- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong hẹp động mạch chủ, sự tương quan với tân thất trái không được làm rỗng hợp lý, trong khi đó ở trào ngược động mạch chủ, máu chảy ngược lại tâm thất trái từ động mạch chủ sau khi thất trái bơm máu vào trong động mạch chủ. Tiếp đó, trong cả hai trường hợp, khối lượng cấp máu ra của tim bị giảm xuống.
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả ở các phần sau.
Phì đại tâm thất trái
Trong cả hẹp và hở động mạch chủ, các cơ của tâm thất phì đại vì tăng khối lượng làm việc của thất.
Trong hở động mạch, buồng thất trái to ra để giữ máu trào ngược từ động mạch chủ. Đôi khi khối lượng thất trái tăng lên gấp 4 đến 5 lần, tạo nên một diện rất lớn phía bên trái của tim.
Khi van động mạch chủ bị hẹp nghiêm trọng, các cơ phì đại cho phép tâm thất trái tăng lên với áp lực tầm 400 mmHg ở đỉnh thì tâm thu.
Ở những người có hở động mạch chủ nặng, đôi khi cơ phì đại cho phép tâm thất trái bơm một số lượng máu rất lớn tầm 250 ml, mặc dù ba phần tư lượng máu này trở lại tâm thất trong thời kỳ tâm trương, và chỉ một phần tư qua động mạch chủ đến cơ thể.
Tăng khối lượng máu
Một hiệu ứng giúp cho việc bơm máu giảm sút do tâm thất tăng thể tích chứa máu. Điều này dẫn tới sự tăng số lượng là kết quả từ (1)giảm nhẹ ban đầu áp lực động mạch, cộng với (2) các phản xạ của tuần hoàn ngoại vi bị giảm đi bởi việc giảm áp suất. Các cơ chế này cùng nhau làm giảm số lượng nước tiểu ở thận, gây ra tăng thể tích máu và áp lực trung bình động mạch trở lại bình thường. Mặc dù vậy, khối lượng hồng cầu thậm chí tăng bởi vì sự thiếu oxy nhẹ ở các mô. Sự tăng khối lượng tuần hoàn có xu hướng theo tĩnh mạch trở về tim, trong đó, lần lượt, gây cho tâm thất trái bơm thêm sức mạnh để vượt qua những lần bơm bất thường.
Tổn thương van động mạch chủ có thể liên kết với thiếu máu mạch vành
Khi một người bị hẹp van động mạch chủ, các cơ tâm thất phải phát triển căng mạnh để tạo nên những áp lực cao trong tâm thất cần có để đưa máu qua van bị hẹp. Tâm thất làm việc nhiều hơn và tiêu thụ oxy nhiều hơn, do đó phải tăng dòng máu mạch vành đến để đáp ứng nhu cầu oxy. Thành của tâm thất rất căng, do đó, gây giảm đáng kể dòng máu trong suốt thời kỳ tâm thu, đặc biệt trong các mạch màng tim. Áp lực thời kỳ tâm trương cũng tăng khi van động mạch chủ hẹp, và sự tăng áp lực này có thể đè nén các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Như vậy, hẹp van động mạch chủ nặng thường gây thiếu máu cơ tim cục bộ.
Với hở động mạch chủ, áp lực ở trong tâm thất thì tâm trương tăng lên, ép các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Áp lực tâm trương ở động mạch chủ giảm, điều này cũng có thể giảm dòng máu mạch vành và điều này cũng gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ.
Cuối cùng gây nên suy thất trái và phát triển thành phù phổi. Trong giai đoạn đầu của hẹp động mạch chủ và trào ngược động mạch chủ, khả năng tại bản thân thất trái để thích ứng tăng tải trọng để ngăn ngừa những dấu hiệu bất thường trong chức năng tuần hoàn ở người trong thời gian nghỉ, khác với nhu cầu tăng khối lượng công việc đòi hỏi ở tâm thất trái. Do dó, với mức độ đáng kể của hẹp động mạch chủ hoặc trào ngược động mạch chủ thường xảy ra trước khi người đó biết rằng mình mắc bệnh về tim mạch (ví dụ như ở những người có áp lực tâm thu ở thất trái lúc nghỉ ngơi khoảng 200mmHg hoặc vói một khối lượng làm việc cao gấp đôi ở những người có hở động mạch chủ).
Ngoài ra một giai đoạn quan trọng trong các tổn thương van động mạch chủ, tâm thất trái cuối cùng không đáp ứng được với nhu cầu công việc. Như một hệ quả, tâm thất trái giãn và cung lượng tim bắt đầu giảm; máu đồng thời đập lên nhĩ trái vào trong phổi sau khi tâm thất trái hỏng. Áp lực nhĩ trái tăng dần, và áp lực trung bình nhĩ trái từ 25 đến 40 mmHg, phù nề nghiêm trọng xuất hiện ở trong phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein
Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.
Sự tái hấp thu nước ở thận: thụ động bằng thẩm thấu được kết hợp chủ yếu với sự tái hấp thu natri
Ở ống lượn gần, tính thấm nước luôn cao nên nước được tái hấp thu nhanh như chất tan. Ở quai Henle, tính thấm nước thấp, nên hầu như nước không được tái hấp thu mặc dù gradient thẩm thấu lớn.
Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học
Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.
Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải
Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Mức lọc cầu thận bằng hai mươi phần trăm lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận được quyết định bởi cân bằng thủy tĩnh và áp suất keo qua màng mao mạch hệ số lọc cầu thận, phụ thuộc tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Đại cương về viêm
Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh
Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối
Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng
Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.
Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân
Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải
Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.