Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-03-01 12:16 AM
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng calci máu là kết quả khi sự xâm nhập của canxi vào tuần hoàn vượt quá sự bài tiết canxi vào nước tiểu hoặc lắng đọng trong xương. Điều này xảy ra khi có sự tái hấp thu xương nhanh, hấp thu quá mức qua đường tiêu hóa hoặc giảm bài tiết canxi qua thận. Tuy nhiên, trong một số rối loạn, nhiều hơn một cơ chế có thể được tham gia. Ví dụ, tăng Vitamin D làm tăng cả hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu xương, và cường cận giáp nguyên phát làm tăng hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở ống, tổng hợp calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D, chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất của vitamin D) .

Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp.

Tăng calci máu trong cường cận giáp nguyên phát là do sự kích hoạt của hormone tuyến cận giáp (PTH) được kích hoạt bởi các nguyên bào xương, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Ngoài ra, sự hấp thu canxi ở ruột tăng cao. Bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát thường gặp nhất do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường có nồng độ canxi huyết thanh tương đối thấp (dưới 11 mg / dL hoặc 2,75 mmol / L), và một số bệnh nhân có giá trị bình thường cao với tăng calci máu không liên tục. Tuy nhiên, đôi khi, bệnh nhân bị tăng calci máu nặng hơn với mức trên 12 mg / dL. Khi một người nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát (ví dụ, bệnh nhân bị sỏi thận) và canxi huyết thanh ở mức cao bình thường, có thể cần phải thực hiện một loạt các phép đo canxi huyết thanh để phát hiện tăng calci huyết.

Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh thứ ba  -  Bệnh nhân bị cường tuyến cận giáp thứ phát liên quan đến bệnh thận mãn tính nặng, thường có tăng sản tuyến cận giáp và nồng độ canxi trong huyết thanh thấp hoặc bình thường. Tuy nhiên, với bệnh kéo dài, một số bệnh nhân có thể bị tăng canxi máu. Sự gia tăng canxi huyết tương có thể là do bệnh xương khớp đồng thời và giảm đáng kể sự thay đổi xương, dẫn đến giảm đáng kể sự hấp thu canxi của xương sau khi nạp canxi; tình trạng này có thể phát sinh khi canxi cacbonat được sử dụng làm chất kết dính phốt phát để điều trị chứng tăng phosphate huyết.

Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng canxi máu là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng canxi được điều chỉnh cho albumin) có sự gia tăng thực sự về nồng độ canxi trong huyết thanh. Nếu có sẵn, các giá trị trước đó cho canxi huyết thanh cũng nên được xem xét. Sự hiện diện của chứng tăng calci máu không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến chứng cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng ít gặp hơn của chứng tăng calci máu gia đình.

Bệnh cường cận giáp nguyên phát thường liên quan đến tăng đường huyết hoặc tăng calci máu nhẹ (nồng độ canxi huyết thanh thường dưới 11 mg / dL [2,75 mmol / L]). Giá trị trên 13 mg / dL (3,25 mmol / L) là bất thường ở cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng xảy ra và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci máu liên quan đến ác tính.

Tăng calci máu là khi calci máu > 2,6 - 2,7mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/l. Tăng calci máu cấp tính thường có calci máu tăng cao > 3,5mmol/l và gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng calci máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lí ác tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận.

Điều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.

Chẩn đoán xác định

Biểu hiện gợi ý tăng calci máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp tim.

Biểu hiện của bệnh lí nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng calci máu: cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid.

Xét nghiệm calci máu > 2,6mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/L. cần tính calci hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu [Ca hiệu chỉnh = Ca đo + 0,02 (40 - albumin máu)].

Cần ghi điện tim và làm các xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả calci phospho; protein, albumin; creatinin máu.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucose máu).

Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lí tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa khác.

Chẩn đoán nguyên nhân

Bệnh lí ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương).

Cường cận giáp.

Bất động lâu ngày.

Ngộ độc vltamin D.

Cường giáp.

Bệnh lí u hạt (bệnh sarcoid...).

Điều trị cấp cứu

Bệnh nhân tăng calci máu nặng cần được nhập viện điều trị.

Tiến hành điều trị ngay cho các trường hợp tăng calci máu có biểu hiện lâm sàng và/hoặc tăng calci máu nặng (calci máu > 3,5mmol/l hoặc calci ion > 3,0mmol/l).

1. Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm.

2. Bồi phụ đủ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh.

Truyền NaCI 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần, bổ sung thêm kali tùy theo kali máu.

Lợi tiểu furosemid (Lasix®) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều thông thường 20-40mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ.

3. Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện (biphosphonat, calcitonin, glucocorticoid, lọc máu)

Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24 - 36 giờ) và kéo dài (7 - 30 ngày). Calcitonin tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2 - 3 ngày) nên thường được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng calci máu nặng.

Biphosphonat: Aredia® (pamidronat) 60 - 90mg (1 - 1,5mg/kg) pha với 500ml NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -6 giờ.

Calcitonin: 250 - 400 UI (4-8 Ul/kg) pha với NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trọng 6 - 8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ.

Glucocorticoid: prednisolon (Solumedrol® ) 50 - 100mg/ngày, tiêm tĩnh mạch. Dùng trong trường hợp tăng calci do ngộ độc vitamin D, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, u lympho, lơ xê mi.

Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh nhân có suy thận, phù phổi.

Phòng bệnh

Phát hiện sớm và điều trị bệnh lí nguyên nhân.

Chú ý phát hiện tăng calci máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh li nguyên nhân, dấu hiệu lâm sàng và điện tlm) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng calci, phòng và hạn chế được các biến chứng.

Bài viết cùng chuyên mục

Cơn đau bụng cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Đau bụng cấp có thể do nhiều loại bệnh khác nhau, từ nhẹ và tự giới hạn đến các bệnh đe dọa đến tính mạng, chẩn đoán sớm và chính xác dẫn đến quản lý chính xác hơn

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi

Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.

Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ

Suy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Điều trị thích hợp, và biện pháp phòng ngừa bổ sung, suy tuyến thượng thận có thể có cuộc sống năng động, và có tuổi thọ bình thường.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: suy hô hấp nặng do đợt cấp tính

Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh, không đáp ứng với điều trị thông thường

Bệnh uốn ván: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác gây tử vong.

Đái tháo nhạt: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh thường khởi phát ở tuổi thanh niên, nam gặp nhiều hơn nữ, nguyên nhân của bệnh đái tháo nhạt rất phức tạp.

Loét bàn chân do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Do sự kết hợp của nhiều yếu tố như biến chứng thần kinh, mạch máu làm giảm tưới máu, chậm liền vết thương, tăng áp lực quá mức vùng bàn chân, chấn thương, nhiễm trùng

Ngộ độc nấm độc: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc nấm thường xảy ra vào mùa xuân, hè, ngộ độc sớm dễ phát hiện, chỉ điều trị triệu chứng và hỗ trợ đầy đủ bệnh nhân thường sống

Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm

Viêm não Herpes simplex: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm não do virus Herpes simplex, là bệnh nhiễm trùng thần kinh cấp tính, xuất hiện tản phát không mang tính chất mùa.

Đau ngực cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Đau ngực cấp phổ biến nhất ở khoa cấp cứu, đánh giá ngay lập tức là bắt buộc, để đảm bảo chăm sóc thích hợp, không có hướng dẫn chính thức về đau ngực có nguy cơ thấp

Ngộ độc Nereistoxin (thuốc trừ sâu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nếu không được cấp cứu khẩn trương, ngộ độc Nereistoxin, bệnh nhân sẽ nhanh chóng tử vong hoặc chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, suy thận cấp

Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu

Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp

Cơn nhược cơ nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Có thể điều trị nhược cơ hiệu quả, bằng các liệu pháp bao gồm thuốc kháng cholinesterase, liệu pháp điều hòa miễn dịch nhanh, thuốc ức chế miễn dịch và phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức

Bệnh do nấm Penicillium marneffei: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh do nấm Penidllium, có biểu hiện lâm sàng đa dạng, với các tổn thương trên da, sốt kéo dài, hạch to, gan lách to, thiếu máu.

Suy giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Suy giáp, là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ, so với nhu cầu của cơ thể.

Nhiễm trùng do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tụ cầu vàng là cầu khuẩn Gram dương, không di động, không sinh nha bào, đứng riêng lẻ hoặc thành từng đôi. S.aureus có mặt ở khắp nơi, sự lây truyền trực tiếp từ các thương tổn mở hoặc gián tiếp.

Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận

Đau thần kinh tọa: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Nguyên nhân thường gặp nhất là do thoát vị đĩa đệm. Điều trị nội khoa là chính. Tuy nhiên, nếu đau kéo dài ảnh hường nhiều đến khả năng vận động, cần xem xét phương pháp phẫu thuật.

Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh

Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường

Rắn hổ mang cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tất cả các bệnh nhân bị rắn hổ cắn, hoặc nghi ngờ rắn hổ cắn, phải được vào viện, tại khoa cấp cứu có máy thở, và có huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị tích cực

Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu, là một biến chứng rất nặng của bệnh đái tháo đường, thường gặp ở người bệnh đái tháo đường typ 2