- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi là cấu trúc đàn hồi giống như quả bóng và tống tất cả khí ra qua khí quản nơi mà không có lực để giữ nó phồng. Phổi và thành ngực không gắn với nhau, trừ rốn phổi với trung thất, đoạn giữa của khoang ngực. Phổi được bao quanh bởi một lớp mỏng là dịch màng phổi, tác dụng giúp phổi chuyển động trơn tru trong khoạng ngực.
Thêm nữa, sự hút liên tục các dịch quá mức vào trong kênh bạch huyết duy trì sự hút nhẹ giữa lá tạng của màng phổi và lá thành của khoang ngực. Từ việc đó, phổi được chứa trong thành ngực như có keo gắn ở đó, trừ việc chúng được bôi trơn tốt và có thể trượt tự do khi giãn hay co thành ngực.
Áp suất màng phổi và những thay đổi của nó trong quá trình hô hấp
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Bình thường áp lực khoang màng phổi khi bắt đầu thì hít vào là khoảng -5cmH2O, đó là lượng cần có để giữ phổi mở. Trong thi hít vào bình thường, khoang ngực giãn kéo phổi ra ngoài với lực lớn hơn và tạo áp lực âm, trung bình khoảng -7,5cmH2O. Mối quan hệ giữa áp lực màng phổi và sự thay đổi thể tích phổi được chỉ ra ở hình 38-2. áp lực âm trong khoang màng phổi giảm từ -5 xuống -7,5cmH2O trong thì hít vào và thể tích phổi tăng 0,5 lít. Sau đó, trong thì thở ra thì ngược lại.
Áp suất phế nang - Áp suất không khí bên trong phế nang
Khi nắp thanh môn mở và không có không khí vào hay ra ngoài phổi, áp lực trong tất cả các phần của cây hô hấp, tất cả các phế nang là cân bằng với áp lực khí quyển, bằng 0 cmH2O.

Hình. Thay đổi thể tích phổi, áp lực phế nang, áp suất màng phổi và áp suất xuyên phổi trong quá trình thở bình thường.
Không khí có thể chảy vào trong phế nang trong thì hít vào là do áp lực trong phế nang phải hạ đến giá trị dưới áp lực khí quyển (dưới 0). Đường cong thứ 2 (nhãn “alveolar pressure”) Hình chỉ ra rằng khi hít vào bình thường, áp lực phế nang giảm xuống đến -1cmH2O. Áp lực âm nhẹ này đủ để kéo 0,5lit không khí vào phổi trong 2s khi thở vào bình thường nhẹ nhàng. Trong thì thở ra, áp lực phế nang được nâng lên khoảng +1cmH2O.
Truyền không khí ra ngoài phổi trong 2-3s mỗi lần thở ra.
Áp lực phổi - Sự khác biệt giữa áp lực phế nang và màng phổi
Hình chỉ ra áp lực xuyên phổi là áp lực khác nhau giữa phế nang và bề mặt ngoài của phổi (áp lực màng phổi) và nó được đo bằng lực đàn hồi của phổi hướng về rốn phổi trong mỗi lần hô hấp, được gọi là áp lực đàn hồi lại.
Mức độ phù hợp của phổi
Sự kéo giãn của phổi sẽ làm mỗi đơn vị phổi nở ra, làm tăng áp lực xuyên phổi (nếu đủ thời gian cho phép đạt trang thái cân bằng) được gọi là sự giãn nở của phổi. Tổng tất cả sự giãn nở của cả phổi ở người lớn bình thường trung bình khoảng 200ml không khí/cmH2O áp lực xuyên phổi. Tức là mỗi lần áp lực xuyên phổi tăng 1 cmH2O thì thể tích phổi sau 10-20s sẽ giãn thêm 200ml.
