Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-02-26 03:16 PM

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali đi vào cơ thể thông qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong các tế bào, sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, giảm lượng ăn vào, tăng sự di chuyển vào các tế bào, hoặc, thường xuyên nhất, làm tăng mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn đến giảm nồng độ kali huyết thanh.

Lượng kali thường là 40 đến 120 mEq mỗi ngày, phần lớn sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Thận có thể hạ thấp bài tiết kali xuống mức tối thiểu 5 đến 25 mEq mỗi ngày với sự suy giảm kali. Vì vậy, giảm lượng ăn một mình hiếm khi gây hạ kali máu đáng kể. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên những người bình thường, trong đó việc giảm lượng kali xuống 20 mEq mỗi ngày có liên quan đến việc giảm kali huyết thanh từ 4,1 mEq / L ở mức cơ bản xuống 3,5 mEq / L.

Tuy nhiên, một lượng kali thấp có thể góp phần vào mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm kali khi một nguyên nhân gây hạ kali máu khác góp phần, chẳng hạn như liệu pháp lợi tiểu.

Hơn 98 phần trăm tổng kali cơ thể là nội bào, chủ yếu ở cơ. Sự phân phối bình thường của kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào chủ yếu được duy trì nhờ bơm Na-K-ATPase trong màng tế bào. Tăng hoạt động của bơm Na-K-ATPase và / hoặc thay đổi đường dẫn vận chuyển kali khác có thể dẫn đến hạ kali máu thoáng qua do tăng kali xâm nhập vào tế bào.

Phần lớn kali được lọc tại cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần và vòng lặp của Henle, trong khi hầu hết kali được bài tiết ra từ ống dẫn của tế bào chính trong ống nối và ống dẫn. Aldosterone đóng vai trò trung tâm trong quá trình này. Sự gia tăng kali huyết tương kích thích sự tiết aldosterone, sau đó làm tăng bài tiết kali một cách thích hợp để đưa kali huyết tương trở lại bình thường.

Giảm bài tiết kali của các tế bào chính - Ảnh hưởng của hạ kali máu và giảm bài tiết kali của các tế bào chính được ít nhất một phần bởi hệ thống aldosterone renin-angiotensin. Hạ kali máu ức chế bài tiết aldosterone, dẫn đến giảm tái hấp thu natri của các tế bào chính. Giảm tái hấp thu natri bởi các tế bào này làm giảm kích thích điện, âm tính đối với bài tiết kali thông qua các kênh kali đỉnh. Ngoài ra, sự suy giảm kali làm tăng giải phóng renin và hình thành angiotensin II toàn thân, từ đó điều hòa giảm các kênh kali bài tiết ở đỉnh, do đó ức chế trực tiếp bài tiết kali. Hạ kali máu cũng kích hoạt cotransporter Na-Cl (NCC) trong các tế bào ống phức tạp ở xa, làm tăng tái hấp thu natri bởi ống lượn xa và làm giảm việc cung cấp natri cho các tế bào nguyên tắc, do đó làm giảm bài tiết kali.

Tăng tái hấp thu kali hoạt động bằng các tế bào xen kẽ loại A – Giảm kali kích hoạt bơm HK-ATPase trong màng đỉnh của các tế bào xen kẽ loại A, nằm liền kề với các tế bào chính trong ống thu thập. Những máy bơm này tái hấp thu kali và tiết ra hydro.

Mặc dù hạ kali máu có thể được gây ra thoáng qua do sự xâm nhập của kali vào các tế bào, nhưng hầu hết các trường hợp là do mất do tiêu hóa hoặc mất qua nước tiểu không được điều trị, ví dụ, do nôn mửa, tiêu chảy hoặc điều trị lợi tiểu.

Thay thế kali chủ yếu được chỉ định khi hạ kali máu là do mất kali, và có sự thiếu hụt đáng kể kali trong cơ thể. Nó cũng được bảo đảm cho điều trị cấp tính trong các rối loạn như tê liệt định kỳ hạ kali máu hoặc nhiễm độc giáp trong đó hạ kali máu là do phân phối lại kali vào các tế bào, thường liên quan đến các triệu chứng quan trọng. Kali được thận trọng trong hạ kali máu phân phối lại do hạ kali máu thoáng qua và việc sử dụng kali có thể dẫn đến tăng kali máu khi quá trình cơ bản được điều chỉnh và kali di chuyển ra khỏi tế bào.

Điều trị tối ưu ở bệnh nhân hạ kali máu do mất kali phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thâm hụt kali. Ngoài ra, một số cân nhắc khác nhau được yêu cầu để giảm thiểu mất qua nước tiểu liên tục do điều trị lợi tiểu, hoặc ít thường xuyên hơn đối với chứng cường aldosteron nguyên phát.

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ và thời gian giảm kali huyết thanh. Các triệu chứng thường không biểu hiện cho đến khi kali huyết thanh dưới 3.0 mEq / L, trừ khi kali huyết thanh giảm nhanh hoặc bệnh nhân có yếu tố gây ảnh hưởng, chẳng hạn như dễ bị rối loạn nhịp tim do sử dụng digitalis. Các triệu chứng thường giải quyết với sự điều chỉnh hạ kali máu.

Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Kali máu binh thường: 3,5-5mmo/l.

Hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.

Chẩn đoán xác định

Dấu hiệu hạ kali máu trên lâm sàng

Yếu cơ (tứ chi, cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ.

Loạn nhịp tim.

Bụng trướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim

Có sóng u, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiậu nặng trên điện tim: loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

Xét nghiệm

Kali máu < 3,5mmo/l.

