Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-03-01 12:16 AM
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng calci máu là kết quả khi sự xâm nhập của canxi vào tuần hoàn vượt quá sự bài tiết canxi vào nước tiểu hoặc lắng đọng trong xương. Điều này xảy ra khi có sự tái hấp thu xương nhanh, hấp thu quá mức qua đường tiêu hóa hoặc giảm bài tiết canxi qua thận. Tuy nhiên, trong một số rối loạn, nhiều hơn một cơ chế có thể được tham gia. Ví dụ, tăng Vitamin D làm tăng cả hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu xương, và cường cận giáp nguyên phát làm tăng hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở ống, tổng hợp calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D, chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất của vitamin D) .

Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp.

Tăng calci máu trong cường cận giáp nguyên phát là do sự kích hoạt của hormone tuyến cận giáp (PTH) được kích hoạt bởi các nguyên bào xương, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Ngoài ra, sự hấp thu canxi ở ruột tăng cao. Bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát thường gặp nhất do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường có nồng độ canxi huyết thanh tương đối thấp (dưới 11 mg / dL hoặc 2,75 mmol / L), và một số bệnh nhân có giá trị bình thường cao với tăng calci máu không liên tục. Tuy nhiên, đôi khi, bệnh nhân bị tăng calci máu nặng hơn với mức trên 12 mg / dL. Khi một người nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát (ví dụ, bệnh nhân bị sỏi thận) và canxi huyết thanh ở mức cao bình thường, có thể cần phải thực hiện một loạt các phép đo canxi huyết thanh để phát hiện tăng calci huyết.

Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh thứ ba  -  Bệnh nhân bị cường tuyến cận giáp thứ phát liên quan đến bệnh thận mãn tính nặng, thường có tăng sản tuyến cận giáp và nồng độ canxi trong huyết thanh thấp hoặc bình thường. Tuy nhiên, với bệnh kéo dài, một số bệnh nhân có thể bị tăng canxi máu. Sự gia tăng canxi huyết tương có thể là do bệnh xương khớp đồng thời và giảm đáng kể sự thay đổi xương, dẫn đến giảm đáng kể sự hấp thu canxi của xương sau khi nạp canxi; tình trạng này có thể phát sinh khi canxi cacbonat được sử dụng làm chất kết dính phốt phát để điều trị chứng tăng phosphate huyết.

Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng canxi máu là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng canxi được điều chỉnh cho albumin) có sự gia tăng thực sự về nồng độ canxi trong huyết thanh. Nếu có sẵn, các giá trị trước đó cho canxi huyết thanh cũng nên được xem xét. Sự hiện diện của chứng tăng calci máu không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến chứng cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng ít gặp hơn của chứng tăng calci máu gia đình.

Bệnh cường cận giáp nguyên phát thường liên quan đến tăng đường huyết hoặc tăng calci máu nhẹ (nồng độ canxi huyết thanh thường dưới 11 mg / dL [2,75 mmol / L]). Giá trị trên 13 mg / dL (3,25 mmol / L) là bất thường ở cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng xảy ra và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci máu liên quan đến ác tính.

Tăng calci máu là khi calci máu > 2,6 - 2,7mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/l. Tăng calci máu cấp tính thường có calci máu tăng cao > 3,5mmol/l và gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng calci máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lí ác tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận.

Điều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.

Chẩn đoán xác định

Biểu hiện gợi ý tăng calci máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp tim.

Biểu hiện của bệnh lí nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng calci máu: cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid.

Xét nghiệm calci máu > 2,6mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/L. cần tính calci hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu [Ca hiệu chỉnh = Ca đo + 0,02 (40 - albumin máu)].

Cần ghi điện tim và làm các xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả calci phospho; protein, albumin; creatinin máu.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucose máu).

Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lí tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa khác.

Chẩn đoán nguyên nhân

Bệnh lí ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương).

Cường cận giáp.

Bất động lâu ngày.

Ngộ độc vltamin D.

Cường giáp.

Bệnh lí u hạt (bệnh sarcoid...).

Điều trị cấp cứu

Bệnh nhân tăng calci máu nặng cần được nhập viện điều trị.

Tiến hành điều trị ngay cho các trường hợp tăng calci máu có biểu hiện lâm sàng và/hoặc tăng calci máu nặng (calci máu > 3,5mmol/l hoặc calci ion > 3,0mmol/l).

1. Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm.

2. Bồi phụ đủ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh.

Truyền NaCI 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần, bổ sung thêm kali tùy theo kali máu.

Lợi tiểu furosemid (Lasix®) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều thông thường 20-40mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ.

3. Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện (biphosphonat, calcitonin, glucocorticoid, lọc máu)

Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24 - 36 giờ) và kéo dài (7 - 30 ngày). Calcitonin tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2 - 3 ngày) nên thường được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng calci máu nặng.

