- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh nội khoa: hướng dẫn điều trị
- Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng calci máu là kết quả khi sự xâm nhập của canxi vào tuần hoàn vượt quá sự bài tiết canxi vào nước tiểu hoặc lắng đọng trong xương. Điều này xảy ra khi có sự tái hấp thu xương nhanh, hấp thu quá mức qua đường tiêu hóa hoặc giảm bài tiết canxi qua thận. Tuy nhiên, trong một số rối loạn, nhiều hơn một cơ chế có thể được tham gia. Ví dụ, tăng Vitamin D làm tăng cả hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu xương, và cường cận giáp nguyên phát làm tăng hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở ống, tổng hợp calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D, chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất của vitamin D) .
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp.
Tăng calci máu trong cường cận giáp nguyên phát là do sự kích hoạt của hormone tuyến cận giáp (PTH) được kích hoạt bởi các nguyên bào xương, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Ngoài ra, sự hấp thu canxi ở ruột tăng cao. Bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát thường gặp nhất do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường có nồng độ canxi huyết thanh tương đối thấp (dưới 11 mg / dL hoặc 2,75 mmol / L), và một số bệnh nhân có giá trị bình thường cao với tăng calci máu không liên tục. Tuy nhiên, đôi khi, bệnh nhân bị tăng calci máu nặng hơn với mức trên 12 mg / dL. Khi một người nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát (ví dụ, bệnh nhân bị sỏi thận) và canxi huyết thanh ở mức cao bình thường, có thể cần phải thực hiện một loạt các phép đo canxi huyết thanh để phát hiện tăng calci huyết.
Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh thứ ba - Bệnh nhân bị cường tuyến cận giáp thứ phát liên quan đến bệnh thận mãn tính nặng, thường có tăng sản tuyến cận giáp và nồng độ canxi trong huyết thanh thấp hoặc bình thường. Tuy nhiên, với bệnh kéo dài, một số bệnh nhân có thể bị tăng canxi máu. Sự gia tăng canxi huyết tương có thể là do bệnh xương khớp đồng thời và giảm đáng kể sự thay đổi xương, dẫn đến giảm đáng kể sự hấp thu canxi của xương sau khi nạp canxi; tình trạng này có thể phát sinh khi canxi cacbonat được sử dụng làm chất kết dính phốt phát để điều trị chứng tăng phosphate huyết.
Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng canxi máu là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng canxi được điều chỉnh cho albumin) có sự gia tăng thực sự về nồng độ canxi trong huyết thanh. Nếu có sẵn, các giá trị trước đó cho canxi huyết thanh cũng nên được xem xét. Sự hiện diện của chứng tăng calci máu không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến chứng cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng ít gặp hơn của chứng tăng calci máu gia đình.
Bệnh cường cận giáp nguyên phát thường liên quan đến tăng đường huyết hoặc tăng calci máu nhẹ (nồng độ canxi huyết thanh thường dưới 11 mg / dL [2,75 mmol / L]). Giá trị trên 13 mg / dL (3,25 mmol / L) là bất thường ở cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng xảy ra và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci máu liên quan đến ác tính.
Tăng calci máu là khi calci máu > 2,6 - 2,7mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/l. Tăng calci máu cấp tính thường có calci máu tăng cao > 3,5mmol/l và gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng calci máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lí ác tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận.
Điều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.
Chẩn đoán xác định
Biểu hiện gợi ý tăng calci máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp tim.
Biểu hiện của bệnh lí nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng calci máu: cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid.
Xét nghiệm calci máu > 2,6mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/L. cần tính calci hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu [Ca hiệu chỉnh = Ca đo + 0,02 (40 - albumin máu)].
Cần ghi điện tim và làm các xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả calci phospho; protein, albumin; creatinin máu.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucose máu).
Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lí tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa khác.
Chẩn đoán nguyên nhân
Bệnh lí ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương).
Cường cận giáp.
Bất động lâu ngày.
Ngộ độc vltamin D.
Cường giáp.
Bệnh lí u hạt (bệnh sarcoid...).
Điều trị cấp cứu
Bệnh nhân tăng calci máu nặng cần được nhập viện điều trị.
Tiến hành điều trị ngay cho các trường hợp tăng calci máu có biểu hiện lâm sàng và/hoặc tăng calci máu nặng (calci máu > 3,5mmol/l hoặc calci ion > 3,0mmol/l).
1. Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm.
2. Bồi phụ đủ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh.
Truyền NaCI 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần, bổ sung thêm kali tùy theo kali máu.
Lợi tiểu furosemid (Lasix®) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều thông thường 20-40mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ.
3. Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện (biphosphonat, calcitonin, glucocorticoid, lọc máu)
Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24 - 36 giờ) và kéo dài (7 - 30 ngày). Calcitonin tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2 - 3 ngày) nên thường được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng calci máu nặng.
Biphosphonat: Aredia® (pamidronat) 60 - 90mg (1 - 1,5mg/kg) pha với 500ml NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -6 giờ.
Calcitonin: 250 - 400 UI (4-8 Ul/kg) pha với NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trọng 6 - 8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ.
