- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh nội khoa: hướng dẫn điều trị
- Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kali đi vào cơ thể thông qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong các tế bào, sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, giảm lượng ăn vào, tăng sự di chuyển vào các tế bào, hoặc, thường xuyên nhất, làm tăng mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn đến giảm nồng độ kali huyết thanh.
Lượng kali thường là 40 đến 120 mEq mỗi ngày, phần lớn sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Thận có thể hạ thấp bài tiết kali xuống mức tối thiểu 5 đến 25 mEq mỗi ngày với sự suy giảm kali. Vì vậy, giảm lượng ăn một mình hiếm khi gây hạ kali máu đáng kể. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên những người bình thường, trong đó việc giảm lượng kali xuống 20 mEq mỗi ngày có liên quan đến việc giảm kali huyết thanh từ 4,1 mEq / L ở mức cơ bản xuống 3,5 mEq / L.
Tuy nhiên, một lượng kali thấp có thể góp phần vào mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm kali khi một nguyên nhân gây hạ kali máu khác góp phần, chẳng hạn như liệu pháp lợi tiểu.
Hơn 98 phần trăm tổng kali cơ thể là nội bào, chủ yếu ở cơ. Sự phân phối bình thường của kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào chủ yếu được duy trì nhờ bơm Na-K-ATPase trong màng tế bào. Tăng hoạt động của bơm Na-K-ATPase và / hoặc thay đổi đường dẫn vận chuyển kali khác có thể dẫn đến hạ kali máu thoáng qua do tăng kali xâm nhập vào tế bào.
Phần lớn kali được lọc tại cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần và vòng lặp của Henle, trong khi hầu hết kali được bài tiết ra từ ống dẫn của tế bào chính trong ống nối và ống dẫn. Aldosterone đóng vai trò trung tâm trong quá trình này. Sự gia tăng kali huyết tương kích thích sự tiết aldosterone, sau đó làm tăng bài tiết kali một cách thích hợp để đưa kali huyết tương trở lại bình thường.
Giảm bài tiết kali của các tế bào chính - Ảnh hưởng của hạ kali máu và giảm bài tiết kali của các tế bào chính được ít nhất một phần bởi hệ thống aldosterone renin-angiotensin. Hạ kali máu ức chế bài tiết aldosterone, dẫn đến giảm tái hấp thu natri của các tế bào chính. Giảm tái hấp thu natri bởi các tế bào này làm giảm kích thích điện, âm tính đối với bài tiết kali thông qua các kênh kali đỉnh. Ngoài ra, sự suy giảm kali làm tăng giải phóng renin và hình thành angiotensin II toàn thân, từ đó điều hòa giảm các kênh kali bài tiết ở đỉnh, do đó ức chế trực tiếp bài tiết kali. Hạ kali máu cũng kích hoạt cotransporter Na-Cl (NCC) trong các tế bào ống phức tạp ở xa, làm tăng tái hấp thu natri bởi ống lượn xa và làm giảm việc cung cấp natri cho các tế bào nguyên tắc, do đó làm giảm bài tiết kali.
Tăng tái hấp thu kali hoạt động bằng các tế bào xen kẽ loại A – Giảm kali kích hoạt bơm HK-ATPase trong màng đỉnh của các tế bào xen kẽ loại A, nằm liền kề với các tế bào chính trong ống thu thập. Những máy bơm này tái hấp thu kali và tiết ra hydro.
Mặc dù hạ kali máu có thể được gây ra thoáng qua do sự xâm nhập của kali vào các tế bào, nhưng hầu hết các trường hợp là do mất do tiêu hóa hoặc mất qua nước tiểu không được điều trị, ví dụ, do nôn mửa, tiêu chảy hoặc điều trị lợi tiểu.
