Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

2020-12-14 06:15 PM

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phổi là cấu trúc đàn hồi giống như quả bóng và tống tất cả khí ra qua khí quản nơi mà không có lực để giữ nó phồng. Phổi và thành ngực không gắn với nhau, trừ rốn phổi với trung thất, đoạn giữa của khoang ngực. Phổi được bao quanh bởi một lớp mỏng là dịch màng phổi, tác dụng giúp phổi chuyển động trơn tru trong khoạng ngực.

Thêm nữa, sự hút liên tục các dịch quá mức vào trong kênh bạch huyết duy trì sự hút nhẹ giữa lá tạng của màng phổi và lá thành của khoang ngực. Từ việc đó, phổi được chứa trong thành ngực như có keo gắn ở đó, trừ việc chúng được bôi trơn tốt và có thể trượt tự do khi giãn hay co thành ngực.

Áp suất màng phổi và những thay đổi của nó trong quá trình hô hấp

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Bình thường áp lực khoang màng phổi khi bắt đầu thì hít vào là khoảng -5cmH2O, đó là lượng cần có để giữ phổi mở. Trong thi hít vào bình thường, khoang ngực giãn kéo phổi ra ngoài với lực lớn hơn và tạo áp lực âm, trung bình khoảng -7,5cmH2O. Mối quan hệ giữa áp lực màng phổi và sự thay đổi thể tích phổi được chỉ ra ở hình 38-2. áp lực âm trong khoang màng phổi giảm từ -5 xuống -7,5cmH2O trong thì hít vào và thể tích phổi tăng 0,5 lít. Sau đó, trong thì thở ra thì ngược lại.

Áp suất phế nang - Áp suất không khí bên trong phế nang

Khi nắp thanh môn mở và không có không khí vào hay ra ngoài phổi, áp lực trong tất cả các phần của cây hô hấp, tất cả các phế nang là cân bằng với áp lực khí quyển, bằng 0 cmH2O.

Thay đổi thể tích phổi

Hình. Thay đổi thể tích phổi, áp lực phế nang, áp suất màng phổi và áp suất xuyên phổi trong quá trình thở bình thường.

Không khí có thể chảy vào trong phế nang trong thì hít vào là do áp lực trong phế nang phải hạ đến giá trị dưới áp lực khí quyển (dưới 0). Đường cong thứ 2 (nhãn “alveolar pressure”) Hình chỉ ra rằng khi hít vào bình thường, áp lực phế nang giảm xuống đến -1cmH2O. Áp lực âm nhẹ này đủ để kéo 0,5lit không khí vào phổi trong 2s khi thở vào bình thường nhẹ nhàng. Trong thì thở ra, áp lực phế nang được nâng lên khoảng +1cmH2O.

Truyền không khí ra ngoài phổi trong 2-3s mỗi lần thở ra.

Áp lực phổi - Sự khác biệt giữa áp lực phế nang và màng phổi

Hình chỉ ra áp lực xuyên phổi là áp lực khác nhau giữa phế nang và bề mặt ngoài của phổi (áp lực màng phổi) và nó được đo bằng lực đàn hồi của phổi hướng về rốn phổi trong mỗi lần hô hấp, được gọi là áp lực đàn hồi lại.

Mức độ phù hợp của phổi

Sự kéo giãn của phổi sẽ làm mỗi đơn vị phổi nở ra, làm tăng áp lực xuyên phổi (nếu đủ thời gian cho phép đạt trang thái cân bằng) được gọi là sự giãn nở của phổi. Tổng tất cả sự giãn nở của cả phổi ở người lớn bình thường trung bình khoảng 200ml không khí/cmH2O áp lực xuyên phổi. Tức là mỗi lần áp lực xuyên phổi tăng 1 cmH2O thì thể tích phổi sau 10-20s sẽ giãn thêm 200ml.

Sơ đồ giãn nở phù hợp của phổi

Hình là biểu đồ liên hệ giữa thay đổi thể tích phổi đến thay đổi áp lực màng phổi. Lưu ý rằng mối liên quan này khác nhau ở thì hít vào và thở ra. Mỗi đường cong được ghi lại bởi sự thay đổi của áp lực màng phổi từng bước nhỏ và cho phép thể tích phổi thay đổi từng bậc giữa các bước liên tục. Hai đường cong riêng biệt, gồm dường cong sự giãn nở của phổi thì hít vào và thở ra. Và biểu đồ tổng cộng được gọi là biểu đồ giãn nở của phổi. đặc trưng cho biểu đồ này đươc xác định bởi độ đàn hồi của phổi. Độ đàn hồi này có thể được chia làm 2 phần:

(1) Độ đàn hồi của phổi.

(2) Độ đàn hồi của phổi gây ra bởi lực căng bề mặt cảu lớp dịch nằm bên trong thành phế nang và khoảng không khí.

Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh

Hình. Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh. Sơ đồ này cho thấy những thay đổi về thể tích phổi trong quá trình thay đổi áp lực trong phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi).

Lực đàn hồi của mô phổi được xác định chủ yếu bởi elastin và sợi collagen xen với nhau trong nhu mô phổi. Khi phổi xẹp, những sợi này co đàn hồi và xoăn lại. Sau đó, khi phổi giãn, các sợi này trở nên căng ra và không xoăn, kéo dài và tạo lực đàn hồi.

