do tăng tiết NH4+, do đó loại bỏ acid ra khỏi máu.
Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết
Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.
Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu không hòa hợp
Tất cả các phản ứng truyền máu cuối cùng sẽ gây tan máu trực tiếp hoặc tán huyết. Các hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu bị phá huỷ sẽ được chuyển đổi bởi các đại thực bào thành bilirubin và sau đó sẽ được bài tiết qua gan mật.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa
Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Định lượng nồng độ hormone trong máu
Phương pháp rất nhạy đã định lượng các hormone, tiền thân của chúng và sản phẩm chuyển hóa của chúng, bổ sung thêm nhiều phương pháp, như xét nghiệm miễn dịch gắn enzyme.
Đại cương về điều hoà thân nhiệt
Bình thường có sự cân bằng giữa hai quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt, để giữ cân bằng phải có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, đó là trung tâm điều nhiệt.
Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não
Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa ruột non
Tình trạng thiếu bài tiết tuyến tụy thường xuyên xảy ra ở những người bị viêm tụy, khi ống tụy bị tắc do sỏi mật ở nhú Vater, hoặc sau khi đầu tụy bị cắt bỏ vì của bệnh ác tính.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể
Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.