Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí

2020-12-14 06:15 PM

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phổi là cấu trúc đàn hồi giống như quả bóng và tống tất cả khí ra qua khí quản nơi mà không có lực để giữ nó phồng. Phổi và thành ngực không gắn với nhau, trừ rốn phổi với trung thất, đoạn giữa của khoang ngực. Phổi được bao quanh bởi một lớp mỏng là dịch màng phổi, tác dụng giúp phổi chuyển động trơn tru trong khoạng ngực.

Thêm nữa, sự hút liên tục các dịch quá mức vào trong kênh bạch huyết duy trì sự hút nhẹ giữa lá tạng của màng phổi và lá thành của khoang ngực. Từ việc đó, phổi được chứa trong thành ngực như có keo gắn ở đó, trừ việc chúng được bôi trơn tốt và có thể trượt tự do khi giãn hay co thành ngực.

Áp suất màng phổi và những thay đổi của nó trong quá trình hô hấp

Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.

Bình thường áp lực khoang màng phổi khi bắt đầu thì hít vào là khoảng -5cmH2O, đó là lượng cần có để giữ phổi mở. Trong thi hít vào bình thường, khoang ngực giãn kéo phổi ra ngoài với lực lớn hơn và tạo áp lực âm, trung bình khoảng -7,5cmH2O. Mối quan hệ giữa áp lực màng phổi và sự thay đổi thể tích phổi được chỉ ra ở hình 38-2. áp lực âm trong khoang màng phổi giảm từ -5 xuống -7,5cmH2O trong thì hít vào và thể tích phổi tăng 0,5 lít. Sau đó, trong thì thở ra thì ngược lại.

Áp suất phế nang - Áp suất không khí bên trong phế nang

Khi nắp thanh môn mở và không có không khí vào hay ra ngoài phổi, áp lực trong tất cả các phần của cây hô hấp, tất cả các phế nang là cân bằng với áp lực khí quyển, bằng 0 cmH2O.

Thay đổi thể tích phổi

Hình. Thay đổi thể tích phổi, áp lực phế nang, áp suất màng phổi và áp suất xuyên phổi trong quá trình thở bình thường.

Không khí có thể chảy vào trong phế nang trong thì hít vào là do áp lực trong phế nang phải hạ đến giá trị dưới áp lực khí quyển (dưới 0). Đường cong thứ 2 (nhãn “alveolar pressure”) Hình chỉ ra rằng khi hít vào bình thường, áp lực phế nang giảm xuống đến -1cmH2O. Áp lực âm nhẹ này đủ để kéo 0,5lit không khí vào phổi trong 2s khi thở vào bình thường nhẹ nhàng. Trong thì thở ra, áp lực phế nang được nâng lên khoảng +1cmH2O.

Truyền không khí ra ngoài phổi trong 2-3s mỗi lần thở ra.

Áp lực phổi - Sự khác biệt giữa áp lực phế nang và màng phổi

Hình chỉ ra áp lực xuyên phổi là áp lực khác nhau giữa phế nang và bề mặt ngoài của phổi (áp lực màng phổi) và nó được đo bằng lực đàn hồi của phổi hướng về rốn phổi trong mỗi lần hô hấp, được gọi là áp lực đàn hồi lại.

Mức độ phù hợp của phổi

Sự kéo giãn của phổi sẽ làm mỗi đơn vị phổi nở ra, làm tăng áp lực xuyên phổi (nếu đủ thời gian cho phép đạt trang thái cân bằng) được gọi là sự giãn nở của phổi. Tổng tất cả sự giãn nở của cả phổi ở người lớn bình thường trung bình khoảng 200ml không khí/cmH2O áp lực xuyên phổi. Tức là mỗi lần áp lực xuyên phổi tăng 1 cmH2O thì thể tích phổi sau 10-20s sẽ giãn thêm 200ml.