Lực đàn hồi gây ra bởi sức căng bề mặt. Ý nghĩa của lực đàn hồi được chỉ ra trong hình, so sánh với biểu đồ giãn nở của phổi khi làm đầy với dung dịch muối và khi làm đầy với không khí. Khi phổi đưuọc làm đầy bởi không khí, giữa dịch phế nang và không khí trong phế nang có một bề mặt chung. Nhưng với phổi làm đầy bằng dung dịch muối, không có bề mặt chung, do đó, không có hiện diện của sức căng bề mặt. Lưu ý áp lực xuyên phổi đòi hỏi phổi giãn bởi không khí lớn hơn 3 lần so với phổi làm đầy bằng dung dịch muối. Do đó, điều này gốm lực đàn hồi mô hướng về sự xẹp của phổi khí tương ứng khoảng 1/3 tổng sự đàn hồi của phổi, sức căng bề mặt giữa dịch-khí trong phế nang chiếm 2/3. Sức căng bề mặt dịch- khí tăng rất lớn nếu không có chất được gọi là surfactant hiện diện trong dịch phế nang.

So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý

Hình. So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý và đầy không khí khi áp suất phế nang được duy trì ở áp suất khí quyển (0 cm H2O) và áp suất màng phổi được thay đổi để thay đổi áp suất trong phổi.

Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp của các phế nang

Khi nước tiếp xúc với không khí, các phân tử nước ở bề mặt của nước được hút mạnh với nhau. Kết quả là, bề mặt nước co lại, co chặt với nhau như giọt nước

Màng co nhẹ của các phân tử nước như bề mặt của giọt nước. Bây giờ chúng ta hãy đảo lại điều này và nhìn xem bề mặt trong của phế nang diễn ra điều gì.

Tại đây, bề mặt nước cũng cố gắng co lại. điều này hướng đến lực đẩy không khí từ phế nang ra phế quản, gây ra xẹp phế nang. Mạng lưới này tác động gây ra lực co đàn hồi toàn bộ phổi, gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt.

Surfactant và ảnh hưởng của nó đối với sức căng bề mặt

Surfactant là tác nhân hoạt động bề mặt trong nước, tức là nó làm giảm sức căng bề mặt của nước. Nó được tiết ra bởi tế bào biểu mô phế nang loại II, chiếm 10% khu vực bề mặt phế nang. Những tế bào này nhỏ, chứa lipid. Surfactant là sự trộn lẫn phức tạp giữa các phospholipid khác nhau, protein, và ion. Thành phần quan trọng nhất của là phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine, surfactant apoprotein và ion Ca. Dipalmitoyl phosphatidylcholine và phospholipid quan trọng khác là vai trò quan trọng trong giảm sức căng bề mặt. Chúng  thực hiện chức năng này được nhờ không bị phân hủy trong dịch lót phế nang. Thay vào đó, một phần của các phân tử phân hủy trong khi phần còn lại lan rộng vào bề mặt của nước trong phế nang. Bề mặt này chiếm từ 1/12 đến ½ sức căng bề mặt của nước tinh khiết. Sức căng bề mặt là khác nhau giữa các loại nước khác nhau: nước tinh khiết 72 dynes/cm ( dyne là đơn vị lực để nâng 1gam lên 1 cm trong 1 giây), dịch lót trong phế nang bình thường với số lượng surfactant bình thường là 5-30dynes/cm.

Sức căng bề mặt gây ra áp suất trong các phế nang

Nếu khí dẫn từ phế nang ra ngoài bị chặn, sức căng bề mặt trong phế nang hướng về làm xẹp phổi. Sự xẹp này tại ra áp lực dương trong phế nang, làm đẩy không khí ra ngoài. Lượng áp lực tạo ra trong phế nang bằng cách này có thể được tính theo công thức:

Áp lực=2 x sức căng bề mặt/bán kính phế nang

Kích thước trung bình phế nang có đường kính khoảng 100micrometers và được lót với surfactant  bình thường, tính toán áp lực khoảng 4cmH20(3mmHg). Nếu phế nang được lót bởi nước tinh khiết không có bất kì surfactant nào, áp lực có thể tính toàn khoảng 18cmH2O, áp lực gấp 4,5 lần. Qua đó ta thấy được tầm quan trong trọng việc làm giảm sức căng bề mặt phế nang của surfactant và giảm sự hỗ trợ của cơ hô hấp để làm giãn phổi.

Ảnh hưởng của bán kính phế nang lên áp suất do lực căng bề mặt gây ra

Lưu ý từ công thức, áp lực tạo ra từ sức căng bề mặt trong phé nang, tác động ngược lại với bán kính phế nang,có nghĩa là nếu phế nang nhỏ hơn thì áp lực phế nang gây bởi sức căng bề mặt lớn hơn. Do đó, khi phế nang giảm bán kính còn một nửa so với bình thường (50 thay thế cho 100micrometers) thì áp lực tăng gấp đôi. Hiện tượng này là báo hiệu đặc biệt trong trẻ đẻ non, nhiều trẻ trong só chúng có bán kính phế nang chỉ bằng ¼ so với người lớn. Thêm nữa, surfactant không tiết nhưu bình thường cho đến khi giữa tháng thứ 6 và 7 thai kì, trong mốt số trường hợp còn muộn hơn. Do đó, nhiefu trẻ đẻ non có ít hoặc không có surfactant trong phế nang khi chúng sinh,và phổi của chúng cực dễ có xu hướng xẹp. Cái gây ra tình trạng này là hội chứng suy hô hấp ở trẻ mới sinh. Nó là thai nếu không điều trị, dặc biệt là tiếp tục thở áp lực dương.

Bài viết cùng chuyên mục

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn

Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận

Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Vận chuyển nước tiểu từ thận qua niệu quản vào bàng quang

Thành bàng quang có xu hướng nén niệu quản, do đó ngăn chặn dòng chảy ngược (trào ngược) nước tiểu từ bàng quang khi áp lực tích tụ trong bàng quang trong quá trình co bóp hoặc chèn ép bàng quang.

Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo

Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.