Biphosphonat: Aredia® (pamidronat) 60 - 90mg (1 - 1,5mg/kg) pha với 500ml NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -6 giờ.

Calcitonin: 250 - 400 UI (4-8 Ul/kg) pha với NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trọng 6 - 8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ.

Glucocorticoid: prednisolon (Solumedrol® ) 50 - 100mg/ngày, tiêm tĩnh mạch. Dùng trong trường hợp tăng calci do ngộ độc vitamin D, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, u lympho, lơ xê mi.

Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh nhân có suy thận, phù phổi.

Phòng bệnh

Phát hiện sớm và điều trị bệnh lí nguyên nhân.

Chú ý phát hiện tăng calci máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh li nguyên nhân, dấu hiệu lâm sàng và điện tlm) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng calci, phòng và hạn chế được các biến chứng.

Bài viết cùng chuyên mục

Hạ đường huyết: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Hạ đường huyết được định nghĩa là đường huyết nhỏ hơn 3 mmol mỗi lít, ở những bệnh nhân nhập viện, nên điều trị đường huyết nhỏ hơn hoặc bằng 4 mmol

Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm

Viêm tụy cấp nặng: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Viêm tụy cấp, bệnh cảnh lâm sàng khá đa dạng, nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng, mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, nhiều biến chứng

Suy hô hấp cấp: chẩn đoán và điều trị cấp cứu ban đầu

Suy hô hấp xảy ra khi các mạch máu nhỏ, bao quanh túi phế nang không thể trao đổi khí, gặp phải các triệu chứng ngay lập tức, do không có đủ oxy trong cơ thể

Lỵ trực khuẩn: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Lỵ trực khuẩn Shigella là một bệnh nhiễm trùng đại tràng, đặc biệt là phần trực tràng của đại tràng. Bệnh nhân bị viêm dạ dày Shigella thường xuất hiện sốt cao, đau quặn bụng và tiêu chảy ra máu, nhầy.

Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai

Sốc giảm thể tích tuần hoàn: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Sốc được là tình trạng thiếu oxy tế bào, và mô, do giảm cung cấp oxy, tăng tiêu thụ oxy, sử dụng oxy không đủ, hoặc kết hợp các quá trình này

Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, trong đó màng phế nang mao mạch bị tổn thương cấp tính, dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng, không đáp ứng với thở oxy liều cao

Viêm gan tự miễn: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm gan tự miễn, có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, và ở tất cả các nhóm dân tộc, nhưng nó xảy ra chủ yếu ở phụ nữ.

Ngộ độc cấp acetaminophen (paracetamol): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Khi uống quá liều acetaminophen, chất chuyển hóa độc là NAPQI tăng lên, vượt quá khả năng trung hòa của glutathion gây độc với gan, thận

Viêm não Herpes simplex: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm não do virus Herpes simplex, là bệnh nhiễm trùng thần kinh cấp tính, xuất hiện tản phát không mang tính chất mùa.

Viêm tuyến giáp bán cấp có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Cần chẩn đoán phân biệt, tình trạng nhiễm độc giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp với bệnh Basedow, tuyến giáp to có tiếng thổi, ấn không đau.

Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh

Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ

Cơn đau quặn thận: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Đau bụng xảy ra khi sỏi bị kẹt trong đường tiết niệu, thường là trong niệu quản, sỏi chặn và làm giãn khu vực niệu quản, gây đau dữ dội

Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ: điều trị hồi sức tích cực

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterase, đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp

Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường

Biến chứng bệnh mạch máu ngoại vi đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Để ngăn ngừa các biến chứng vi mô và vĩ mô, như bệnh mạch máu ngoại biên, điều trị tích cực, nhắm mục tiêu, nên được bắt đầu ngay sau khi chẩn đoán

Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.

Bệnh thủy đậu: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Virus thủy đậu tăng cường sự lây nhiễm, bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch vật chủ, chẳng hạn như giảm biểu hiện phức hợp tương hợp mô học chính.

Viêm phổi liên quan đến thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi liên quan đến thở máy, là bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện nặng nhất, và thường gặp nhất trong tất cả các loại nhiễm trùng bệnh viện

Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận

Loãng xương: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chẩn đoán sớm và định lượng mất xương và nguy cơ gãy xương rất quan trọng vì sự sẵn có của các liệu pháp có thể làm chậm hoặc thậm chí đảo ngược tiến trình của bệnh loãng xương.

Nhiễm khuẩn huyết: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tất cả các vi khuẩn có độc tính mạnh, hay yếu đều có thể gây nhiễm trùng huyết, trên cơ địa suy giảm sức đề kháng, hay suy giảm miễn dịch.