- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Khí ra vào phổi: áp lực gây ra sự chuyển động của không khí
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phổi là cấu trúc đàn hồi giống như quả bóng và tống tất cả khí ra qua khí quản nơi mà không có lực để giữ nó phồng. Phổi và thành ngực không gắn với nhau, trừ rốn phổi với trung thất, đoạn giữa của khoang ngực. Phổi được bao quanh bởi một lớp mỏng là dịch màng phổi, tác dụng giúp phổi chuyển động trơn tru trong khoạng ngực.
Thêm nữa, sự hút liên tục các dịch quá mức vào trong kênh bạch huyết duy trì sự hút nhẹ giữa lá tạng của màng phổi và lá thành của khoang ngực. Từ việc đó, phổi được chứa trong thành ngực như có keo gắn ở đó, trừ việc chúng được bôi trơn tốt và có thể trượt tự do khi giãn hay co thành ngực.
Áp suất màng phổi và những thay đổi của nó trong quá trình hô hấp
Áp suất màng phổi là áp lực của dịch trong khoang mỏng giữa màng phổi lá tạng và màng phổi lá thành. Áp lực này bình thường hút nhẹ hay áp lực âm nhẹ.
Bình thường áp lực khoang màng phổi khi bắt đầu thì hít vào là khoảng -5cmH2O, đó là lượng cần có để giữ phổi mở. Trong thi hít vào bình thường, khoang ngực giãn kéo phổi ra ngoài với lực lớn hơn và tạo áp lực âm, trung bình khoảng -7,5cmH2O. Mối quan hệ giữa áp lực màng phổi và sự thay đổi thể tích phổi được chỉ ra ở hình 38-2. áp lực âm trong khoang màng phổi giảm từ -5 xuống -7,5cmH2O trong thì hít vào và thể tích phổi tăng 0,5 lít. Sau đó, trong thì thở ra thì ngược lại.
Áp suất phế nang - Áp suất không khí bên trong phế nang
Khi nắp thanh môn mở và không có không khí vào hay ra ngoài phổi, áp lực trong tất cả các phần của cây hô hấp, tất cả các phế nang là cân bằng với áp lực khí quyển, bằng 0 cmH2O.

Hình. Thay đổi thể tích phổi, áp lực phế nang, áp suất màng phổi và áp suất xuyên phổi trong quá trình thở bình thường.
Không khí có thể chảy vào trong phế nang trong thì hít vào là do áp lực trong phế nang phải hạ đến giá trị dưới áp lực khí quyển (dưới 0). Đường cong thứ 2 (nhãn “alveolar pressure”) Hình chỉ ra rằng khi hít vào bình thường, áp lực phế nang giảm xuống đến -1cmH2O. Áp lực âm nhẹ này đủ để kéo 0,5lit không khí vào phổi trong 2s khi thở vào bình thường nhẹ nhàng. Trong thì thở ra, áp lực phế nang được nâng lên khoảng +1cmH2O.
Truyền không khí ra ngoài phổi trong 2-3s mỗi lần thở ra.
Áp lực phổi - Sự khác biệt giữa áp lực phế nang và màng phổi
Hình chỉ ra áp lực xuyên phổi là áp lực khác nhau giữa phế nang và bề mặt ngoài của phổi (áp lực màng phổi) và nó được đo bằng lực đàn hồi của phổi hướng về rốn phổi trong mỗi lần hô hấp, được gọi là áp lực đàn hồi lại.
Mức độ phù hợp của phổi
Sự kéo giãn của phổi sẽ làm mỗi đơn vị phổi nở ra, làm tăng áp lực xuyên phổi (nếu đủ thời gian cho phép đạt trang thái cân bằng) được gọi là sự giãn nở của phổi. Tổng tất cả sự giãn nở của cả phổi ở người lớn bình thường trung bình khoảng 200ml không khí/cmH2O áp lực xuyên phổi. Tức là mỗi lần áp lực xuyên phổi tăng 1 cmH2O thì thể tích phổi sau 10-20s sẽ giãn thêm 200ml.
Sơ đồ giãn nở phù hợp của phổi
Hình là biểu đồ liên hệ giữa thay đổi thể tích phổi đến thay đổi áp lực màng phổi. Lưu ý rằng mối liên quan này khác nhau ở thì hít vào và thở ra. Mỗi đường cong được ghi lại bởi sự thay đổi của áp lực màng phổi từng bước nhỏ và cho phép thể tích phổi thay đổi từng bậc giữa các bước liên tục. Hai đường cong riêng biệt, gồm dường cong sự giãn nở của phổi thì hít vào và thở ra. Và biểu đồ tổng cộng được gọi là biểu đồ giãn nở của phổi. đặc trưng cho biểu đồ này đươc xác định bởi độ đàn hồi của phổi. Độ đàn hồi này có thể được chia làm 2 phần:
(1) Độ đàn hồi của phổi.
