Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

2020-08-23 05:40 PM

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Trong hẹp động mạch chủ, sự tương quan với tân thất trái không được làm rỗng hợp lý, trong khi đó ở trào ngược động mạch chủ, máu chảy ngược lại tâm thất trái từ động mạch chủ sau khi thất trái bơm máu vào trong động mạch chủ. Tiếp đó, trong cả hai trường hợp, khối lượng cấp máu ra của tim bị giảm xuống.

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả ở các phần sau.

Phì đại tâm thất trái

Trong cả hẹp và hở động mạch chủ, các cơ của tâm thất phì đại vì tăng khối lượng làm việc của thất.

Trong hở động mạch, buồng thất trái to ra để giữ máu trào ngược từ động mạch chủ. Đôi khi khối lượng thất trái tăng lên gấp 4 đến 5 lần, tạo nên một diện rất lớn phía bên trái của tim.

Khi van động mạch chủ bị hẹp nghiêm trọng, các cơ phì đại cho phép tâm thất trái tăng lên với áp lực tầm 400 mmHg ở đỉnh thì tâm thu.

Ở những người có hở động mạch chủ nặng, đôi khi cơ phì đại cho phép tâm thất trái bơm một số lượng máu rất lớn tầm 250 ml, mặc dù ba phần tư lượng máu này trở lại tâm thất trong thời kỳ tâm trương, và chỉ một phần tư qua động mạch chủ đến cơ thể.

Tăng khối lượng máu

Một hiệu ứng giúp cho việc bơm máu giảm sút do tâm thất tăng thể tích chứa máu. Điều này dẫn tới sự tăng số lượng là kết quả từ (1)giảm nhẹ ban đầu áp lực động mạch, cộng với (2) các phản xạ của tuần hoàn ngoại vi bị giảm đi bởi việc giảm áp suất. Các cơ chế này cùng nhau làm giảm số lượng nước tiểu ở thận, gây ra tăng thể tích máu và áp lực trung bình động mạch trở lại bình thường. Mặc dù vậy, khối lượng hồng cầu thậm chí tăng bởi vì sự thiếu oxy nhẹ ở các mô. Sự tăng khối lượng tuần hoàn có xu hướng theo tĩnh mạch trở về tim, trong đó, lần lượt, gây cho tâm thất trái bơm thêm sức mạnh để vượt qua những lần bơm bất thường.

Tổn thương van động mạch chủ có thể liên kết với thiếu máu mạch vành

Khi một người bị hẹp van động mạch chủ, các cơ tâm thất phải phát triển căng mạnh để tạo nên những áp lực cao trong tâm thất cần có để đưa máu qua van bị hẹp. Tâm thất làm việc nhiều hơn và tiêu thụ oxy nhiều hơn, do đó phải tăng dòng máu mạch vành đến để đáp ứng nhu cầu oxy. Thành của tâm thất rất căng, do đó, gây giảm đáng kể dòng máu trong suốt thời kỳ tâm thu, đặc biệt trong các mạch màng tim. Áp lực thời kỳ tâm trương cũng tăng khi van động mạch chủ hẹp, và sự tăng áp lực này có thể đè nén các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Như vậy, hẹp van động mạch chủ nặng thường gây thiếu máu cơ tim cục bộ.

Với hở động mạch chủ, áp lực ở trong tâm thất thì tâm trương tăng lên, ép các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Áp lực tâm trương ở động mạch chủ giảm, điều này cũng có thể giảm dòng máu mạch vành và điều này cũng gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ.

Cuối cùng gây nên suy thất trái và phát triển thành phù phổi. Trong giai đoạn đầu của hẹp động mạch chủ và trào ngược động mạch chủ, khả năng tại bản thân thất trái để thích ứng tăng tải trọng để ngăn ngừa những dấu hiệu bất thường trong chức năng tuần hoàn ở người trong thời gian nghỉ, khác với nhu cầu tăng khối lượng công việc đòi hỏi ở tâm thất trái. Do dó, với mức độ đáng kể của hẹp động mạch chủ hoặc trào ngược động mạch chủ thường xảy ra trước khi người đó biết rằng mình mắc bệnh về tim mạch (ví dụ như ở những người có áp lực tâm thu ở thất trái lúc nghỉ ngơi khoảng 200mmHg hoặc vói một khối lượng làm việc cao gấp đôi ở những người có hở động mạch chủ).

Ngoài ra một giai đoạn quan trọng trong các tổn thương van động mạch chủ, tâm thất trái cuối cùng không đáp ứng được với nhu cầu công việc. Như một hệ quả, tâm thất trái giãn và cung lượng tim bắt đầu giảm; máu đồng thời đập lên nhĩ trái vào trong phổi sau khi tâm thất trái hỏng. Áp lực nhĩ trái tăng dần, và áp lực trung bình nhĩ trái từ 25 đến 40 mmHg, phù nề nghiêm trọng xuất hiện ở trong phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận

Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin

Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.

Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận

Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Sinh lý bệnh của cường giáp

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Áp suất thẩm thấu và nồng độ natri của cơ thể

Sự gia tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào làm cho các tế bào thần kinh đặc biệt gọi là các tế bào osmoreceptor, nằm ở phần trước vùng dưới đồi gần các nhân opraotic, co rút lại.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.