Chẩn đoán mức độ

Mức độ nhẹ: 2,5mmol/l < kall < 3,5mmol/l. Không có triệu chứng.

Mức độ vừa: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). Không có yếu cơ và không có dấu hiệu nặng trên điện tim.

Mức độ nặng: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên điện tim.

Nguyên nhân thường gặp

Mất qua thận

Tiểu nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.

Đái tháo đường không kiểm soát được.

Hạ magnesi máu, hạ clo máu, tăng calci máu.

Toan ống thận typ 1 hoặc typ 2.

Hội chứng Fanconi, hội chứng Bartter.

Mất qua đường tiêu hóa

Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua ống thông dạ dày.

Tiêu chảy.

Dẫn lưu mật, mờ thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.

Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.

Do thuốc

Lợi tiểu thải kali.

Insulin, glucose, natri bicarbonat.

Cường beta-adrenergic.

Corticoid.

Kháng sinh: aminoglycosid, penicillin, ampidllin, rifampicin, ticarcillin.

Insulin.

Kiềm máu.

Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.

Lượng kali đưa vào không đủ

Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.

Thừa corticoid chuyển hóa muối nước

Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn), cường aldosteron thứ phát.

Tăng huyết áp ác tính.

Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo...

Liệt chu kì Westphal thể hạ kali máu nguyên phát

Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

Điều trị

Bù kali máu

Phác đồ bù kali máu

Phác đồ bù kali máu

Theo dõi

Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trờ về bình thường.

Chú ý

Tránh truyền đường glucose ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

Nồng độ kali clorid pha không quá 40mmol/l (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường cathetertĩnh mạch trung tâm).

Tốc độ bù kali clorid không quá 40mmol/giờ (3g).

pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4mmol/l.

1g kali clorid có 13,6g mmol.

Tìm và điều trị nguyên nhân

Phòng bệnh

Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm khớp phản ứng: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm khớp phản ứng là một bệnh viêm khớp vô khuẩn xuất hiện sau nhiễm khuẩn chủ yếu là nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục, hô hấp, tiêu hóa,... Bệnh gây tổn thương ở khớp và các cơ quan khác như mắt, hệ tiết niệu sinh dục, hệ tiêu hóa…

Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.

Biến chứng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Các bệnh lý nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, hơn so với người khoẻ mạnh do các tổn thương mạch máu, thần kinh làm giảm khả năng tự bảo vệ cơ thể

Ung thư tuyến giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Ung thư tuyến giáp, là ung thư của tế bào biểu mô nang giáp, gồm ung thư thể nhú, ung thư thể nang, ung thư thể kém biệt hóa, hoặc từ tế bào cạnh giáp.

Ngộ độc cấp ethanol (rượu): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Con đường chính của quá trình chuyển hóa ethanol xảy ra ở gan thông qua alcohol dehydrogenase, các mô khác đóng góp

Bệnh do nấm Penicillium marneffei: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh do nấm Penidllium, có biểu hiện lâm sàng đa dạng, với các tổn thương trên da, sốt kéo dài, hạch to, gan lách to, thiếu máu.

Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ

Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.

Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực

Tràn khí màng phổi là một biến chứng rất nguy hiểm, có khả năng gây tử vong, ở bệnh nhân đang được thông khí nhân tạo

Bệnh to các viễn cực: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh gặp cả hai giới, thường gặp ở lứa tuổi 20 đến 50, do adenoma của tuyến yên, hiếm gặp do bệnh lý vùng dưới đồi.

Ngộ độc cấp acetaminophen (paracetamol): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Khi uống quá liều acetaminophen, chất chuyển hóa độc là NAPQI tăng lên, vượt quá khả năng trung hòa của glutathion gây độc với gan, thận

Đau ngực cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Đau ngực cấp phổ biến nhất ở khoa cấp cứu, đánh giá ngay lập tức là bắt buộc, để đảm bảo chăm sóc thích hợp, không có hướng dẫn chính thức về đau ngực có nguy cơ thấp

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, biểu hiện giống như viêm tuyến giáp sau sinh, nhưng xảy ra không liên quan đến sinh đẻ.

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: chẩn đoán và điều trị cấp cứu

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là vấn đề cấp tính được đặc trưng bởi sự xấu đi của các triệu chứng hô hấp vượt ra ngoài các biến đổi hàng ngày thông thường và dẫn đến thay đổi thuốc

Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Cần nghĩ đến viêm màng não do nấm Cryptococcus, ở bệnh nhân có viêm kéo dài, chỉ định các xét nghiệm phù hợp, để khẳng định chẩn đoán.

Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh

Loãng xương: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chẩn đoán sớm và định lượng mất xương và nguy cơ gãy xương rất quan trọng vì sự sẵn có của các liệu pháp có thể làm chậm hoặc thậm chí đảo ngược tiến trình của bệnh loãng xương.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, trong đó màng phế nang mao mạch bị tổn thương cấp tính, dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng, không đáp ứng với thở oxy liều cao

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột loại muối phosphua kẽm và phosphua nhôm

Phosphua kẽm, phosphua nhôm là các muối có gắn gốc phosphua, gặp nước, và acid clohidric của dạ dày, sẽ xảy ra phản ứng hóa học sinh ra khí phosphin

Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản

Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn nặng: chẩn đoán và điều trị tích cực

Viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn, là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi

Viêm tuyến giáp không đau hashimoto: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Là bệnh có tính chất tự miễn, mang tính gia đình, còn gọi là viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính.

Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu

Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp

Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường

Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận