- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Trong hẹp động mạch chủ, sự tương quan với tân thất trái không được làm rỗng hợp lý, trong khi đó ở trào ngược động mạch chủ, máu chảy ngược lại tâm thất trái từ động mạch chủ sau khi thất trái bơm máu vào trong động mạch chủ. Tiếp đó, trong cả hai trường hợp, khối lượng cấp máu ra của tim bị giảm xuống.
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả ở các phần sau.
Phì đại tâm thất trái
Trong cả hẹp và hở động mạch chủ, các cơ của tâm thất phì đại vì tăng khối lượng làm việc của thất.
Trong hở động mạch, buồng thất trái to ra để giữ máu trào ngược từ động mạch chủ. Đôi khi khối lượng thất trái tăng lên gấp 4 đến 5 lần, tạo nên một diện rất lớn phía bên trái của tim.
Khi van động mạch chủ bị hẹp nghiêm trọng, các cơ phì đại cho phép tâm thất trái tăng lên với áp lực tầm 400 mmHg ở đỉnh thì tâm thu.
Ở những người có hở động mạch chủ nặng, đôi khi cơ phì đại cho phép tâm thất trái bơm một số lượng máu rất lớn tầm 250 ml, mặc dù ba phần tư lượng máu này trở lại tâm thất trong thời kỳ tâm trương, và chỉ một phần tư qua động mạch chủ đến cơ thể.
Tăng khối lượng máu
Một hiệu ứng giúp cho việc bơm máu giảm sút do tâm thất tăng thể tích chứa máu. Điều này dẫn tới sự tăng số lượng là kết quả từ (1)giảm nhẹ ban đầu áp lực động mạch, cộng với (2) các phản xạ của tuần hoàn ngoại vi bị giảm đi bởi việc giảm áp suất. Các cơ chế này cùng nhau làm giảm số lượng nước tiểu ở thận, gây ra tăng thể tích máu và áp lực trung bình động mạch trở lại bình thường. Mặc dù vậy, khối lượng hồng cầu thậm chí tăng bởi vì sự thiếu oxy nhẹ ở các mô. Sự tăng khối lượng tuần hoàn có xu hướng theo tĩnh mạch trở về tim, trong đó, lần lượt, gây cho tâm thất trái bơm thêm sức mạnh để vượt qua những lần bơm bất thường.
Tổn thương van động mạch chủ có thể liên kết với thiếu máu mạch vành
Khi một người bị hẹp van động mạch chủ, các cơ tâm thất phải phát triển căng mạnh để tạo nên những áp lực cao trong tâm thất cần có để đưa máu qua van bị hẹp. Tâm thất làm việc nhiều hơn và tiêu thụ oxy nhiều hơn, do đó phải tăng dòng máu mạch vành đến để đáp ứng nhu cầu oxy. Thành của tâm thất rất căng, do đó, gây giảm đáng kể dòng máu trong suốt thời kỳ tâm thu, đặc biệt trong các mạch màng tim. Áp lực thời kỳ tâm trương cũng tăng khi van động mạch chủ hẹp, và sự tăng áp lực này có thể đè nén các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Như vậy, hẹp van động mạch chủ nặng thường gây thiếu máu cơ tim cục bộ.
Với hở động mạch chủ, áp lực ở trong tâm thất thì tâm trương tăng lên, ép các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Áp lực tâm trương ở động mạch chủ giảm, điều này cũng có thể giảm dòng máu mạch vành và điều này cũng gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ.
Cuối cùng gây nên suy thất trái và phát triển thành phù phổi. Trong giai đoạn đầu của hẹp động mạch chủ và trào ngược động mạch chủ, khả năng tại bản thân thất trái để thích ứng tăng tải trọng để ngăn ngừa những dấu hiệu bất thường trong chức năng tuần hoàn ở người trong thời gian nghỉ, khác với nhu cầu tăng khối lượng công việc đòi hỏi ở tâm thất trái. Do dó, với mức độ đáng kể của hẹp động mạch chủ hoặc trào ngược động mạch chủ thường xảy ra trước khi người đó biết rằng mình mắc bệnh về tim mạch (ví dụ như ở những người có áp lực tâm thu ở thất trái lúc nghỉ ngơi khoảng 200mmHg hoặc vói một khối lượng làm việc cao gấp đôi ở những người có hở động mạch chủ).
Ngoài ra một giai đoạn quan trọng trong các tổn thương van động mạch chủ, tâm thất trái cuối cùng không đáp ứng được với nhu cầu công việc. Như một hệ quả, tâm thất trái giãn và cung lượng tim bắt đầu giảm; máu đồng thời đập lên nhĩ trái vào trong phổi sau khi tâm thất trái hỏng. Áp lực nhĩ trái tăng dần, và áp lực trung bình nhĩ trái từ 25 đến 40 mmHg, phù nề nghiêm trọng xuất hiện ở trong phổi.
Bài viết cùng chuyên mục
Hệ thống đệm photphat mang H + dư thừa vào nước tiểu và tạo ra HCO3− mới
Trong điều kiện bình thường, phần lớn các phosphate được tái hấp thu và chỉ khoảng 30-40 mEq/ngày dành cho đệm H+. Do đó, phần lớn các bộ đệm với H+ dư trong dịch toan ở ống thận xảy ra thông qua hệ đệm ammoniac.
Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn
Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing
Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.
Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base
Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Kích thích gây đau: phá hủy mô đạt mức đau
Trung bình một người bắt đầu cảm thấy đau khi da bị nóng trên 45 độ C. Đây cũng là nhiệt độ mà mô bắt đầu bị phá hủy bởi tác nhân nhiệt; thực tế là, mô thậm chí bị hủy hoại nếu nhiệt độ duy trì trên mức này.
Nguồn gốc của các dòng lympho: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Đối với mỗi chức năng của T hoặc B được hình thành cuối cùng, các mã cấu trúc gen chỉ cho một kháng nguyên đặc hiệu. Tế bào trưởng thành sau đó trở thành T và B tế bào đặc hiệu cao được nhân lên và lan ra cuối mô bạch huyết.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận
Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.
Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base
Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.
Kiểm soát sự bài tiết Canxi của thận
Tái hấp thu canxi tương tự như đối với natri, sự bài tiết canxi được điều chỉnh để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, khi tăng lượng canxi ăn vào, cũng làm tăng bài tiết canxi qua thận. Canxi vừa được lọc vừa tái hấp thu ở thận nhưng không được bài tiết ra ngoài. Do đó, tốc độ bài tiết canxi qua thận...
Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu
Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.
Hệ thần kinh giao cảm kiểm soát bài tiết của thận: cơ quan thụ cảm động mạch và phản xạ áp suất
Sự giảm thể tích máu đủ lớn để làm giảm áp lực động mạch hệ thống, thì sự hoạt hóa hơn nữa của hệ thần kinh giao cảm xảy ra do sự giảm căng của các cơ quan thụ cảm động mạch nằm trong xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi
Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu
Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.
Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể
Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.
Định nghĩa bệnh nguyên
Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.
Cơ chế bệnh sinh của gầy mòn chán ăn và suy nhược
Kho dự trữ chất béo hoàn toàn cạn kiệt, và chỉ còn nguồn năng lượng duy nhất là protein, thời điểm này, kho protein dự trữ một lần nữa bước vào giai đoạn suy giảm nhanh chóng.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Sinh lý bệnh của suy giáp
Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.