Thay thế kali chủ yếu được chỉ định khi hạ kali máu là do mất kali, và có sự thiếu hụt đáng kể kali trong cơ thể. Nó cũng được bảo đảm cho điều trị cấp tính trong các rối loạn như tê liệt định kỳ hạ kali máu hoặc nhiễm độc giáp trong đó hạ kali máu là do phân phối lại kali vào các tế bào, thường liên quan đến các triệu chứng quan trọng. Kali được thận trọng trong hạ kali máu phân phối lại do hạ kali máu thoáng qua và việc sử dụng kali có thể dẫn đến tăng kali máu khi quá trình cơ bản được điều chỉnh và kali di chuyển ra khỏi tế bào.
Điều trị tối ưu ở bệnh nhân hạ kali máu do mất kali phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thâm hụt kali. Ngoài ra, một số cân nhắc khác nhau được yêu cầu để giảm thiểu mất qua nước tiểu liên tục do điều trị lợi tiểu, hoặc ít thường xuyên hơn đối với chứng cường aldosteron nguyên phát.
Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ và thời gian giảm kali huyết thanh. Các triệu chứng thường không biểu hiện cho đến khi kali huyết thanh dưới 3.0 mEq / L, trừ khi kali huyết thanh giảm nhanh hoặc bệnh nhân có yếu tố gây ảnh hưởng, chẳng hạn như dễ bị rối loạn nhịp tim do sử dụng digitalis. Các triệu chứng thường giải quyết với sự điều chỉnh hạ kali máu.
Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.
Kali máu binh thường: 3,5-5mmo/l.
Hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.
Chẩn đoán xác định
Dấu hiệu hạ kali máu trên lâm sàng
Yếu cơ (tứ chi, cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ.
Loạn nhịp tim.
Bụng trướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.
Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim
Có sóng u, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiậu nặng trên điện tim: loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).
Xét nghiệm
Kali máu < 3,5mmo/l.
Chẩn đoán mức độ
Mức độ nhẹ: 2,5mmol/l < kall < 3,5mmol/l. Không có triệu chứng.
Mức độ vừa: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). Không có yếu cơ và không có dấu hiệu nặng trên điện tim.
Mức độ nặng: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên điện tim.
Nguyên nhân thường gặp
Mất qua thận
Tiểu nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.
Đái tháo đường không kiểm soát được.
Hạ magnesi máu, hạ clo máu, tăng calci máu.
Toan ống thận typ 1 hoặc typ 2.
Hội chứng Fanconi, hội chứng Bartter.
Mất qua đường tiêu hóa
Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua ống thông dạ dày.
Tiêu chảy.
Dẫn lưu mật, mờ thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.
Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.
Do thuốc
Lợi tiểu thải kali.
Insulin, glucose, natri bicarbonat.
Cường beta-adrenergic.
Corticoid.
Kháng sinh: aminoglycosid, penicillin, ampidllin, rifampicin, ticarcillin.
Insulin.
Kiềm máu.
Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.
Lượng kali đưa vào không đủ
Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.
Thừa corticoid chuyển hóa muối nước
Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn), cường aldosteron thứ phát.
Tăng huyết áp ác tính.
Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo...
Liệt chu kì Westphal thể hạ kali máu nguyên phát
Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.
Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.
Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.
Điều trị
Bù kali máu
Phác đồ bù kali máu
Theo dõi
Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.
Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trờ về bình thường.
Chú ý
Tránh truyền đường glucose ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.
Nồng độ kali clorid pha không quá 40mmol/l (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường cathetertĩnh mạch trung tâm).
Tốc độ bù kali clorid không quá 40mmol/giờ (3g).
pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4mmol/l.
1g kali clorid có 13,6g mmol.
Tìm và điều trị nguyên nhân
Phòng bệnh
Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.
Bài viết cùng chuyên mục
Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, biểu hiện giống như viêm tuyến giáp sau sinh, nhưng xảy ra không liên quan đến sinh đẻ.