Sơ đồ giãn nở phù hợp của phổi
Hình là biểu đồ liên hệ giữa thay đổi thể tích phổi đến thay đổi áp lực màng phổi. Lưu ý rằng mối liên quan này khác nhau ở thì hít vào và thở ra. Mỗi đường cong được ghi lại bởi sự thay đổi của áp lực màng phổi từng bước nhỏ và cho phép thể tích phổi thay đổi từng bậc giữa các bước liên tục. Hai đường cong riêng biệt, gồm dường cong sự giãn nở của phổi thì hít vào và thở ra. Và biểu đồ tổng cộng được gọi là biểu đồ giãn nở của phổi. đặc trưng cho biểu đồ này đươc xác định bởi độ đàn hồi của phổi. Độ đàn hồi này có thể được chia làm 2 phần:
(1) Độ đàn hồi của phổi.
(2) Độ đàn hồi của phổi gây ra bởi lực căng bề mặt cảu lớp dịch nằm bên trong thành phế nang và khoảng không khí.

Hình. Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh. Sơ đồ này cho thấy những thay đổi về thể tích phổi trong quá trình thay đổi áp lực trong phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi).
Lực đàn hồi của mô phổi được xác định chủ yếu bởi elastin và sợi collagen xen với nhau trong nhu mô phổi. Khi phổi xẹp, những sợi này co đàn hồi và xoăn lại. Sau đó, khi phổi giãn, các sợi này trở nên căng ra và không xoăn, kéo dài và tạo lực đàn hồi.
Lực đàn hồi gây ra bởi sức căng bề mặt. Ý nghĩa của lực đàn hồi được chỉ ra trong hình, so sánh với biểu đồ giãn nở của phổi khi làm đầy với dung dịch muối và khi làm đầy với không khí. Khi phổi đưuọc làm đầy bởi không khí, giữa dịch phế nang và không khí trong phế nang có một bề mặt chung. Nhưng với phổi làm đầy bằng dung dịch muối, không có bề mặt chung, do đó, không có hiện diện của sức căng bề mặt. Lưu ý áp lực xuyên phổi đòi hỏi phổi giãn bởi không khí lớn hơn 3 lần so với phổi làm đầy bằng dung dịch muối. Do đó, điều này gốm lực đàn hồi mô hướng về sự xẹp của phổi khí tương ứng khoảng 1/3 tổng sự đàn hồi của phổi, sức căng bề mặt giữa dịch-khí trong phế nang chiếm 2/3. Sức căng bề mặt dịch- khí tăng rất lớn nếu không có chất được gọi là surfactant hiện diện trong dịch phế nang.

Hình. So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý và đầy không khí khi áp suất phế nang được duy trì ở áp suất khí quyển (0 cm H2O) và áp suất màng phổi được thay đổi để thay đổi áp suất trong phổi.
Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp của các phế nang
Khi nước tiếp xúc với không khí, các phân tử nước ở bề mặt của nước được hút mạnh với nhau. Kết quả là, bề mặt nước co lại, co chặt với nhau như giọt nước
Màng co nhẹ của các phân tử nước như bề mặt của giọt nước. Bây giờ chúng ta hãy đảo lại điều này và nhìn xem bề mặt trong của phế nang diễn ra điều gì.
Tại đây, bề mặt nước cũng cố gắng co lại. điều này hướng đến lực đẩy không khí từ phế nang ra phế quản, gây ra xẹp phế nang. Mạng lưới này tác động gây ra lực co đàn hồi toàn bộ phổi, gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt.
