- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh nội khoa: hướng dẫn điều trị
- Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng calci máu là kết quả khi sự xâm nhập của canxi vào tuần hoàn vượt quá sự bài tiết canxi vào nước tiểu hoặc lắng đọng trong xương. Điều này xảy ra khi có sự tái hấp thu xương nhanh, hấp thu quá mức qua đường tiêu hóa hoặc giảm bài tiết canxi qua thận. Tuy nhiên, trong một số rối loạn, nhiều hơn một cơ chế có thể được tham gia. Ví dụ, tăng Vitamin D làm tăng cả hấp thu canxi ở ruột và tái hấp thu xương, và cường cận giáp nguyên phát làm tăng hấp thu xương, tái hấp thu canxi ở ống, tổng hợp calcitriol (1,25-dihydroxy vitamin D, chất chuyển hóa hoạt động mạnh nhất của vitamin D) .
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp.
Tăng calci máu trong cường cận giáp nguyên phát là do sự kích hoạt của hormone tuyến cận giáp (PTH) được kích hoạt bởi các nguyên bào xương, dẫn đến tăng khả năng tái hấp thu xương. Ngoài ra, sự hấp thu canxi ở ruột tăng cao. Bệnh cường tuyến cận giáp nguyên phát thường gặp nhất do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường có nồng độ canxi huyết thanh tương đối thấp (dưới 11 mg / dL hoặc 2,75 mmol / L), và một số bệnh nhân có giá trị bình thường cao với tăng calci máu không liên tục. Tuy nhiên, đôi khi, bệnh nhân bị tăng calci máu nặng hơn với mức trên 12 mg / dL. Khi một người nghi ngờ cường cận giáp nguyên phát (ví dụ, bệnh nhân bị sỏi thận) và canxi huyết thanh ở mức cao bình thường, có thể cần phải thực hiện một loạt các phép đo canxi huyết thanh để phát hiện tăng calci huyết.
Bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh thứ ba - Bệnh nhân bị cường tuyến cận giáp thứ phát liên quan đến bệnh thận mãn tính nặng, thường có tăng sản tuyến cận giáp và nồng độ canxi trong huyết thanh thấp hoặc bình thường. Tuy nhiên, với bệnh kéo dài, một số bệnh nhân có thể bị tăng canxi máu. Sự gia tăng canxi huyết tương có thể là do bệnh xương khớp đồng thời và giảm đáng kể sự thay đổi xương, dẫn đến giảm đáng kể sự hấp thu canxi của xương sau khi nạp canxi; tình trạng này có thể phát sinh khi canxi cacbonat được sử dụng làm chất kết dính phốt phát để điều trị chứng tăng phosphate huyết.
Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng canxi máu là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng canxi được điều chỉnh cho albumin) có sự gia tăng thực sự về nồng độ canxi trong huyết thanh. Nếu có sẵn, các giá trị trước đó cho canxi huyết thanh cũng nên được xem xét. Sự hiện diện của chứng tăng calci máu không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến chứng cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng ít gặp hơn của chứng tăng calci máu gia đình.
Bệnh cường cận giáp nguyên phát thường liên quan đến tăng đường huyết hoặc tăng calci máu nhẹ (nồng độ canxi huyết thanh thường dưới 11 mg / dL [2,75 mmol / L]). Giá trị trên 13 mg / dL (3,25 mmol / L) là bất thường ở cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng xảy ra và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci máu liên quan đến ác tính.
Tăng calci máu là khi calci máu > 2,6 - 2,7mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/l. Tăng calci máu cấp tính thường có calci máu tăng cao > 3,5mmol/l và gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh. Tốc độ tăng calci máu có ảnh hưởng quan trọng đến mức độ nặng và triệu chứng. Nguyên nhân thường gặp nhất là cường cận giáp và bệnh lí ác tính. Biểu hiện chủ yếu là các triệu chứng thần kinh cơ và thận.
Điều trị cấp cứu cơ bản nhất là bồi phụ thể tích, truyền dịch.
Chẩn đoán xác định
Biểu hiện gợi ý tăng calci máu: mệt, buồn nôn và nôn; ngủ gà, lẫn lộn, loạn thần, hôn mê; mất nước, đái nhiều; suy thận; nhịp tim nhanh, QT ngắn, rối loạn dẫn truyền, rối loạn nhịp tim.