Sơ đồ giãn nở phù hợp của phổi

Hình là biểu đồ liên hệ giữa thay đổi thể tích phổi đến thay đổi áp lực màng phổi. Lưu ý rằng mối liên quan này khác nhau ở thì hít vào và thở ra. Mỗi đường cong được ghi lại bởi sự thay đổi của áp lực màng phổi từng bước nhỏ và cho phép thể tích phổi thay đổi từng bậc giữa các bước liên tục. Hai đường cong riêng biệt, gồm dường cong sự giãn nở của phổi thì hít vào và thở ra. Và biểu đồ tổng cộng được gọi là biểu đồ giãn nở của phổi. đặc trưng cho biểu đồ này đươc xác định bởi độ đàn hồi của phổi. Độ đàn hồi này có thể được chia làm 2 phần:

(1) Độ đàn hồi của phổi.

(2) Độ đàn hồi của phổi gây ra bởi lực căng bề mặt cảu lớp dịch nằm bên trong thành phế nang và khoảng không khí.

Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh

Hình. Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh. Sơ đồ này cho thấy những thay đổi về thể tích phổi trong quá trình thay đổi áp lực trong phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi).

Lực đàn hồi của mô phổi được xác định chủ yếu bởi elastin và sợi collagen xen với nhau trong nhu mô phổi. Khi phổi xẹp, những sợi này co đàn hồi và xoăn lại. Sau đó, khi phổi giãn, các sợi này trở nên căng ra và không xoăn, kéo dài và tạo lực đàn hồi.

Lực đàn hồi gây ra bởi sức căng bề mặt. Ý nghĩa của lực đàn hồi được chỉ ra trong hình, so sánh với biểu đồ giãn nở của phổi khi làm đầy với dung dịch muối và khi làm đầy với không khí. Khi phổi đưuọc làm đầy bởi không khí, giữa dịch phế nang và không khí trong phế nang có một bề mặt chung. Nhưng với phổi làm đầy bằng dung dịch muối, không có bề mặt chung, do đó, không có hiện diện của sức căng bề mặt. Lưu ý áp lực xuyên phổi đòi hỏi phổi giãn bởi không khí lớn hơn 3 lần so với phổi làm đầy bằng dung dịch muối. Do đó, điều này gốm lực đàn hồi mô hướng về sự xẹp của phổi khí tương ứng khoảng 1/3 tổng sự đàn hồi của phổi, sức căng bề mặt giữa dịch-khí trong phế nang chiếm 2/3. Sức căng bề mặt dịch- khí tăng rất lớn nếu không có chất được gọi là surfactant hiện diện trong dịch phế nang.

So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý

Hình. So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý và đầy không khí khi áp suất phế nang được duy trì ở áp suất khí quyển (0 cm H2O) và áp suất màng phổi được thay đổi để thay đổi áp suất trong phổi.

Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp của các phế nang

Khi nước tiếp xúc với không khí, các phân tử nước ở bề mặt của nước được hút mạnh với nhau. Kết quả là, bề mặt nước co lại, co chặt với nhau như giọt nước

Màng co nhẹ của các phân tử nước như bề mặt của giọt nước. Bây giờ chúng ta hãy đảo lại điều này và nhìn xem bề mặt trong của phế nang diễn ra điều gì.

Tại đây, bề mặt nước cũng cố gắng co lại. điều này hướng đến lực đẩy không khí từ phế nang ra phế quản, gây ra xẹp phế nang. Mạng lưới này tác động gây ra lực co đàn hồi toàn bộ phổi, gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt.

Surfactant và ảnh hưởng của nó đối với sức căng bề mặt

Surfactant là tác nhân hoạt động bề mặt trong nước, tức là nó làm giảm sức căng bề mặt của nước. Nó được tiết ra bởi tế bào biểu mô phế nang loại II, chiếm 10% khu vực bề mặt phế nang. Những tế bào này nhỏ, chứa lipid. Surfactant là sự trộn lẫn phức tạp giữa các phospholipid khác nhau, protein, và ion. Thành phần quan trọng nhất của là phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine, surfactant apoprotein và ion Ca. Dipalmitoyl phosphatidylcholine và phospholipid quan trọng khác là vai trò quan trọng trong giảm sức căng bề mặt. Chúng  thực hiện chức năng này được nhờ không bị phân hủy trong dịch lót phế nang. Thay vào đó, một phần của các phân tử phân hủy trong khi phần còn lại lan rộng vào bề mặt của nước trong phế nang. Bề mặt này chiếm từ 1/12 đến ½ sức căng bề mặt của nước tinh khiết. Sức căng bề mặt là khác nhau giữa các loại nước khác nhau: nước tinh khiết 72 dynes/cm ( dyne là đơn vị lực để nâng 1gam lên 1 cm trong 1 giây), dịch lót trong phế nang bình thường với số lượng surfactant bình thường là 5-30dynes/cm.