(2) Độ đàn hồi của phổi gây ra bởi lực căng bề mặt cảu lớp dịch nằm bên trong thành phế nang và khoảng không khí.

Hình. Sơ đồ thích ứng của phổi ở một người khỏe mạnh. Sơ đồ này cho thấy những thay đổi về thể tích phổi trong quá trình thay đổi áp lực trong phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi).
Lực đàn hồi của mô phổi được xác định chủ yếu bởi elastin và sợi collagen xen với nhau trong nhu mô phổi. Khi phổi xẹp, những sợi này co đàn hồi và xoăn lại. Sau đó, khi phổi giãn, các sợi này trở nên căng ra và không xoăn, kéo dài và tạo lực đàn hồi.
Lực đàn hồi gây ra bởi sức căng bề mặt. Ý nghĩa của lực đàn hồi được chỉ ra trong hình, so sánh với biểu đồ giãn nở của phổi khi làm đầy với dung dịch muối và khi làm đầy với không khí. Khi phổi đưuọc làm đầy bởi không khí, giữa dịch phế nang và không khí trong phế nang có một bề mặt chung. Nhưng với phổi làm đầy bằng dung dịch muối, không có bề mặt chung, do đó, không có hiện diện của sức căng bề mặt. Lưu ý áp lực xuyên phổi đòi hỏi phổi giãn bởi không khí lớn hơn 3 lần so với phổi làm đầy bằng dung dịch muối. Do đó, điều này gốm lực đàn hồi mô hướng về sự xẹp của phổi khí tương ứng khoảng 1/3 tổng sự đàn hồi của phổi, sức căng bề mặt giữa dịch-khí trong phế nang chiếm 2/3. Sức căng bề mặt dịch- khí tăng rất lớn nếu không có chất được gọi là surfactant hiện diện trong dịch phế nang.

Hình. So sánh sơ đồ thích ứng của phổi chứa đầy dịch sinh lý và đầy không khí khi áp suất phế nang được duy trì ở áp suất khí quyển (0 cm H2O) và áp suất màng phổi được thay đổi để thay đổi áp suất trong phổi.
Surfactant, sức căng bề mặt và sự xẹp của các phế nang
Khi nước tiếp xúc với không khí, các phân tử nước ở bề mặt của nước được hút mạnh với nhau. Kết quả là, bề mặt nước co lại, co chặt với nhau như giọt nước
Màng co nhẹ của các phân tử nước như bề mặt của giọt nước. Bây giờ chúng ta hãy đảo lại điều này và nhìn xem bề mặt trong của phế nang diễn ra điều gì.
Tại đây, bề mặt nước cũng cố gắng co lại. điều này hướng đến lực đẩy không khí từ phế nang ra phế quản, gây ra xẹp phế nang. Mạng lưới này tác động gây ra lực co đàn hồi toàn bộ phổi, gọi là lực đàn hồi của sức căng bề mặt.
Surfactant và ảnh hưởng của nó đối với sức căng bề mặt
Surfactant là tác nhân hoạt động bề mặt trong nước, tức là nó làm giảm sức căng bề mặt của nước. Nó được tiết ra bởi tế bào biểu mô phế nang loại II, chiếm 10% khu vực bề mặt phế nang. Những tế bào này nhỏ, chứa lipid. Surfactant là sự trộn lẫn phức tạp giữa các phospholipid khác nhau, protein, và ion. Thành phần quan trọng nhất của là phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine, surfactant apoprotein và ion Ca. Dipalmitoyl phosphatidylcholine và phospholipid quan trọng khác là vai trò quan trọng trong giảm sức căng bề mặt. Chúng thực hiện chức năng này được nhờ không bị phân hủy trong dịch lót phế nang. Thay vào đó, một phần của các phân tử phân hủy trong khi phần còn lại lan rộng vào bề mặt của nước trong phế nang. Bề mặt này chiếm từ 1/12 đến ½ sức căng bề mặt của nước tinh khiết. Sức căng bề mặt là khác nhau giữa các loại nước khác nhau: nước tinh khiết 72 dynes/cm ( dyne là đơn vị lực để nâng 1gam lên 1 cm trong 1 giây), dịch lót trong phế nang bình thường với số lượng surfactant bình thường là 5-30dynes/cm.