Surfactant và ảnh hưởng của nó đối với sức căng bề mặt
Surfactant là tác nhân hoạt động bề mặt trong nước, tức là nó làm giảm sức căng bề mặt của nước. Nó được tiết ra bởi tế bào biểu mô phế nang loại II, chiếm 10% khu vực bề mặt phế nang. Những tế bào này nhỏ, chứa lipid. Surfactant là sự trộn lẫn phức tạp giữa các phospholipid khác nhau, protein, và ion. Thành phần quan trọng nhất của là phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine, surfactant apoprotein và ion Ca. Dipalmitoyl phosphatidylcholine và phospholipid quan trọng khác là vai trò quan trọng trong giảm sức căng bề mặt. Chúng thực hiện chức năng này được nhờ không bị phân hủy trong dịch lót phế nang. Thay vào đó, một phần của các phân tử phân hủy trong khi phần còn lại lan rộng vào bề mặt của nước trong phế nang. Bề mặt này chiếm từ 1/12 đến ½ sức căng bề mặt của nước tinh khiết. Sức căng bề mặt là khác nhau giữa các loại nước khác nhau: nước tinh khiết 72 dynes/cm ( dyne là đơn vị lực để nâng 1gam lên 1 cm trong 1 giây), dịch lót trong phế nang bình thường với số lượng surfactant bình thường là 5-30dynes/cm.
Sức căng bề mặt gây ra áp suất trong các phế nang
Nếu khí dẫn từ phế nang ra ngoài bị chặn, sức căng bề mặt trong phế nang hướng về làm xẹp phổi. Sự xẹp này tại ra áp lực dương trong phế nang, làm đẩy không khí ra ngoài. Lượng áp lực tạo ra trong phế nang bằng cách này có thể được tính theo công thức:
Áp lực=2 x sức căng bề mặt/bán kính phế nang
Kích thước trung bình phế nang có đường kính khoảng 100micrometers và được lót với surfactant bình thường, tính toán áp lực khoảng 4cmH20(3mmHg). Nếu phế nang được lót bởi nước tinh khiết không có bất kì surfactant nào, áp lực có thể tính toàn khoảng 18cmH2O, áp lực gấp 4,5 lần. Qua đó ta thấy được tầm quan trong trọng việc làm giảm sức căng bề mặt phế nang của surfactant và giảm sự hỗ trợ của cơ hô hấp để làm giãn phổi.
Ảnh hưởng của bán kính phế nang lên áp suất do lực căng bề mặt gây ra
Lưu ý từ công thức, áp lực tạo ra từ sức căng bề mặt trong phé nang, tác động ngược lại với bán kính phế nang,có nghĩa là nếu phế nang nhỏ hơn thì áp lực phế nang gây bởi sức căng bề mặt lớn hơn. Do đó, khi phế nang giảm bán kính còn một nửa so với bình thường (50 thay thế cho 100micrometers) thì áp lực tăng gấp đôi. Hiện tượng này là báo hiệu đặc biệt trong trẻ đẻ non, nhiều trẻ trong só chúng có bán kính phế nang chỉ bằng ¼ so với người lớn. Thêm nữa, surfactant không tiết nhưu bình thường cho đến khi giữa tháng thứ 6 và 7 thai kì, trong mốt số trường hợp còn muộn hơn. Do đó, nhiefu trẻ đẻ non có ít hoặc không có surfactant trong phế nang khi chúng sinh,và phổi của chúng cực dễ có xu hướng xẹp. Cái gây ra tình trạng này là hội chứng suy hô hấp ở trẻ mới sinh. Nó là thai nếu không điều trị, dặc biệt là tiếp tục thở áp lực dương.
Bài viết cùng chuyên mục
Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp
Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới
Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc
Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.
Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý
Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.
Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng
Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Bệnh thận mạn: nguyên nhân do mạch máu thận
Ngay cả ở những người khỏe mạnh không có tăng huyết áp hay đái tháo đường tiềm ẩn, lượng huyết tương qua thận và mức lọc cầu thận (GFR) sẽ giảm 40-50% khi đến tuổi 80.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins
Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Vận chuyển tích cực qua màng ống thận
Vận chuyển tích cực có thể di chuyển chất tan ngược chiều bậc thang điện hóa và đòi hỏi năng lượng sinh ra từ quá trình chuyển hóa.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận
Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.