Biểu hiện của bệnh lí nguyên nhân hoặc của yếu tố khởi phát gây tăng calci máu: cường cận giáp, cường giáp, ung thư, dùng nhiều vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid.
Xét nghiệm calci máu > 2,6mmol/l hoặc calci ion hóa > 1,3mmol/L. cần tính calci hiệu chỉnh khi có giảm albumin máu [Ca hiệu chỉnh = Ca đo + 0,02 (40 - albumin máu)].
Cần ghi điện tim và làm các xét nghiệm máu: điện giải đồ thường quy (Na, K, Clo) bao gồm cả calci phospho; protein, albumin; creatinin máu.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt với các trường hợp mất nước, suy thận do nguyên nhân khác, do rối loạn điện giải khác (tăng Na, tăng ALTT do tăng glucose máu).
Phân biệt rối loạn ý thức do bệnh lí tổn thương thần kinh hoặc rối loạn chuyển hóa khác.
Chẩn đoán nguyên nhân
Bệnh lí ác tính (đa u tủy xương, ung thư di căn xương).
Cường cận giáp.
Bất động lâu ngày.
Ngộ độc vltamin D.
Cường giáp.
Bệnh lí u hạt (bệnh sarcoid...).
Điều trị cấp cứu
Bệnh nhân tăng calci máu nặng cần được nhập viện điều trị.
Tiến hành điều trị ngay cho các trường hợp tăng calci máu có biểu hiện lâm sàng và/hoặc tăng calci máu nặng (calci máu > 3,5mmol/l hoặc calci ion > 3,0mmol/l).
1. Đặt đường truyền tĩnh mạch tốt; nên có đường truyền tĩnh mạch trung tâm.
2. Bồi phụ đủ thể tích nhanh chóng và lợi tiểu mạnh.
Truyền NaCI 0,9%, thường khoảng 2-4 lít/24 giờ đầu, điều chỉnh tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết động, lượng nước tiểu; theo dõi điện giải (Ca, Na, K) 4-8 giờ/lần, bổ sung thêm kali tùy theo kali máu.
Lợi tiểu furosemid (Lasix®) sau khi đã bù thể tích và ổn định huyết động; liều thông thường 20-40mg tiêm tĩnh mạch/4-12 giờ.
3. Các điều trị phối hợp khác nếu có điều kiện (biphosphonat, calcitonin, glucocorticoid, lọc máu)
Ức chế hủy xương: biphosphonat thường được lựa chọn hàng đầu do tác dụng mạnh, tuy nhiên thời gian bắt đầu tác dụng chậm (24 - 36 giờ) và kéo dài (7 - 30 ngày). Calcitonin tác dụng nhanh hơn (vài giờ) và ngắn hơn (2 - 3 ngày) nên thường được dùng phối hợp với biphosphonat trong những ngày đầu điều trị tăng calci máu nặng.
Biphosphonat: Aredia® (pamidronat) 60 - 90mg (1 - 1,5mg/kg) pha với 500ml NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -6 giờ.
Calcitonin: 250 - 400 UI (4-8 Ul/kg) pha với NaCI 0,9%, truyền tĩnh mạch trọng 6 - 8 giờ. Có thể dùng đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp: 4 UI/kg/12 giờ.
Glucocorticoid: prednisolon (Solumedrol® ) 50 - 100mg/ngày, tiêm tĩnh mạch. Dùng trong trường hợp tăng calci do ngộ độc vitamin D, bệnh sarcoid, đa u tủy xương, u lympho, lơ xê mi.
Lọc máu: tác dụng nhanh nhưng ngắn; áp dụng trong trường hợp tăng calci máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị ban đầu (đã nêu ở trên), bệnh nhân có suy thận, phù phổi.
Phòng bệnh
Phát hiện sớm và điều trị bệnh lí nguyên nhân.
Chú ý phát hiện tăng calci máu trong bệnh cảnh gợi ý (bệnh li nguyên nhân, dấu hiệu lâm sàng và điện tlm) để chẩn đoán và điều trị sớm tăng calci, phòng và hạn chế được các biến chứng.
Bài viết cùng chuyên mục
Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu
Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: chẩn đoán và điều trị cấp cứu
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là vấn đề cấp tính được đặc trưng bởi sự xấu đi của các triệu chứng hô hấp vượt ra ngoài các biến đổi hàng ngày thông thường và dẫn đến thay đổi thuốc
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị ban đầu
Nhiễm trùng huyết là hội chứng lâm sàng, có các bất thường về sinh lý, sinh học và sinh hóa gây, và phản ứng viêm xảy ra có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong
Mày đay: chẩn đoán miễn dịch và điều trị
Mày đay là một dạng tổn thương cơ bản ngoài da, đặc trưng bời sự xuất hiện nhanh của các sẩn phù, ngứa nhiều.
Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản
Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong
Ngộ độc Nereistoxin (thuốc trừ sâu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nếu không được cấp cứu khẩn trương, ngộ độc Nereistoxin, bệnh nhân sẽ nhanh chóng tử vong hoặc chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, nhiễm toan, suy thận cấp
Viêm da dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị
Biểu hiện tổn thương da, trên một bệnh nhân có cơ địa dị ứng, đặc trưng bời những dấu hiệu lâm sàng, của hiện tượng quá mẫn tức thì.
Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: suy hô hấp nặng do đợt cấp tính
Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh, không đáp ứng với điều trị thông thường
Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.
Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận
Thoái hoá cột sống: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Do cột sống phải chịu đựng nhiều các tải trọng xảy ra liên tục, dẫn tới các biến đổi hình thái gồm các biến đổi thoái hoá ở các đĩa đệm, thân đốt sống và ở các mỏm gai sau và tình trạng hư hại phần sụn.
Viêm tuyến giáp bán cấp có đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Cần chẩn đoán phân biệt, tình trạng nhiễm độc giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp với bệnh Basedow, tuyến giáp to có tiếng thổi, ấn không đau.
Viêm phổi liên quan đến thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực
Viêm phổi liên quan đến thở máy, là bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện nặng nhất, và thường gặp nhất trong tất cả các loại nhiễm trùng bệnh viện
Đái tháo nhạt: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Bệnh thường khởi phát ở tuổi thanh niên, nam gặp nhiều hơn nữ, nguyên nhân của bệnh đái tháo nhạt rất phức tạp.
Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh
Đột quỵ: chẩn đoán và xử trí cấp cứu trong 3 giờ đầu
Đột quỵ cấp tính, là một vấn đề có thể điều trị khi đảm bảo khẩn cấp chuyên khoa, điều trị bằng thuốc, và chăm sóc đều ảnh hưởng đến sự sống còn và phục hồi
Suy hô hấp cấp: chẩn đoán và điều trị cấp cứu ban đầu
Suy hô hấp xảy ra khi các mạch máu nhỏ, bao quanh túi phế nang không thể trao đổi khí, gặp phải các triệu chứng ngay lập tức, do không có đủ oxy trong cơ thể
Basedow: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Basedow là nguyên nhân gây cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn, có tính chất gia đình, bệnh thường gặp ở phụ nữ, tuồi 20 đến 50.
Viêm màng hoạt dịch khớp gối mạn: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm màng hoạt dịch khớp gối mạn tính không đặc hiệu là bệnh khá thường gặp trên lâm sàng, biểu hiện bời tình trạng sưng đau khớp gối kéo dài, tái phát nhiều lần song không tìm thấy nguyên nhân.
Ong đốt: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Việc xử trí sớm, và tích cực ong đốt tập trung vảo việc truyền dịch, tăng cường bài niệu và quyết định kết quả cuối cùng của nhiễm độc
Lỵ trực khuẩn: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Lỵ trực khuẩn Shigella là một bệnh nhiễm trùng đại tràng, đặc biệt là phần trực tràng của đại tràng. Bệnh nhân bị viêm dạ dày Shigella thường xuất hiện sốt cao, đau quặn bụng và tiêu chảy ra máu, nhầy.
Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Sốc nhiễm khuẩn, là một giai đoạn của quá trình liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng
Nhiễm trùng do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tụ cầu vàng là cầu khuẩn Gram dương, không di động, không sinh nha bào, đứng riêng lẻ hoặc thành từng đôi. S.aureus có mặt ở khắp nơi, sự lây truyền trực tiếp từ các thương tổn mở hoặc gián tiếp.