Biến chứng mắt do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đa số bệnh nhân có biến chứng võng mạc, không có triệu chứng, phát hiện sớm, và điều trị kịp thời sẽ giúp phòng ngừa và trì hoãn sự tiến triển của biến chứng này
Đái tháo đường: hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đái tháo đường, là tình trạng tăng đường huyết mạn tính, đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein.
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: suy hô hấp nặng do đợt cấp tính
Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh, không đáp ứng với điều trị thông thường
Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ
Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực
Tràn khí màng phổi là một biến chứng rất nguy hiểm, có khả năng gây tử vong, ở bệnh nhân đang được thông khí nhân tạo
Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.
Viêm tụy cấp nặng: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Viêm tụy cấp, bệnh cảnh lâm sàng khá đa dạng, nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng, mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, nhiều biến chứng
Bệnh thương hàn: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đặc điểm lâm sàng là sốt kéo dài và gây nhiều biến chứng, đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột. Hiện nay vi khuẩn Salmonella typhi đa kháng các kháng sinh, đặc biệt một số chùng vi khuẩn kháng quinolon đã xuất hiện.
Viêm não Herpes simplex: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm não do virus Herpes simplex, là bệnh nhiễm trùng thần kinh cấp tính, xuất hiện tản phát không mang tính chất mùa.
Nhiễm trùng do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tụ cầu vàng là cầu khuẩn Gram dương, không di động, không sinh nha bào, đứng riêng lẻ hoặc thành từng đôi. S.aureus có mặt ở khắp nơi, sự lây truyền trực tiếp từ các thương tổn mở hoặc gián tiếp.
Bướu nhân tuyến giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Nhân giáp là tổn thương dạng khối, khu trú nằm trong tuyến giáp, được phát hiện nhờ cảm nhận của chính bản thân bệnh nhân, hay bác sĩ thăm khám lâm sàng.
Biến chứng mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tổn thương động mạch vành tim, ở bệnh nhân đái tháo đường, có thể gặp ở người trẻ tuổi và có thể có những biểu hiện lâm sàng không điển hình
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Sốc nhiễm khuẩn, là một giai đoạn của quá trình liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng
Thoái hoá cột sống: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Do cột sống phải chịu đựng nhiều các tải trọng xảy ra liên tục, dẫn tới các biến đổi hình thái gồm các biến đổi thoái hoá ở các đĩa đệm, thân đốt sống và ở các mỏm gai sau và tình trạng hư hại phần sụn.
Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm
Ngộ độc nấm độc: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Ngộ độc nấm thường xảy ra vào mùa xuân, hè, ngộ độc sớm dễ phát hiện, chỉ điều trị triệu chứng và hỗ trợ đầy đủ bệnh nhân thường sống
Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận
Bệnh uốn ván: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Ngoại độc tố uốn ván tác động vào thần kinh cơ gây nên biểu hiện lâm sàng của bệnh là cứng hàm, co cứng cơ liên tục, các cơn giật cứng toàn thân và nhiều biến chứng khác gây tử vong.
Ong đốt: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Việc xử trí sớm, và tích cực ong đốt tập trung vảo việc truyền dịch, tăng cường bài niệu và quyết định kết quả cuối cùng của nhiễm độc
Suy giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Suy giáp, là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ, so với nhu cầu của cơ thể.
Biến chứng thận do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng thận, do đái tháo đường chiếm gần 50 phần trăm các trường hợp suy thận giai đoạn cuối, và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong
Hội chứng Cushing: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Tăng cân là triệu chứng đầu tiên, mặt tròn như mặt trăng, da ừng đỏ, gáy có bướu mỡ, rối loạn phân bố mỡ, mỡ tập trung ở mặt, cổ.
Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu
Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp
Biến chứng thần kinh do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng thần kinh, biểu hiện ở nhiều dạng khác nhau, thường gặp nhất là biến chứng thần kinh ngoại vi, và biến chứng thần kinh tự động