Sức căng bề mặt gây ra áp suất trong các phế nang

Nếu khí dẫn từ phế nang ra ngoài bị chặn, sức căng bề mặt trong phế nang hướng về làm xẹp phổi. Sự xẹp này tại ra áp lực dương trong phế nang, làm đẩy không khí ra ngoài. Lượng áp lực tạo ra trong phế nang bằng cách này có thể được tính theo công thức:

Áp lực=2 x sức căng bề mặt/bán kính phế nang

Kích thước trung bình phế nang có đường kính khoảng 100micrometers và được lót với surfactant  bình thường, tính toán áp lực khoảng 4cmH20(3mmHg). Nếu phế nang được lót bởi nước tinh khiết không có bất kì surfactant nào, áp lực có thể tính toàn khoảng 18cmH2O, áp lực gấp 4,5 lần. Qua đó ta thấy được tầm quan trong trọng việc làm giảm sức căng bề mặt phế nang của surfactant và giảm sự hỗ trợ của cơ hô hấp để làm giãn phổi.

Ảnh hưởng của bán kính phế nang lên áp suất do lực căng bề mặt gây ra

Lưu ý từ công thức, áp lực tạo ra từ sức căng bề mặt trong phé nang, tác động ngược lại với bán kính phế nang,có nghĩa là nếu phế nang nhỏ hơn thì áp lực phế nang gây bởi sức căng bề mặt lớn hơn. Do đó, khi phế nang giảm bán kính còn một nửa so với bình thường (50 thay thế cho 100micrometers) thì áp lực tăng gấp đôi. Hiện tượng này là báo hiệu đặc biệt trong trẻ đẻ non, nhiều trẻ trong só chúng có bán kính phế nang chỉ bằng ¼ so với người lớn. Thêm nữa, surfactant không tiết nhưu bình thường cho đến khi giữa tháng thứ 6 và 7 thai kì, trong mốt số trường hợp còn muộn hơn. Do đó, nhiefu trẻ đẻ non có ít hoặc không có surfactant trong phế nang khi chúng sinh,và phổi của chúng cực dễ có xu hướng xẹp. Cái gây ra tình trạng này là hội chứng suy hô hấp ở trẻ mới sinh. Nó là thai nếu không điều trị, dặc biệt là tiếp tục thở áp lực dương.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình

Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận

Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Bất thường trong điều hòa thân nhiệt cơ thể người

Một số chất gây sốt, khi được tiêm vào vùng dưới đồi, có thể ngay lập tức và trực tiếp tác động trên đây làm tăng điểm nhiệt chuẩn, các chất gây sốt khác tác động gián tiếp và có thể mất vài giờ để chúng gây tác dụng.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Những chức năng của thận

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ ​​dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

Mặc dù tăng Kf kéo theo tăng mức lọc cầu thận và giảm Kf, làm giảm mức lọc cầu thận, nhưng thay đổi Kf hầu như chắc chắn không là cơ chế tiên phát cho việc điều chỉnh mức lọc cầu thận hàng ngày bình thường.

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Sinh lý và hóa sinh lipid

Lipid tham gia cấu trúc cơ thể và là bản chất của một số hoạt chất sinh học quan trọng như: phospholipid tham gia cấu trúc màng tế bào và là tiền chất của prostaglandin và leucotrien.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Động lực học của hệ đệm bicarbonate trong thăng bằng kiềm toan

Nồng độ của H2CO3 không phân ly không thể đo bằng dung dịch bởi vì nó nhanh chóng phân ly thành CO2 và H2O hoặc H + và HCO3-. Tuy nhiên, lượng CO2 hòa tan trong máu là tỷ lệ thuận với số lượng của H2CO3 không phân ly.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não

Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu

Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.