Sức căng bề mặt gây ra áp suất trong các phế nang
Nếu khí dẫn từ phế nang ra ngoài bị chặn, sức căng bề mặt trong phế nang hướng về làm xẹp phổi. Sự xẹp này tại ra áp lực dương trong phế nang, làm đẩy không khí ra ngoài. Lượng áp lực tạo ra trong phế nang bằng cách này có thể được tính theo công thức:
Áp lực=2 x sức căng bề mặt/bán kính phế nang
Kích thước trung bình phế nang có đường kính khoảng 100micrometers và được lót với surfactant bình thường, tính toán áp lực khoảng 4cmH20(3mmHg). Nếu phế nang được lót bởi nước tinh khiết không có bất kì surfactant nào, áp lực có thể tính toàn khoảng 18cmH2O, áp lực gấp 4,5 lần. Qua đó ta thấy được tầm quan trong trọng việc làm giảm sức căng bề mặt phế nang của surfactant và giảm sự hỗ trợ của cơ hô hấp để làm giãn phổi.
Ảnh hưởng của bán kính phế nang lên áp suất do lực căng bề mặt gây ra
Lưu ý từ công thức, áp lực tạo ra từ sức căng bề mặt trong phé nang, tác động ngược lại với bán kính phế nang,có nghĩa là nếu phế nang nhỏ hơn thì áp lực phế nang gây bởi sức căng bề mặt lớn hơn. Do đó, khi phế nang giảm bán kính còn một nửa so với bình thường (50 thay thế cho 100micrometers) thì áp lực tăng gấp đôi. Hiện tượng này là báo hiệu đặc biệt trong trẻ đẻ non, nhiều trẻ trong só chúng có bán kính phế nang chỉ bằng ¼ so với người lớn. Thêm nữa, surfactant không tiết nhưu bình thường cho đến khi giữa tháng thứ 6 và 7 thai kì, trong mốt số trường hợp còn muộn hơn. Do đó, nhiefu trẻ đẻ non có ít hoặc không có surfactant trong phế nang khi chúng sinh,và phổi của chúng cực dễ có xu hướng xẹp. Cái gây ra tình trạng này là hội chứng suy hô hấp ở trẻ mới sinh. Nó là thai nếu không điều trị, dặc biệt là tiếp tục thở áp lực dương.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý bệnh viêm cấp
Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.
Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận
Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.
Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương
Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.
Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa
Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái
Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu
Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.
Quá trình tạo cục máu đông: điều hòa ngược dương tính
Khi đã có một lượng thrombin nhất định được tạo thành, sẽ có một điều hòa ngược dương tính tạo nên càng nhiều cục máu đông và thrombin. Do đó, cục máu đông tiếp tục phát triển cho đến khi máu ngừng chảy.
Điều trị suy thận: ghép thận hoặc lọc máu với thận nhân tạo
Lọc máu không thể duy trì hoàn toàn bình thường các thành phần dịch cơ thể và không thể thay thế hoàn toàn các chức năng phức tạp của thận, sức khỏe của bệnh nhân vẫn bị suy giảm đáng kể.
Định nghĩa bệnh sinh
Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.
Xơ gan: giảm tổng hợp protein huyết tương ở gan và giữ natri ở thận
Khi dịch và protein bị mất khỏi tuần hoàn, các phản ứng của thận tương tự như các phản ứng được quan sát thấy trong các tình trạng khác liên quan đến giảm thể tích huyết tương.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh
Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.
Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận
Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.
Phân tích biểu đồ suy tim mất bù
Điều trị bệnh tim mất bù cho thấy tác dụng của digitalis trong việc nâng cao cung lượng tim, do đó làm tăng lượng nước tiểu và dịch chuyển dần dần của đường hồi lưu tĩnh mạch sang trái.
Kiểm soát sự bài tiết magie qua thận và nồng độ ion magie ngoại bào
Điều chỉnh bài tiết magie được thực hiện chủ yếu bằng cách thay đổi tái hấp thu ở ống thận. Ống lượn gần thường chỉ tái hấp thu khoảng 25% lượng magie đã lọc.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Tồn tại ống động mạch: bệnh tim bẩm sinh shunt trái phải
Ngay sau khi trẻ được sinh ra và bắt đầu thở, phổi sẽ phồng lên, các phế nang chứa đầy không khí mà sức cản của dòng máu qua cây mạch phổi cũng giảm rất nhiều, tạo điều kiện cho áp lực động mạch phổi giảm xuống.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