Glucocorticoid: prednisolon (Solumedrol® ) 50 - 100mg/ngày, tiêm tĩnh mạch. Dùng trong trường hợp tăng calci do ngộ độc vitamin D, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, u lympho, lơ xê mi.
Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh nhân có suy thận, phù phổi.
Phòng bệnh
Phát hiện sớm và điều trị bệnh lí nguyên nhân.
Chú ý phát hiện tăng calci máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh li nguyên nhân, dấu hiệu lâm sàng và điện tlm) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng calci, phòng và hạn chế được các biến chứng.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau ngực cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu
Đau ngực cấp phổ biến nhất ở khoa cấp cứu, đánh giá ngay lập tức là bắt buộc, để đảm bảo chăm sóc thích hợp, không có hướng dẫn chính thức về đau ngực có nguy cơ thấp
Biến chứng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Các bệnh lý nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, hơn so với người khoẻ mạnh do các tổn thương mạch máu, thần kinh làm giảm khả năng tự bảo vệ cơ thể
Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu
Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp
Ngộ độc khí carbon monoxide (CO): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Khí CO là sản phẩm cháy không hoàn toàn của các chất có chứa carbon, nhiễm phổ biến là sử dụng các nhiên liệu có carbon để đốt ở nơi thông khí
Viêm tuyến giáp không đau hashimoto: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Là bệnh có tính chất tự miễn, mang tính gia đình, còn gọi là viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính.
Ngộ độc cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức
Ngay khi tiếp xúc với bệnh nhân, trong vòng vài ba phút đầu tiên, xác định và thực hiện ngay các biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng, và ổn định trạng thái bệnh nhân.
Nhiễm trùng do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tụ cầu vàng là cầu khuẩn Gram dương, không di động, không sinh nha bào, đứng riêng lẻ hoặc thành từng đôi. S.aureus có mặt ở khắp nơi, sự lây truyền trực tiếp từ các thương tổn mở hoặc gián tiếp.
Ngộ độc Nereistoxin (thuốc trừ sâu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nếu không được cấp cứu khẩn trương, ngộ độc Nereistoxin, bệnh nhân sẽ nhanh chóng tử vong hoặc chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, suy thận cấp
Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường
Suy thượng thận: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Điều trị thích hợp, và biện pháp phòng ngừa bổ sung, suy tuyến thượng thận có thể có cuộc sống năng động, và có tuổi thọ bình thường.
Hội chứng Cushing: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tăng cân là triệu chứng đầu tiên, mặt tròn như mặt trăng, da ừng đỏ, gáy có bướu mỡ, rối loạn phân bố mỡ, mỡ tập trung ở mặt, cổ.
Suy tuyến yên: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Suy tuyến yên, có thể không có triệu chứng, hoặc xuất hiện liên quan đến thiếu hụt hormon, hoặc tổn thương hàng loạt.
Ngộ độc cấp acetaminophen (paracetamol): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Khi uống quá liều acetaminophen, chất chuyển hóa độc là NAPQI tăng lên, vượt quá khả năng trung hòa của glutathion gây độc với gan, thận
Viêm tuyến giáp sinh mủ có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm tuyến giáp nhiễm khuẩn rất hiếm gặp, nguyên nhân do vi khuẩn, do nấm hoăc ki sinh trùng gây ra, thường xảy ra khi có các yếu tố thuận lợi.
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị ban đầu
Nhiễm trùng huyết là hội chứng lâm sàng, có các bất thường về sinh lý, sinh học và sinh hóa gây, và phản ứng viêm xảy ra có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong
Biến chứng thần kinh do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng thần kinh, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau, thường gặp nhất là biến chứng thần kinh ngoại vi, và biến chứng thần kinh tự động
Tăng áp lực nội sọ: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Tăng áp lực nội sọ, cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực vì có nguy cơ gây tụt não rất nhanh, là một biến chứng gây tử vong, hoặc tổn thương không hồi phục
Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai
Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm
Ngộ độc mật cá trắm: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Các dấu hiệu suy thận cấp xuất hiện rất sớm, ngay sau khi có rối loạn tiêu hoá, bệnh nhân bắt đầu đái ít rồi chuyển sang vô niệu sau 1 đến 2 ngày, có khi vô niệu sau 6 đến 8 giờ
Suy thận cấp trong hồi sức: chẩn đoán và điều trị tích cực
Suy thận cấp, đề cập đến việc giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến việc giữ lại urê, và các chất thải chứa nitơ khác, và sự rối loạn của thể tích ngoại bào và chất điện giải
Biến chứng mạch máu lớn do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng mạch lớn, cần có nguyên tắc điều trị chung như điều trị các yếu tố nguy cơ gồm, kháng insulin, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì.
Cường cận giáp tiên phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Yếu, mệt, khát nước, tiểu nhiều, chán ăn, sụt cân, táo bón, buồn nôn, nôn, đau bụng do viêm tụy cấp, nhược cơ.
Biến chứng tai biến mạch não ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đái tháo đường làm gia tăng tỉ lệ mắc, tử vong, thường để lại di chứng nặng nề đối với các trường hợp bị tai biến mạch não, nhồi máu não gặp nhiều hơn so với xuất huyết não
Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản
Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong
